Поражение почек при вирусных гепатитах
Поражение почек при инфекционных заболеваниях. Почки при гепатитах и ГЛПСОдним словом, это есть острая инфекционная форма, и притом такая, где причина, производящая желудочно-кишечный катар, составляет также причину изменений паренхиматозных органов — печени, селезенки и иногда почек». Вовлечение в патологический процесс почек наблюдается не только при тех заболеваниях, при которых главной мишенью является печень, но и при других общих инфекционных болезнях, при которых наряду с ведущими клиническими симптомами возможно развитие почечной недостаточности. В основе патогенеза поражения почек при инфекционных болезнях лежат интоксикация и как следствие ее — расстройства гемодинамики, в первую очередь снижение или резкое падение артериального давления (коллапс, шок), нарушения микроциркуляции (особенно повышение сосудистой проницаемости и развитие сладж-феномена), а также водно-электролитные и другие обменные и гормональные сдвиги. При некоторых инфекционных болезнях, например, геморрагической лихорадке с почечным синдромом, поражение почек, равно как и других органов, связано с нарушением нервно-трофических функций. Диагностика поражений почек при инфекционных болезнях основывается на клинических симптомах (боль в пояснице, олигоанурия, полиурия, дизурические явления, отеки), на изменениях в моче (протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия и др.) В последние десятилетия существенную помощь в дифференциальной диагностике оказывают ультразвуковое исследование почек, аксиальная компьютерная томография, радиоизотопное и ангиографическое исследования и др.
Инфекционные болезни, при которых почки поражаются первично, единичны. Наиболее ярким примером первичного вирусного поражения почек может служить геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Близки к ней по тяжести поражения почек лептоспирозы, при которых локализация лептоспир в почках более постоянна, чем в печени. При некоторых формах вирусных гепатитов В и особенно Е почки поражаются опосредованно после первичной репликации вируса в гепатоцитах и вызываемых им поражений паренхимы печени с расстройством многих видов обмена (гепаторенальный синдром). Отвергнуть одновременное вирусное поражение почек при гепатитах не представляется возможным В опытах анафилаксии с десенсибилизацией на морских свинках при исследовании гомогенатов ткани почек, умерших от токсической гепатодистрофии при вирусном гепатите, нам удалось показать наличие в них антигена, не содержащегося в почках погибших от случайной травмы (1964-1973). Вирусное поражение и печени, и почек с большей долей вероятности имеет место при желтой лихорадке. При ГЛСПС, начинающейся остро, появляются лихорадка, боль в пояснице, жажда, рвота, быстро нарастает интоксикация. Морфологическим эквивалентом болезни, как писал Е.М. Тареев, является геморрагический межуточный нефрит с кровоизлияниями с некротическими изменениями канальцев Этим изменениям предшествует поражение различных отделов ЦНС и периферической нервной системы с кровоизлияниями в железах внутренней секреции, прежде всего в надпочечниках и передней доле гипофиза, реже в других эндокринных органах. Даже прикосновение к поясничной области вызывает боль. В связи с отеком, гиперемией и увеличением размеров почек резкое поколачивание может привести к разрыву капсулы почки и смертельному внутреннему кровотечению(!). При ГЛСПС в начальной стадии развивается олигурия, вплоть до анурии с последующей полиурией на 2-й неделе болезни Печень слегка увеличена. В крови умеренный лейкоцитоз в начале болезни сменяется лейкопенией; тромбоцитопения, РОЭ увеличена. Умеренно повышена активность трансфераз. Высокие уровни мочевины и креатинина. В моче большое количество белка, цилиндры, эритроциты; лейкоциты в небольшом количестве. ГЛСПС регистрируется в любое время года (у дачников часто в начале летнего сезона, что обусловлено контактом с экскрементами полевых мышей) Ареал болезни очень широк (Дальний Восток, Урал, Средняя и Верхняя Волга, Самарская, Тверская, Ярославская области и другие регионы). В последнее десятилетие наблюдается учащение случаев заболеваний ГЛСПС в Подмосковье. Болезнь имеет тяжелое и среднетяжелое течение. Заболевают дачники, грибники, охотники и рыболовы В начале заболевания больным ставят, как правило, ошибочные диагнозы гриппа или ОРВИ, иерсиниоза или лептоспироза. — Также рекомендуем «Поражение почек при лептоспирозе. Гепаторенальный синдром» Оглавление темы «Диагностика и лечение вирусных гепатитов»: |
Источник
Комментарии
Опубликовано в:
Вирусные гепатиты: Достижения и перспективы
Информационный бюллетень N2 (9), 2000
Т.Н. Лопаткина, ММА им. И.М. Сеченова
HCV-инфекция представляется в настоящее время одной из актуальных проблем общественного здравоохранения в связи с ее распространенностью в популяции, высокой частотой формирования цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развитием внепеченочных проявлений, определяющих трудности диагностики заболевания и его лечения. Вирус гепатита С является причиной 20% всех случаев острого гепатита, а хроническая HCV-инфекция ответственна за развитие 70% случаев хронического гепатита, 40% всех наблюдений терминального цирроза печени, 60% гепатоцеллюлярной карциномы и в 30% является причиной направления пациента на трансплантацию печени.
