Поражение сердца при циррозе печени
Вторая стадия алкогольной кардиомиопатии характеризуется пароксизмами (приступами) фибрилляции предсердий (рис. 1), возникающими после алкогольных эксцессов, в отсутствие выраженных признаков сердечной недостаточности.
Аритмии – одно из самых частых проявлений алкогольной миокардиодистрофии. Они могут быть разнообразными; более или менее характерны пароксизмальная или постоянная формы фибрилляции предсердий. Обычно усилению аритмий или появлению пароксизмов предшествует алкогольный эксцесс. Алкогольная кардиомиопатия может проявляться острыми нарушениями ритма, пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии. Пароксизмы аритмии развиваются, как правило, после алкогольных эксцессов, при этом приступы нарушений ритма нередко повторяются неоднократно. Связь аритмии со злоупотреблением алкоголем обычно четко прослеживается и самими больными. В генезе пароксизмальных нарушений ритма при алкогольной кардиопатии, помимо токсического воздействия этанола на миокард, следует учитывать симпатико-тоническое действие алкоголя.
Нарушения сердечного ритма и проводимости могут развиваться в рамках хронической алкогольной кардиомиопатии или существовать изолированно в рамках синдрома «праздничного сердца». Нарушению сердечного ритма способствуют следующие процессы:
При синдроме «праздничного сердца» нормальный ритм обычно восстанавливается после коррекции электролитных нарушений.
Следует подчеркнуть, что выявление нарушений ритма, особенно у молодых мужчин в отсутствие явных причин (пороков сердца, тиреотоксикоза, постинфарктного кардиосклероза и т.д.), требует включения в дифференциально-диагностический ряд алкогольной кардиомиопатии. Целенаправленный расспрос в этих случаях позволяет уточнить связь нарушения ритма со злоупотреблением алкоголем.
Третья стадия алкогольной кардиомиопатии характеризуется начальными признаками хронической сердечной недостаточности (ХСН), что клинически проявляется снижением толерантности к физической нагрузке. Больные жалуются на повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца. При эхо-КГ выявляют уменьшение ударного объема, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке. На ЭКГ регистрируют синусовую тахикардию, признаки диффузного поражения миокарда, возможна постоянная форма фибрилляции предсердий.
При четвертой стадии алкогольной кардиомиопатии имеется развернутая клиническая картина ХСН с наличием одышки при незначительной физической нагрузке или в покое, приступов удушья, стойкой тахикардии или постоянной формы фибрилляции предсердий, отеков, иногда асцита и/или гидроторакса. При эхо-КГ выявляют дилатацию полостей сердца, признаки систолической дисфункции левого желудочка [2, 3].
Гипердинамический тип кровообращения у больных с циррозом печени был описан более пятидесяти лет назад еще H.J. Kowalski и соавт. [4]. Однако длительное время цирроз печени не рассматривали как причину кардиальной дисфункции. Предпосылкой к детальному изучению патологии сердца при циррозе печени послужило описание ряда клинических случаев с летальным исходом вследствие сердечной недостаточности, развившейся вскоре после трансплантации печени или наложения сосудистых шунтов. Последующие исследования выявили наличие скрытой кардиальной дисфункции (в отсутствие других заболеваний сердца) у больных с циррозом печени, независимо от этиологии заболевания. Такая кардиальная дисфункция получила название цирротической кардиомиопатии [5, 6] и характеризуется следующими признаками:
- увеличенным сердечным выбросом в покое;
- сниженным периферическим сосудистым сопротивлением;
- сниженной сократительной способностью миокарда (систолической дисфункцией) в условиях стресса (физиологического, физического или фармакологического);
- увеличением толщины левого желудочка, ассоциированной с диастолической дисфункцией;
- электрофизиологическими аномалиями [7].
В основе патогенеза систолической дисфункции при цирротической кардиомиопатии лежат нарушения бета-адренергической передачи, нарушение текучести мембран кардиомиоцитов, активация эндоканнабиноидной системы, оказывающей ингибирующее влияние на сократительную способность миокарда. Повышенные уровни эндогенных оксида азота (NO) и монооксида углерода (СО), наблюдаемые при циррозе печени, также уменьшают сократительную способность кардиомиоцита.
