Презентация гепатит а для родителей

1

Гепатит А Вирус гепатита А (ВГА, HAV)

2

Гепатиты Безоболочечный Диаметр вириона 27нм Капсид икосаэдрической симметрии (60 субъединиц, каждая состоит из 5 протомеров) Протомер состоит из 4 полипептидов Свойства вируса гепатита А VP1 – прикрепительная структура вириона, отвечающая за связывание с рецептором чувствительной клетки. Рецептором является а 2 -макроглобулин клеток печени. Геном: однонитевая +РНК На 5` конце вирусного генома находится геномный белок (VPg) В природе существует один серотип ВГА.

3

Резистентность Стерилизация: автоклавирование (120 о С) 20 мин., сухой жар – 1 час.

4

Гепатиты Вирус проникает в клетку путём виропексиса Весь цикл репродукции вируса – в цитоплазме На рибосомах происходит трансляция вирусного генома и образование полипептида- предшественника, который нарезается на вирусные белки среди которых находится РНК-зависимая РНК- полимераза (транскриптаза) С помощью этого фермента образуется минус копия генома Она служит матрицей для синтеза плюс цепей – точных копий вирусного генома и целого ряда м-РНК, которые служат матрицей для синтеза клеткой вирусных белков Сборка вирусных частиц и выход из клетки «взрывным» путем. Репликация вируса гепатита A

5

Гепатиты Вирус локализуется в цитоплазме гепатоцитов, дает прямой цитогенный эффект, но без острой деструкции клеток. Репликация вируса в гепатоцитах приводит к нарушению клеточного метаболизма, усилению перекисного окисления липидов, повышению проницаемости клеточных мембран, повреждению лизосом, нарушению энергетического обмена. Вышеперечисленные признаки клеточных изменений являются признаками усиленного апоптоза в гепатоцитах. Патогенез многих болезней человека связан с неспособностью клеток подвергаться апоптозу. Смерть клетки может играть биологически полезную роль в элиминации тех клеток, выживание которых вредно для организма в целом, например, клеток, пораженных вирусом. Как правило, течение гепатита А благоприятное, а организм проводит адекватное уничтожение инфицированных гепатоцитов. Репликация вируса гепатита A

6

Эпидемиология Антропоноз: источник инфекции – больной человек, начиная с инкубационного периода; Здорового носительства нет Механизм передачи – фекально-оральный, главный путь передачи – водный, у детей кроме того от попадающих в рот предметов (игрушек), и грязных рук. Выражена сезонность – осенний подъем заболеваемости (запаздывание по сравнению с другими кишечными инфекциями объясняется длительным инкубационным периодом, что, возможно, связано с длительным циклом репродукции вируса) Гепатиты

7

Патогенез Входные ворота – слизистые оболочки носоглотки и пищеварительного тракта Первичная репродукция вируса в эпителиальных клетках и клетках лимфоидной ткани на все протяжении ЖКТ от миндалин до пейеровых бляшек В результате первичной репродукции до появления симптомов поражения печени (желтуха) вирус обнаруживается в испражнениях и крови (вирусемия) После появления симптомов поражения печени (желтуха) вирус обнаруживается только в гепатоцитах ВГА прояляет строгий тропизм к гепатоцитам

8

Клиника Инфекционный процесс может протекать в следующих формах: Инапарантная (бессимптомная) инфекция (у детей составляет до 80%) Безжелтушная форма (распознается по изменениям биохимических показателей крови (уровней трансаминаз) и появлению антител к ВГА Желтушная форма По тяжести течения различают легкие (как правило), среднетяжелые и тяжелые формы ВГА. Молниеносные формы составляют от 0,04 до 0,1%, среди пожилых на фоне предшествующих хронических заболеваний печени.

9

Клиника В типичных случаях клиническое течение гепатита А имеет четыре стадии: инкубационный период (15-50 дней), продромальная фаза (5-7 дней, повышение температуры тела, слабость, снижение аппетита, боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, рвота, жидкий стул, раздражительность и др.) период разгара (длится 5-20 дней; при наличии желтухи в нем прослеживаются стадии нарастания, максимального развития и спада желтухи) период выздоровления наступает через 4-6 недель. Хронические формы не развиваются.