Отличительной особенностью вируса гепатита С является его значительная изменчивость с образованием множества одновременно существующих, иммунологически различающихся антигенных вариантов, обладающих значительными возможностями адаптации и способностью избегать иммунную систему хозяина.
В патогенезе поражения органов при HCV-инфекции обсуждаются прямой цитопатический эффект вируса и вызванные им иммунологические реакции, обуславливающие повреждение печени и других органов и тканей: репликация вируса вне печени — в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения. Размножение вируса в иммуно-компетентных клетках (лимфоцитах) приводит к нарушению их иммунологической функции.
Для диагностики HCV-инфекции используются иммуноферментный метод (ELISA) и рекомбинантный иммуноблоттинг (RIBA) 1, 2, 3-го поколений, а также полимеразная цепная реакция — PCR.
Основным методом диагностики хронического гепатита С является морфологическое исследование печени, позволяющее уточнить стадию (наличие цирроза) и активность процесса, не всегда коррелирующую с уровнем трансаминаз и гаммаглобулинов сыворотки крови. Применение методов молекулярной биологии, исследование HCV РНК в ткани печени и других органов позволяют приблизиться к пониманию патогенеза острой и хронической HCV-инфекции.
Персистирование HCV дает широкий спектр клинико-морфологических вариантов: от стойких признаков активного заболевания и продолжающегося повреждения печени с развитием в дальнейшем клиники многосистемного страдания до состояния клинического выздоровления (от острой инфекции) с очень низким уровнем вирусной репликации и непрогрессирующим характером гистологических изменений.
Особенности течения хронического гепатита С определяются, наряду с уровнем виремии, генотипом вируса, дополнительными факторами, повреждающими печень: наличием двойной, тройной вирусной инфекции (HBV, HDV, вирусы герпесгруппы), злоупотреблением алкоголем, приемом ряда лекарств, вызывающих повреждение печени. Особый интерес представляют варианты хронического гепатита С с нормальным уровнем аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз в сыворотке крови. При данной форме гепатита не выявляется корреляция с уровнем виремии и генотипом HCV, в гистологической картине преобладают минимальная или умеренная активность процесса, дискутабельным остается вопрос о лечении подобных вариантов поражения печени.
У 40-45% больных наряду с печеночными проявлениями наблюдаются разнообразные внепеченочные проявления (табл.), нередко выходящие на первый план в клинической картине и в ряде случаев определяющие прогноз заболевания.
Таблица. Внепеченочные проявления хронической HCV-инфекции (1)
| Эндокринные | Гипертиреоз Гипотиреоз Тиреоидит Хашимото Сахарный диабет |
| Гематологические | Смешанная криоглобулинемия Идиопатическая тромбоцитопения Неходжкинская В-лимфома* Макроглобулинемия Вальденстрема Апластическая анемия |
| Поражение слюнных желез и глаз | Лимфоцитарный сиалоаденит* Язвы роговицы Mooren Увеит |
| Кожные | Кожный некротизирующий васкулит* Поздняя кожная порфирия Красный плоский лишай Мультиформная эритема* Узловатая эритема* Малакоплакия Крапивница* |
| Нейромышечные и суставные | Миопатический синдром* Периферическая полинейропатия* Синдром Гийена-Барре Артриты, артралгии* |
| Почечные | Гломерулонефрит* |
| Аутоиммунные и другие | Узелковый периартериит Интерстициальный легочный фиброз* Легочный васкулит* Гипертрофическая кардиомиопатия CRST-синдром Антифосфолипидный синдром Аутоиммунный гепатит 1 и 2 типа Синдром Бехчета Дерматомиозит |
* — часто обусловлены смешанной криоглобулинемией (1). Более подробно см. «Вирусные гепатиты», 1997, N1, стр.12-16
Статистический анализ позволяет считать доказанной связь с хронической HCV-инфекцией таких внепеченочных проявлений, как смешанная криоглобулинемия, мембранопролиферативный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит. Предположительной считается связь HCV-инфекции с идиопатической тромбоцитопенией, красным плоским лишаем, язвами роговицы Mooren, синдромом Шегрена (лимфоцитарным сиалоаденитом) и В-клеточной лимфомой. В отношении других внепеченочных проявлений нет доказательств их тесной взаимосвязи с HCV-инфекцией, однако необходимы дальнейшие исследования, которые позволят, по-видимому, дополнить представленный перечень.