Как в эксперименте, так и в клинических испытаниях показано, что стрессовое воздействие (физическое, фармакологическое) при систолической дисфункции проявляется недостаточным наращиванием сердечного выброса по сравнению с контролем (здоровыми добровольцами). Для клинициста важно предвидеть возможность развития у таких больных сердечной недостаточности (как проявления цирротической кардиомиопатии) после объемных хирургических вмешательств, кровотечений, оперативных пособий (портосистемного шунтирования, в том числе TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunting – трансъюгулярного интрапеченочного портосистемного шунтирования), трансплантации печени), при развитии инфекционных осложнений [6, 8].
Диастолическая дисфункция миокарда характеризуется аномальным расслаблением во время диастолы, поскольку растяжимость сердечной мышцы снижена вследствие гипертрофии кардиомиоцитов или повышенного отложения интерстициального коллагена. Возросшее сопротивление току крови, заполняющему желудочек, приводит к замедлению заполнения левого желудочка кровью в диастолу. Соответственно, при эхо-КГ выявляют уменьшение трансмитрального кровотока в раннюю диастолу (величина Е). Компенсаторно увеличивается кровоток в позднюю диастолу, что обусловлено сокращением предсердий (величина А). Таким образом, в отличие от нормы (рис. 2А), у больных с циррозом печени соотношение величин Е/А уменьшено (рис. 2Б) [8, 6].
Предполагается, что диастолическая дисфункция также развивается вследствие задержки натрия, увеличения объема циркулирующей крови и активации различных нейрогуморальных систем, в том числе ренин-ангиотензиновой [6].
С учетом широкого распространения диастолической дисфункции сердца и ее значения в сердечно-сосудистом континууме сложилось понимание необходимости ее коррекции у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Доказано, что состояние диастолической функции может использоваться как критерий эффективности проводимой терапии. Теоретически способствовать улучшению диастолической функции должны препараты, уменьшающие гипертрофию левого желудочка, улучшающие активное расслабление и увеличивающие податливость левого желудочка. Наиболее мощное положительное влияние на состояние диастолической функции сердца отмечено при применении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов кальция. Эти же принципы лечения диастолической дисфункции можно распространить и на пациентов с алкогольной кардиомиопатией.
Собственное исследование, проведенное в Центральном научно-исследовательском институте гастроэнтерологии Департамента здравоохранения г. Москвы (ЦНИИГ), подтверждает наличие дисфункции миокарда у больных (n = 25) с алкогольным циррозом печени классов А (n = 4), В (n = 12), С (n = 9) по Чайлд-Пью. У 100% больных выявлено нарушение диастолического расслабления левого желудочка (то есть диастолическая дисфункция) при сохранной систолической функции [9].
В патогенезе как систолической, так и диастолической дисфункции играют роль некоторые цитокины (фактор некроза опухолей), а также ядерный фактор NF-κВ [6].
Электрофизиологические нарушения при циррозе печени возникают в связи с изменениями клеточных мембран, дефектами на уровне бета-адренорецепторов и пострецепторном пути, дисфункцией ионных каналов. Удлинение интервала QT, предрасполагающее к желудочковым аритмиям и внезапной сердечной смерти, наблюдается примерно у половины больных при циррозе печени. Иногда назначение бета-адреноблокаторов позволяет уменьшить продолжительность увеличенного интервала QT до нормальных значений. Нормализация ЭКГ-картины также возможна после трансплантации печени [5, 8].
Диагностика цирротической кардиомиопатии осуществляется с помощью ЭКГ, эхо-КГ и исследования различных сывороточных маркеров ХСН, например таких, как мозговой натрийуретический пептид (brain natriuretic peptide, BNP) и N-терминальный фрагмент предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP). Имеются сообщения о том, что уровень BNP является независимым предиктором среднесрочной (в течение шести месяцев) выживаемости при декомпенсированном циррозе печени и, возможно, может использоваться для стратификации риска у больных с декомпенсированным циррозом печени [5]. NT-proBNP является надежным неинвазивным маркером ранней дисфункции миокарда на фоне объемной перегрузки камер сердца при прогрессировании портальной гипертензии у больных циррозом печени. Согласно собственным данным ЦНИИГ, у больных с алкогольными циррозами печени классов А, В, С по Чайлд-Пью выявлено значительное повышение уровня NT-proBNP – от 35 до 142 фмоль/мл (в среднем 89,6 фмоль/л), при норме 4,8 фмоль/мл [9]. Патологоанатомическое исследование алкогольного сердца выявляет увеличение его размеров с неравномерной гипертрофией стенок желудочков, утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброэластоза, интерстициальный и периваскулярный фиброз, необильную клеточную инфильтрацию, характерную для хронического воспаления, дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон с вакуолизацией, частичной или полной потерей поперечной исчерченности и пикнозом ядер. При гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. Электронная микроскопия выявляет дегенеративные изменения митохондрий мышечных волокон.