10

Лечение и профилактика Специфическая профилактика ВГА осуществляется путем вакцинации и введения гамма- глобулина. В настоящее время разработаны живые, убитые, рекомбинантные вакцины против ВГА Вакцинации против ВГА подлежат лица, входящие в группы повышенного риска инфицирования: работники коммунального хозяйства, обслуживающие канализационные системы; лица (моряки, туристы и п.п.), отправляющиеся в эндемичные по ВГА районы; воинские коллективы; контактные в очагах ВГА. Вакцинации подлежат лица, не болевшие раньше ВГА, то есть не имеющие антиHAV (суммарных антител к HAV). Пассивная иммунопрофилактика целесообразна у лиц, направляющихся в эндемичные регионы на короткий срок Внутримышечное введение иммуноглобулина до заражения вирусом или в раннем инкубационном периоде может предотвратить или ослабить клиническое течение заболевания. Продолжительность пассивного иммунитета не превышает 5-6 месяцев. Неспецифическая профилактика ВГА заключается в улучшении санитарно- гигиенических условий жизни.

11

Лечение и профилактика В настоящее время используются инактивированные формальдегидом вакцины, которые готовятся из вирусов, культивируемых на культуре диплоидных клеток человека. Курс вакцинации состоит из введения двух доз с интервалом от 6 до 12 месяцев. После введения первой дозы препарата защитный титр нейтрализующих антител вырабатывается не ранее чем через 2 недели с регистрацией почти у 100% привитых спустя месяц. Длительность поствакцинального периода после введения бустерной дозы – более 15 лет. Гепатиты В Российской Федерации зарегистрированы: ГЕП-А-ин-ВАК,Россия; ГЕП-А-ин- ВАК-ПОЛ,Россия; Аваксим фирмы «Авентис Пастер», Франция; Вакта(25,50 Ед.) фирмы «Мерк, Шарп и Доум», США; Хаврикс(720,1440) фирмы «ГлаксоСмитКляйн», Великобритания.

12

Лабораторная диагностика Обнаружение вируса (иммунная электронная микроскопия), вирусных антигенов (иммунофлюоресценция, ИФА) или вирусной РНК (обратная ПЦР) в испражнениях (инкубационный и продромальный периоды) и пробах воды Определения антител к вирусу анти-ВГА IgM (присутствуют в сыворотке с самых первых дней болезни и исчезают не ранее, чем через 3-4 месяца) методами твердофазного ИФА или радиоиммунного анализа Обнаружение анти-ВГА IgM в одной пробе сыворотки однозначно свидетельствуют о наличии текущей или недавней ГА инфекции

13

Динамика маркеров ВГА

1. Вирусный гепатит А

2. Определение

• Вирусный
гепатит
А
(син.:
инфекционный,
эпидемический гепатит, болезнь Боткина) – острая
вирусная антропонозная инфекционная болезнь,
вызываемая РНК содержащим вирусом (НАV),
относящимся к семейству пикорнавирусов, с
фекально-оральным
механизмом
передачи.
Заболевание
характеризуется
циклическим
доброкачественным
течением,
развитием
паренхиматозного гепатита, сопровождающегося
синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией,
клинико-лабораторными
признаками
нарушения
функции печени и иногда желтухой.

3.

• Источником
инфекции
являются
больные ВГА в последние (7-10 дни)
инкубационного
периода,
в
преджелтушный
и
желтушный
(безжелтушный) периоды течения
болезни.
• Механизм передачи — фекальнооральный;
• пути передачи инфекции — водный,
алиментарный, контактно-бытовой.

4. Этиология

• Возбудитель – ВГА энтеровирус, относится к
роду Enterovirus, семейству Picorna-viridae,
имеет диаметр около 28 нм.
• ВГА представляет РНК-содержащий вирус, его
геном имеет однонитевую РНК.
• В отличие от HBV, HAV не имеет сердцевины,
лишен оболочки и имеет один антиген,
состоящий из 7 генотипов, что определяет
развитие
перекрестного
протективного
иммунитета.

5. Этиология

• В отличие от других энтеровирусов ВГА более
устойчив
к
физическим
и
химическим
факторам внешней среды.
• При t 40۫ С он может сохраняться в течение
месяцев и даже лет, неделями – при
комнатной температуре.
• ВГА устойчив к воздействию эфира, кислот,
сохраняет
высокую
чувствительность
к
формалину, хлорамину, УФО.
• Сохраняется в воде от 3 до 10 месяцев, в
экскрементах – до 30 суток.
• Вирус инактивируется при кипячении через 5
минут.