Из внепеченочных проявлений ХГС смешанная криоглобулинемия обнаруживается наиболее часто, особенно у женщин среднего и пожилого возраста с длительно текущей инфекцией (в среднем в течение 10,7 лет), при наличии цирроза печени. В зависимости от диагностических методов криоглобулинемия выявляется у 42-96% больных. У 10-42% больных имеются клинические проявления криоглобулинемии: слабость, артралгии, пурпура, периферическая полинейропатия, синдром Рейно, артериальная гипертония, поражение почек. В составе криопреципитатов выявляют HCV РНК и lgG anti-HCV к структурным и неструктурным белкам HCV (core, E2/NS1, NS3, NS4, NS5), lgM anti-HCV к core-белку; С3-фракцию комплемента. Концентрация HCV РНК в криопреципитатах в 103-105 раз выше, чем в сыворотке. HCV РНК при криоглобулинемии выявляется также в костном мозге, мононуклеарах периферической крови, кератиноцитах, эпителии протоков и эндотелиоцитах. Ряд больных с клиническими признаками криоглобулинемии имеют минимальные гистологические признаки поражения печени. Роль HCV-инфекции в развитии криоглобулинемии подтверждается исчезновением клинических проявлений криоглобулинемии в результате противовирусной терапии интерфероном альфа.
Мембранопролиферативный гломерулонефрит выявляется в 2-27% случаев HCV-инфекции, как правило, в рамках смешанной криоглобулинемии II типа. Поражение почек с развитием нефротического синдрома может быть единственным проявлением HCV-ассоциированной смешанной криоглобулинемии в отсутствие артралгии, кожной пурпуры, полинейропатии. В большинстве случаев не удалось выявить HCV РНК и anti-HCV в клубочках почек, однако в последнее время появились сообщения об обнаружении специфических HCV-белков в клубочках, сосудах интерстиция и канальцев у 66,7% больных мембранопролиферативным гломерулонефритом с криоглобулинемией, обусловленной HCV-инфекцией. Обсуждается непосредственное патогенетическое значение HCV-содержащих иммунных комплексов в развитии гломерулонефрита.
Крайне интригующими оказались сообщения о высокой частоте (35%) обнаружения HCV-инфекции при неходжкинской В-клеточной лимфоме и еще более частом ее обнаружении (90%) при лимфоме в сочетании со смешанной криоглобулинемией (в группе 80 больных).
Идиопатическая тромбоцитопения, возможно, обусловлена HCV-инфекцией в большей части случаев, чем считалось ранее.
Эндокринные нарушения включают различные формы дисфункции щитовидной железы, выявляемые в 7-12% случаев ХГС, — гипотиреоз, гипертиреоз, тиреоидит Хашимото, обнаружение антител к тиреоглобулину в высоком титре. Появились сообщения о частом (до 50%) выявлении сахарного диабета при циррозе печени, обусловленном HCV.
Сиалоаденит встречается у 14-57% больных ХГС, однако в большинстве случаев типичная картина синдрома Шегрена (клинические, гистологические признаки, серологические маркеры) отсутствует.
Разнообразные поражения кожи описаны в сочетании с ХГС, из них кожный некротизирующий васкулит с папулезными или петехиальными высыпаниями, обусловленный отложением криоглобулинов, наиболее четко ассоциирован с HCV-инфекцией. Несмотря на то, что HCV РНК выявляется в коже и кератиноцитах, в патогенезе некротизирующего васкулита рассматривается больше роль криоглобулинемии, чем репликации вируса в стенке сосудов.
Нейромышечные и суставные внепеченочные проявления хронической HCV-инфекции разнообразны и в большинстве случаев обусловлены криоглобулинемией. Мышечная слабость, миопатический синдром, миалгии, единичные наблюдения миастении упоминаются в связи с ХГС. В дебюте ОВГС описан синдром Гийена-Барре, но чаще хроническая HCV-инфекция сочетается с периферической полинейропатией в рамках криоглобулинемии.
Системность поражения, наблюдаемая при HCV-инфекции, отражает генерализованный характер гепатита С с вовлечением в патологический процесс многих органов и тканей, что затрудняет своевременную диагностику и лечение хронического гепатита.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник
Гепатит имеет непосредственное влияние на заболевания почек — в некоторых случаях способствует их возникновению и усугубляет течение. В то же время аномалии этих органов могут спровоцировать переход гепатита в хроническую фазу. Для лечения вирусов гепатита у пациентов с различными патологиями в почках применяют специфические препараты, которые могут одновременно улучшить их функцию и победить вирус.