В качестве иллюстрации действия алкоголя на миокард представляем собственные данные ЦНИИГ, полученные в эксперименте. Животные (белые крысы) получали слабоалкогольный напиток (коктейль «Русский черный»). В поилки наливали по 0,5 л напитка ежедневно в течение 90 дней. На фоне употребления слабоалкогольного напитка поведение животных изменилось: уменьшилась реакция на внешние раздражители, усилилось общение между животными в первые сутки (они принимали вертикальную стойку, трогали друг друга передними лапками, что отличалось от обычного поведения – днем они спят), сформировалась активная реакция на поилку со слабым алкогольным напитком, снизилась потребность в воде и пище. При аутопсии через 90 дней выявлено отсутствие жировой клетчатки и усиление сосудистого рисунка в перикарде. Артерии имели прерывистое наполнение кровью, под перикардом правого желудочка выявлена запустевшая артерия, на верхушке сердца обнаружена зона субэпикардиального кровоизлияния (рис. 3). Микроскопически наблюдали гипертрофию и некроз отдельных мышечных волокон, периваскулярный кардиосклероз (рис. 4).
Место препаратов магния в комплексной терапии алкогольной кардиомиопатии
До настоящего момента не проводились исследования по фармакотерапии алкогольной кардиомиопатии, которые бы полностью удовлетворяли требованиям доказательной медицины. Злоупотребление алкоголем являлось критерием исключения почти для всех крупных многоцентровых исследований. Именно поэтому во всех клинических рекомендациях по лечению ХСН, включая российские, указано, что схема терапии принципиально не различается в зависимости от этиологии ХСН.
Целями терапии при алкогольной кардиомиопатии являются улучшение функционального состояния сердца, уменьшение сроков госпитального этапа, снижение частоты обращений в подразделения интенсивной терапии, стабилизация состояния и снижение смертности.
Основой лечения алкогольной миокардиодистрофии на любой стадии является безусловное и полное прекращение потребления алкоголя. Только в этом случае оказывается эффективной патогенетическая терапия, которая должна проводиться в полном объеме.
Пароксизмы аритмии у больных требуют проведения прежде всего дезинтоксикационной терапии, так как обычно после выведения метаболитов этанола восстанавливается правильный ритм сердца и только у части больных возникает необходимость в активной антиаритмической терапии. Иногда пароксизмы фибрилляции предсердий сопровождаются развитием острой левожелудочковой недостаточности с типичной клинической картиной сердечной астмы, что требует соответствующего лечения.
Злоупотребление алкоголем способствует гипомагниемии, в связи с чем можно сказать, что алкоголизм является одной из важных причин развития дефицита магния.
В целом ряде эпидемиологических, экспериментальных и клинических исследований показано большое значение дефицита магния в возникновении и прогрессировании артериальной гипертонии, дислипидемий, ишемической болезни сердца и установлена роль препаратов магния в профилактике и лечении атеросклероза и ИБС [10, 11]. Назначение магнийсодержащих препаратов оправдано также и при длительном приеме сердечных гликозидов, токсические эффекты которых усиливаются в условиях гипомагниемии с последующим развитием нарушений ритма сердца. Считается, что ионы Mg2+ тормозят активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), и при их дефиците создаются более благоприятные условия для системной вазоконстрикции [12]. Необходимость коррекции магниевого дефицита при алкогольной кардиомиопатии бесспорна. Однако важно помнить о том, что в организме магний представляет собой главным образом внутриклеточные ионы. Именно поэтому целесообразно использовать комплексную терапию дефицита этих ионов с компонентами, способствующими проникновению ионов магния во внутриклеточное пространство, или комплексными препаратами [13].
Назначение препаратов магния представляет собой своеобразную заместительную терапию и в качестве цели преследует коррекцию его нормального уровня и восстановление нормального течения физиологических процессов, в которых Mg2+ принимает активное участие [14].