6. Эпидемиология

Эпидемиологический процесс острого ВГА
характеризуется рядом особенностей:
1. выраженной осенне-зимней сезонностью;
2. преимущественным
поражением
детей
дошкольного возраста, лиц подросткового и
юношеского возраста, а также взрослых
молодого возраста;

7. Исходы острого вирусного гепатита А

• 1)
выздоровление
наступает
в
подавляющем большинстве случаев в
течение 1-1,5 месяца после выписки из
стационара и в 99,2% через 6 месяцев;
• 2) остаточные явления наблюдаются в
течение 2-3 месяцев диспансеризации в
виде:

8.

• Источником инфекции являются больные с
безжелтушной, субклинической инфекцией или
больные в инкубационном, продромальном
периодах и начальной фазе периода разгара
болезни, в фекалиях которых обнаруживаются
возбудители ВГА и ВГA-Ag.
• Наибольшее
эпидемиологическое
значение
имеют больные со стертыми безжелтушными
формами.
• С появлением желтухи у подавляющего
большинства выделение вируса прекращается
или резко снижается.

9.

• Хроническое
вирусоносительство
не
установлено. Наиболее часто заболевание
регистрируется у детей старше 1 года и у
молодых лиц. Дети до 1 года мало
подвержены
к
заражению
ввиду
сохранения у них пассивного иммунитета.
У людей старше 35 лет вырабатывается
активный иммунитет, это подтверждается
обнаружением антител к вирусу в
сыворотке крови 60-97% доноров.

10.

Клиническая картина
• Различают
формы
степени
выраженности
клинических проявлений: субклиническую, стертую,
безжелтушную, желтушную.
• По длительности течения: острую и затяжную.
• По степени тяжести заболевания: легкую, среднюю,
тяжелую.
• Осложнения: рецидивы, обострения, поражения
желчевыводящих путей.
• Исходы: выздоровление без остаточных явлений, с
остаточными явлениями — постгепатитный синдром,
затяжная реконвалесценция, холецистит.
• В манифестных случаях болезни выделяют периоды:
инкубационный,
преджелтушный,
желтушный,
реконвалесценции.

11. Клиническая картина

• 1) гриппоподобный или катаральный вариант
(синдром) — повышение температуры тела до 38-39
градусов, головная боль, общее недомогание, слабость,
усталость, чувство ломоты в мышцах, костях, иногда в
суставах.
• 2) диспепсический вариант (синдром) — снижение
аппетита, тошнота, рвота, горечь во рту, чувство
тяжести в правом подреберье и эпигастрии, задержка
стула или его послабления.
• 3) астеновегетативный вариант (синдром) слабость, утомляемость, чувство раздражительности,
нарушение сна, головокружение.
• 4) артралгический вариант (синдром) — основной
синдром — артралгии, чаще всего в сочетании с
симптомами гриппоподобного варианта (синдрома).
• 5) смешанный вариант (синдром) — частое сочетание
гриппоподобного и диспепсических синдромов.

12. Желтушный период

Продолжительность от 1 недели до 1-1,5
месяцев, в среднем 7-15 дней.
1) желтушная окраска склер и слизистых
оболочек, чаще всего мягкого неба
2) желтушная окраска
кожных
покровов
лица,туловища, затем конечностей
3) гепатомегалия
4) спленомегалия
5)холурия
6) ахолия кала
• Восстановительный период (период
реконвалесценции) от 1-2 до8-12 недель.

13.

Течение заболевания:
Желтушная (типичная)
Желтушная с холестатическим компонентом
(варианты)
Безжелтушная
Стертая
Субклиническая (инаппарантная)
Цикличность течения:
острое
затяжное (подострое)

14. Преджелтушный период

• от 1-2 до 14-21 дня.
• Характеризуется
преобладанием
токсического
синдрома,
протекающего
в
гриппоподобном,
диспепсическом, астеновегетативном, смешанном
вариантах.
• Наиболее
часто
встречается
«лихорадочнодиспептическнй» вариант, для него характерны:
острое начало с повышением температуры тела до
38-40 С в течение 1-3 дней, катаральные явления,
головная боль, понижение аппетита, тошнота и
чувство дискомфорта в эпигастральной области.
Спустя 2-4 дня отмечаются изменения окраски мочи,
приобретающей цвет пива или чая, обесцвечивание
фекалий. В этот период увеличивается печень,
пальпация которой весьма чувствительна иногда (у
10-20%) увеличивается селезенка.
• При
биохимическом
исследовании
выявляют
повышение активности АЛТ.