Как болезни почек влияют на гепатит?
Болезни почек и гепатит часто взаимосвязаны. Люди, которые страдают почечными недугами, инфицируются разными видами этого вируса в два раза чаще — это связано с повышением риска заражения через гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантацию и т. д. У пациентов с почечной недостаточностью (ПН) вирус чаще приобретает хроническую форму. В свою очередь, он плохо влияет на функцию почек, усугубляет течение сопутствующих заболеваний как в острой стадии, так и в перманентной.
Дополнительные риски несет трансплантация донорской почки. После этой процедуры хронические вирусные гепатиты активизируются из-за применения иммунодепрессантов (препаратов, подавляющих иммунитет, направленных на защиту от иммунной системы организма пересаженного органа). Это приводит к тому, что снижается сопротивляемость организма вирусам, которые сами по себе провоцируют ухудшения функций трансплантата и даже его отторжение.
Вернуться к оглавлению
Особенности лечения гепатитов при проблемах с почками
Благодаря противовирусной терапии, даже при тяжелых сопутствующих болезнях возможно замедлить или даже полностью остановить гепатит при помощи современных методов лечении. В нынешней медицине используются:
- препараты группы «Интерферона альфа»;
- аналоги «Нуклеозидов».
Действие препарата “Рибавирина” и интерферона направлено на усиление иммунитета и активизацию роботы всего организма.
Эффективность этих средств с каждым годом увеличивается благодаря изучению их свойств и комбинированию с другими препаратами («Рибавирином» — применяется при лечении хронического гепатита С). Это подтверждается во время проведения клинических исследований и экспериментов. Терапия проводится даже когда вирус находится в активной фазе, при возникновении осложнений и неблагоприятном прогнозе влияния на заболевания почек. Перед назначением противовирусного лечения людям с болезнями почек назначают общее обследование, которое состоит из вирусологических и биохимических анализов, а также биопсии почек и печени. Действие этих лекарств направлено на усиление иммунитета и активизацию противовирусного ответа самого организма. Поэтому применять терапию желательно при лечении гемодиализом и до проведения трансплантации.
Лечение длится от полугода до года (зависит от течения и тяжести болезни), часто имеет довольно серьезные побочные действия, обязательно сопровождается систематическим контролем лабораторных показателей (в почках в том числе) и регулярным наблюдением у лечащего врача. После завершения лечения пациенту необходимо периодически проверять анализы крови и проводить общеоздоровительную терапию, даже несмотря на отсутствие вируса в крови.
Вернуться к оглавлению
Влияние лекарств от гепатита на почки
Для лечения гепатитов используют различные препараты, которые имеют как негативное, так и позитивное воздействие на почечный недуг разной этиологии. Ингибиты полимеразы — класс препараторов, используемых для противовирусной терапии. Их длительное применение приводит к нарушению почечной функции. В частности, прием «Интерферона альфа» и его аналогов провоцирует такие проблемы: мембранопролиферативный гломерулонефрит, быстро прогрессирующую ПН, которая сопровождается гломерулярным синдромом (протеинурия, гематурия). В этом случае данный препарат отменяют.
Положительную динамику при лечении вируса, без существенного негативного воздействия на функционирование почек, показывает комбинированная терапия на основе противовирусных препаратов:
- «Ламивудин»;
- «Адефовир»;
- «Энтекавир»;
- «Тенофовир».
Позитивные результаты в улучшении почечной функции показывает комбинация препарата “Тенофовира” и “Телбивудина”.
Позитивные результаты показывает применение «Телбивудина» (самостоятельно или вместе с иммуносупрессивной терапией) при лечении людей с нефритом. Иногда «Телбивудин» совмещают с «Тенофовиром» — эти средства позволяют не только бороться с вирусом, но и дают возможность улучшить почечную функцию. Кроме того, они сохраняют свое положительное влияние даже при длительном применении.
Вернуться к оглавлению
Почечные проявления гепатита
Длительное пребывание вируса в организме человека способствует появлению таких болезней:
- гломерулонефрит, как проявление вируса или осложнение от интерферонотерапии;
- системный васкулит;
- узелковый полиартериит (категория системных некротизирующих васкулитов);
- мембранозная нефропатия;
- нефрит.
На фоне прогрессирующего гепатита может возникнуть цирроз печени — одна из основных причин опасных болезней почек — гепаторенального синдрома и острого канальцевого некроза. Заболевания почек, сопровождаемые вирусом, при несвоевременной или неадекватной терапии могут стать причиной острой или хронической ПН.
Источник