В этой связи заслуживает внимания препарат Магнерот (магния оротата дигидрат), в состав которого входит оротовая кислота. Оротовая кислота необходима для связывания ионов магния с аденозинтрифосфатом, что способствует его аккумуляции в клетке и обусловливает терапевтическую активность магния. Помимо этого, оротовая кислота способствует росту клеток, участвуя в процессах обмена веществ. Магнерот успешно применяется в составе комплексной терапии в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: ИБС, магнийзависимых сердечных аритмий, при алкогольном поражении сердечной мышцы [13].
Применение оротата магния началось еще в 60-х гг. прошлого века. Преимущественно препарат использовался в терапии сердечной недостаточности, в том числе вследствие алкогольной кардиомиопатии. На модели алкогольного повреждения сердца у животных было показано, что одной из причин заболевания является нарушение синтеза рибонуклеиновой кислоты в кардиомиоцитах, а оротовая кислота необходима для нормального течения данного процесса. Оротовая кислота (которую называют также витамином В13), помимо участия в обмене магния, обладает собственной метаболической активностью: соединение является одним из метаболических предшественников пиримидиновых нуклеотидов, то есть необходимо для нормального хода анаболических процессов.
Пероральные препараты магния в комбинированной терапии сердечно-сосудистых заболеваний приобретают все большее значение, поскольку они эффективны, хорошо переносятся больными и достаточно дешевы.
В нашей стране накоплен большой опыт применения препарата Магнерот, особенно при наиболее распространенных в кардиологии нозологиях. Можно выделить группы пациентов, у которых назначение препарата Магнерот в качестве компонента комбинированной терапии будет наиболее успешным [15]: пациенты с дефицитом ионов Mg2+ устанавливается на основании клинической картины, наличия гипомагниемии, сниженной экскреции Mg2+ с мочой); пациенты с АГ и гиперлипидемией, проявлениями ишемии миокарда; больные АГ с нарушением толерантности к глюкозе или сахарным диабетом 2 типа; пациенты с хронической алкогольной интоксикацией и хроническим стрессом (профилактика стресс-индуцированных сердечно-сосудистых осложнений).
Магнерот хорошо переносится. Частота побочных эффектов составляет немногим более одного процента и выражается в нарушениях со стороны пищеварительной системы (диарея, запоры), что, как правило, возникает при приеме препарата в высоких дозах и обычно проходит при снижении дозы. Противопоказаниями для назначения данного препарата являются мочекаменная болезнь и нарушения почечной функции. Магнерот, назначаемый в дозе по 2 таблетки 3 раза в сутки в течение 7 дней, с переходом на 1 таблетку 2–3 раза в сутки ежедневно, можно применять в течение длительного времени [13].
В заключение отметим, что алкогольное поражение сердца (алкогольная кардиомиопатия) очень часто развивается при алкоголизме, проявляется аритмиями, изменениями миокарда с развитием сердечной недостаточности и нередко приводит к смерти таких больных. Применение препарата Магнерот (магния оротата дигидрат) в рамках терапии алкогольной кардиомиопатии может не только способствовать коррекции часто встречающейся при алкоголизме гипомагниемии, но и улучшать метаболические процессы в миокарде, влияя на течение кардиомиопатии.
Источник
Симптомы ЗСН почти всегда маскируют желудочно-кишечные симптомы. Симптомы, как правило, прогрессируют незаметно, однако могут внезапно и резко проявиться в случаях констриктивного перикардита либо острой декомпенсации правого желудочка. У больных могут наблюдаться нарушения фермента печени, желтуха и дискомфорт в правом верхнем квадранте. Также сообщалось о случаях острой печеночной недостаточности.
В дополнение к застойной сердечной недостаточности, история болезни пациента может включать одно или несколько из следующих:
Симптомы можно разделить на симптомы, сопровождающие правожелудочковую сердечную недостаточность, и дополнительные признаки бивентрикулярной недостаточности.
Симптомы, связанные с изолированной правосторонней сердечной недостаточностью, следующие:
Признаки сердечной недостаточности преобладают в результатах физического обследования.
Отек
Отек обычно возникает в нижних конечностях и зависимых участках тела, которые могут прогрессировать до анасарки в случаях запущенной и сердечной недостаточности. Хронический отек может быть связан с пигментацией нижних конечностей, уплотнением и целлюлитом.
Давление в яремной вене
Яремное венозное давление повышено. Дальнейшее расширение вен шеи может быть вызвано применением давления на правый верхний квадрант в течение 1 минуты (т.е. гепато-яремный рефлюкс).