15. Период разгара

• продолжается в среднем 2-3 недели (с колебаниями
от 1 недели до 1,5-2 месяцев).
• Возникновение
желтухи
сопровождается
снижением температуры тела до нормального или
субфебрильного уровня, уменьшением головной
боли, других общетоксических проявлений.
• В первую очередь, приобретают желтушное
окрашивание слизистая оболочка полости рта
(уздечка языка, твердое небо) и склеры, в
дальнейшем — кожа, при этом, как правило, степень
желтушности соответствует тяжести болезни.

16.

• При обследовании больных в этот
период наряду с желтухой отмечается
астенизация, тенденция к брадикардии и
гипотензии, глухость сердечных тонов,
обложенность
языка,
увеличение
печени, край которой закруглен и
болезнен при пальпации, в 1/3 случаев
имеет место небольшое увеличение
селезенки.
• Фаза
угасания
желтухи
протекает
обычно
медленнее,
чем
фаза
нарастания,
и
характеризуется
постепенным исчезновением признаков
болезни.

17. Период реконвалесценции

• С исчезновением желтухи наступает период
реконвалесценции
продолжительность
которого весьма вариабельна (от 1-2 до 8-12
недель).
• В это время у больных нормализуется
аппетит,
угасают
астеновегетативные
нарушения,
восстанавливаются
размеры
печени, селезенки и функциональные пробы.

18. Диагноз

Достоверное подтверждение диагноза ВГА
достигается серологическими (РИА, ИФА и др.)
методами — обнаружением нарастания титра
анти-ВГА-IgМ в продромальном периоде и
начальной фазе периода разгара.

19. Диагноз

• Из определяемых в настоящее время специфических
маркеров важнейшим является наличие антител к
ВГА класса IgМ (НА V IgM), которые появляются в
сыворотке крови уже в начале заболевания и
сохраняются в течение 3 -6 месяцев.
• Обнаружение
анти-НАV
IgM
однозначно
свидетельствует о гепатите А и используется для
диагностики заболевания выявления источников в
НАV -антиген ВГА выявляется в фекалиях больных за
7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни
заболевания,
что
используется
для
ранней
диагностики, выявления источников инфекции.
• Определение антиНАV IgG, которые выявляются с 34 недели заболевания сохраняются длительно,
позволяет оценить состояние иммунноструктуры
населения, антиНА V обеспечивают стабильный
специфический гуморальный иммунитет.

20. Лечение

• Срочной
госпитализации
подлежат
лица,
представляющие
повышенную
эпидемиологическую опасность (дети и взрослые
из закрытых организованных коллективов, лица
декретированной группы).
• Сроки стационарного лечения больных острым
вирусным гепатитом А (взрослых) в средней
составляет 21 день.

21. Лечение

• Легкие
формы
ВГ
А
не
нуждаются
в
медикаментозном лечении. Достаточно базисной
терапии, включающей режим, диету (N 5), охрану
печени от дополнительных нагрузок.
• В первые 7-10 дней желтухи режим постельный.
• Диета полноценная, калорийная (до 3000 калорий для
взрослых), щадящая. Необходимо исключать жареные,
копченые, маринованные, острые блюда, консервы,
алкоголь, шоколад.
• При
достаточном
количестве
углеводов
(преимущественно в виде каш, меда, варенья, сахара),
желательно не ограничивать количество полноценных
животных белков (не менее 100 г/сутки взрослые) и
обязательно включить легко эмульгируемые жиры (3040 г сливочного масла в день). Обильное питье до 3
литров в сутки. Необходимо добиваться ежедневного
опорожнения кишечника.

22. Режим

Лечебно-охранительный,
постельный
или
полупостельный, при тяжелых и фульминантных
формах постельный.
В первые дни болезни ситуаций и других
целесообразно
уменьшение
воздействия
стрессовых
раздражителей,
удлиненный
физиологический сон.

23. Исходы и диспансеризация

• 1. Выздоровление наступает в подавляющем
большинстве случаев в течение 1-1,5 мес, после
выписки из стационара.
• 2. Остаточные явления — наблюдаются в
течение 2-3 мес диспансеризации в виде :
• а) постгепатитной гепатомегалии
• б) затянувшейся реконвалесценции.
Диспансерное наблюдение за переболевшими
ВГА проводится не позже, чем через 1 месяц
лечащим врачом.

24. Вирусный гепатит Е

25.

Гепатит Е – антропонозное вирусное заболевание с
фекально-оральным механизмом заражения, склонное к
эпидемическому
распространению,
протекающее
преимущественно в доброкачественных циклических
формах, но с большей частотой неблагоприятных
исходов у беременных.