Парадоксальное повышение яремного венозного давления во время вдоха (т. е. признак Куссмаула) может указывать на констриктивный перикардит, правожелудочковую сердечную недостаточность, трикуспидальный стеноз или легочное сердце.
Правильные записи предсердных давлений показывают большие волны, что указывает на повышенное давление в правом предсердии, которые могут появиться в качестве пресистолических пульсаций печени.
Видные v- волны с быстрым спуском y указывают на трикуспидальную регургитацию. Прогрессирование до систолической, или cv, волны происходит при тяжелой трикуспидальной недостаточности и может проявляться в виде систолических пульсаций печени.
Хрипы
Хрипы при исследовании легких указывают на бивентрикулярную ЗСН. Снижение звуков базилярного дыхания от плеврального выпота также распространено.
Сердечные аномалии
Кардиологическое обследование может выявить нарушения, связанные с правожелудочковой недостаточностью, трикуспидальной регургитацией или с тем и другим.
Нарушение систолического стернального или левого парастернального подъема означает легочную и правую желудочковую гипертензию.
Третий и четвертый тоны сердца правого желудочка обычно оцениваются на нижней левой стернальной границе грудины или над мечевидным отростком. Правый желудочек S3 предполагает правожелудочковую недостаточность. Правый желудочек S4 является результатом сокращения правого предсердия в несоответствующий правый желудочек. Вдохновение увеличивает интенсивность обоих дополнительных тонов сердца.
Голососистолический, пронзительный шум трикуспидальной недостаточности часто сопровождает тяжелую дилатацию правого желудочка и недостаточность. Ропот лучше всего слышен на нижней левой границе грудины. Но в случаях серьезного расширения правого желудочка шум может смещаться так же далеко в сторону, как и левая среднеключичная линия. Шум усиливается при вдохе и уменьшается с выдохом.
Признаки легочной гипертонии включают тесно расщепленный S2 с громким легочным компонентом. Шум Грэма Стила от легочной гипертонической легочной регургитации – высокочастотный, дующий диастолический шум, начинающийся с громкого Р2 и продолжающийся через большую часть диастолы.
Гепатомегалия
Часто встречается гепатомегалия, обычно представляющая собой твердую твердую печень.
Повышенное гидростатическое давление в печеночных венах и брюшной венозной дренажной системе вызывает сердечный асцит. Потеря протеиновой энтеропатии с последующим уменьшением онкотического давления в плазме также может усугубить асцит.
Спленомегалия может быть найдена. У менее чем 10% больных проявляется желтуха.
Печеночная энцефалопатия встречается в редких случаях.
Кахексия
Анорексия, потеря веса и недоедание (т. е. сердечная кахексия) указывают на прогрессирующее заболевание сердца.
Причины
Причины цирроза сердца отражают многие этиологии правосторонней ЗСН, включая врожденные пороки сердца. Хотя тромбоз нижней полой вены и синдром Бадда-Киари имеют сходную патофизиологию, они классифицируются отдельно и не относятся к причинам цирроза сердца.
Наиболее частыми причинами цирроза сердца являются следующие:
Ишемическая болезнь сердца
Кардиомиопатия
Клапанная болезнь сердца
Первичная болезнь легких
Перикардиальная болезнь
Диагностика
Функциональные пробы печени
Оцените степень печеночной недостаточности при помощи исследований функции печени, в том числе печеночные трансаминазы, щелочную фосфатазу, общий билирубин и альбумин.
Наиболее распространенным нарушением фермента печени является повышение уровня билирубина в сыворотке крови. У лиц с циррозом сердца может наблюдаться умеренное повышение уровня аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы и общего билирубина, а также незначительное понижение уровня альбумина.
Аномальные значения чаще встречаются у пациентов со средним правым давлением в предсердии, превышающим 10 мм рт. ст., и сердечными показателями менее 1,5 л /мин /м 2 .
Нарушения обычно остаются клинически бессимптомными и устраняются с компенсацией сердечной недостаточности.
Чрезмерное повышение АСТ и АЛТ может говорить о других причинах печеночной недостаточности, в том числе ишемический, токсический и вирусный гепатит.
Протромбиновое время
Исследование 1960-х годов показало, что протромбиновое время имеет аномальные показатели у 80% больных с острой или хронической правосторонней сердечной недостаточностью.