26. Эпидемиология

Источником инфекции являются больные
острой формой ВГЕ, как желтушной и
безжелтушной.
Механизм передачи инфекции фекальнооральный.
Путь передачи водный, пищевой, контактнобытовой.
ВГЕ встречается чаще в виде спорадических
заболеваний.

27. Эпидемиология

• Эпидемические районы: Китай, Индонезия,
страны
Африки
и
Латинской
Америки,
Узбекистан, Таджикистан, Туркмения.
• Преимущественно болеют мужчины 15-40 лет,
заболеваемость увеличивается в июле с пиком в
октябре.
• Высокая смертность (до 20%) среди беременных
во второй половине беременности.

28. Патогенез

• При ГЕ развивается быстрый иммунный ответ.
Образующиеся АТ связывают вирусные частицы
и, тем самым, блокируют инфекционный
процесс.
• Маркером развивающего цитолиза
закономерное повышение АлАТ.
является
• Формируется постинфекционный протективный,
не пожизненный иммунитет.

29. Классификация

—
Форма:
субклинические;
безжелтушные;
желтушные;
клинически-манифестные.
По течению:
— легкой степени тяжести (до 60%)
— средней степени тяжести (до 40%)
— тяжелые (3-10%).

30. Клиническая картина

• Инкубационный период составляет 17-75
дней, в среднем от 42 до 46 дней.
• Клинических проявлений нет.
• Продромальный
(преджелтушный)
период. Продолжительность от 3 до 10 дней.
Проявляется астено-вегетативным синдромом,
выраженным болевым в правом подреберье,
диспептическими явлениями.

31. Преджелтушный период

• Заболевание
начинается
постепенно,
отмечается снижение работоспособности и
аппетита, слабость, иногда тошнота, рвота.
• Боли в правом подреберье и эпигастральной
области
достигают
значительной
интенсивности.
• Повышение температуры редко (тяжелое
течение).
• Иногда первыми проявлениями заболевания
являются потемнение мочи и обесцвечивание
кала.

32. Желтушный период

• Продолжается в среднем 15 дней (от 1-3 нед
до 4-6 нед).
• Длительно сохраняется слабость. Печень
быстро увеличивается (сохраняются боли).
• Диспепсические явления после появления
желтухи сохраняются. Аппетит ещё больше
снижается.
• Желтушность кожи нарастает 2-3 дня,
достигая
значительной
интенсивности.
Держится 1-3 нед. Отмечается кожный зуд.

33. Желтушный период

• Тяжёлая форма наблюдается у беременных
женщин во второй половине беременности, в
раннем послеродовом периоде и у кормящих
матерей.
• Ухудшение состояния происходит на 4-6 день
желтушного периода.
• Нарастание
тяжести
обуславливается
явлениями
интоксикации:
усиливается
слабость,
постоянная
тошнота,
рвота,
тахикардия.
• Уменьшаются размеры печени.

34. Желтушный период

• Ухудшение наблюдается в 1-3 сутки после
родов и выкидышей.
• Симптом
гемоглобинурия,
указывает
наличие гемолиза эритроцитов (в 90%).
на
• Геморрагический синдром (в 41%): желудочнокишечные, маточные кровотечения.

35. Период реконвалесценции

• Наступает через 3-4 недели.
• У 10-15% больных отмечается холестатический
вариант течения, сопровождается длительным
кожным зудом.
• Высокая частота печеночно-клеточной комы.
• Выздоровление наступает через 1-2 месяца.

36. Лабораторные данные

• В ранние сроки резко повышается активность
аминотрансферраз, в одинаковом количестве.
• В разгар заболевания повышается количество
общего билирубина в сыворотке крови за счёт
свободной и связанной фракции.

37. Диагностика

1. Анамнез
заболевания,
эпид.
ситуация,
клиническая картина;
2. Данные биохимических исследований: резко
повышенная тимоловая проба, повышение
АсТ, АлТ, гипербилирубинемия.
3. Тест-система
ИФА,
используемая
для
выявления антител IgM, IgG, антиHEV к вирусу
гепатита Е. АТ начинают вырабатываться к
концу второй недели желтушного периода.
4. В конце инкубации и первые дни болезни
обнаруживают ПЦР.

38. Профилактика

Профилактика заболевания должна быть
направлена
на
улучшение
снабжения
качественной питьевой водой и санитарногигиенических условий.
Для специфической профилактики ВГЕ среди
беременных
женщин
используется
специфический гамма-глобулин.

39. Благодарю за внимание!