Рентгенография грудной клетки
Рентгенографические изображения могут показать кардиомегалию, легочную венозную гипертензию, интерстициальный или легочный отек или плевральный выпот. Плевральные выпоты, как правило, больше справа.
Эхокардиография
Эхокардиограмма может диагностировать основную причину цирроза сердца. Оценка бивентрикулярного размера, массы, функции, движения стенки и клапанов указаны.
Поскольку рестриктивная кардиомиопатия и сужение перикарда могут привести к циррозу сердца, особое внимание следует уделить параметрам диастолической функции, таким как митральный приток, течение легочной вены, митральный кольцевой поток и их реакции на дыхание.
Отсутствие вариабельности дыхания нижней полой вены (обычно больше или равно 50% сужения во время вдоха) или диаметра нижней полой вены, больше или равного 2,3 см, указывают на правостороннюю сердечную болезнь с повышенным давлением заполнения правого предсердия.
Субкостальная допплерография печеночных вен, демонстрирующая систолическое реверсирование потока, очень специфична для клинически значимой трикуспидальной регургитации.
Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография
КТ и МРТ помогают диагностировать рестриктивную и сужающуюся болезнь перикарда. Данные исследования также могут выявить увеличенный размер камеры сердца, гипертрофию желудочков, диффузную кардиомиопатию, заболевание клапанов и другие структурные нарушения, например, аритмогенную дисплазию правого желудочка. Эти диагностические методы могут измерить фракцию выброса и эффективно исключать цирроз сердца. Визуализация тела может выявить признаки цирроза сердца, в том числе гепатомегалию, застой в печени, увеличение нижней полой вены и спленомегалию.
Гипертрофия правого желудочка, отклонение правой оси и блокировка правой ножки пучка Гиса могут свидетельствовать о хронической перегрузке правого желудочка.
Катетеризация сердца и коронарография
Процедура может быть показана больным с циррозом сердца и сердечной недостаточностью в случае установленных заболеваний коронарной артерии или подозрений на них. Исследование используется преимущественно для исследования анатомии коронарных артерий и необходимости реваскуляризации.
Лечение
Не было проведено никаких клиничесских исследований по лечению цирроза сердца. Поскольку нет данных, свидетельствующих о том, что наличие цирроза сердца ухудшает показатели смертности или заболеваемости, лечение направлено на основной источник повышенного правостороннего сердечного давления и печеночной венозной гиперемии.
Внимание обращается на следующее:
- Лечение выполняется в стационарных условиях, как для исключения ишемической болезни сердца, так и для внутривенного введения диуретиков.
- В большинстве случаев диурез является основой начальной медикаментозной терапии для облегчения симптомов.
- Если больной страдает эуволемией, необходимо применять бета-блокаторы и ингибиторы аса для контроля дисфункция левого желудочка.
- Совместные консультации со специалистами в области кардиологии и гастроэнтерологии.
Хирургическое лечение
Определенное лечение цирроза сердца иногда требует хирургического вмешательства, особенно когда основное структурное или анатомическое поражение вызывает симптомы, несмотря на максимальную медикаментозную терапию.
Виды хирургического вмешательства, которые могут быть использованы, следующие:
Коронарное шунтирование или чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика при ишемической кардиомиопатии
Восстановление или замена трикуспидального клапана при трикуспидальной регургитации или трикуспидальном стенозе
Перикардиэктомия (декортикация сердца) при констриктивном перикардите
Перитонеовенозный шунт не показан для лечения асцита сердца
Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунтирование: оно, как правило, противопоказано из-за риска острой правосторонней декомпенсации из-за увеличения венозного возврата.
Трансплантация сердца может рассматриваться в качестве терминальной стадии кардиомиопатии. Наличие цирроза сердца со значительным фиброзом печени считается противопоказанием к трансплантации. Хотя применяются стандартные критерии трансплантации, следует учитывать несколько предостережений.
Медикаментозное лечение
За редким исключением (к примеру, острый инфаркт миокарда правого желудочка), прием диуретиков является основой первичного лечения цирроза сердца. Поскольку сердечный цирроз является прямым осложнением повышенного центрального венозного давления, эффективный диурез должен улучшить печеночные нарушения. Отсутствие улучшения должно спровоцировать поиск первичной болезни печени.
Помимо диуретиков, медикаментозная терапия должна быть направлена на лечение основной сердечной недостаточности и коррекцию источника повышенного правостороннего сердечного давления.
Источник
