Презентация на тему вирусные гепатиты при беременности
Вирусные гепатиты у беременных Подготовила: доцент кафедры инфекционных болезней АО «МУА» , к. м. н. Имамбаева Г. Г.
Вирусный гепатит А n n n n Источник инфекции — больной человек. Механизм передачи — фекально-оральный. Основные факторы передачи — вода, пища, «грязные руки», предметы обихода и др. Особенно опасен с эпидемиологической точки зрения персонал пищеблока. Инкубационный период от 9 до 40 дней. Наиболее массивное выделение вируса происходит в последние 7 -10 дней инкубационного периода. Заболевание имеет сезонность — июль-август, октябрь -ноябрь.
Особенность течения ВГА у беременных Отмечается удлинение преджелтушного периода до 2 -3 недель. Преджелтушный период протекает с преобладанием диспепсических явлений: n тяжесть в подложечной области, n плохой аппетит, n отвращение к пище, n тошнота, n рвота n кожный зуд.
Влияние вируса гепатита А на беременность n n n Вирус ГА не проходит через плаценту. У детей имеются антитела, перешедшие к ним от матери. ГА не оказывает существенного влияния на течение беременности и родов, на развитие плода. Роды протекают без особенностей и дополнительных мероприятий не требуется. Прерывание беременности независимо от ее срока в остром периоде заболевания может способствовать нарастанию тяжести болезни и развитию волнообразного или затяжного течения.
Диагностика Определение в сыворотке крови специфических антител к вирусу гепатита А в ИФА. n Ig. M появляются через 30 сут после заражения и сохраняются в течение 16 нед (иногда дольше), n Ig. G появляются спустя 10— 12 нед после заражения и сохраняются в течение многих лет. Антиген вируса (ВГА Аg) определяется в фекалиях больных за 5 -7 дней до повышения активности Ал. АТ в крови и продолжается 1 -10 дней после ее повышения.
Профилактика (Приказ МЗ РК № 684 от 26 декабря 2008 г. ) Соблюдение общегигиенических мероприятий. Исключение контактов беременной с желтушными больными. Специфическая профилактика ВГА – вакцинация. Контингенты, подлежащие вакцинации: 1) дети в возрасте 2 -х лет; 2) контактные в очагах ВГА в возрасте до 14 лет включительно в первые 2 недели со дня контакта; 3) дети до 14 лет, больные хроническими вирусными гепатитами В и С в период ремиссии. n Вакцинация проводится 2 -х кратно с интервалом в 6 месяцев. n Побочные реакции на введение вакцины не характерны. n Разрешается вводить вакцину против гепатита А одновременно с другими вакцинами, при условии их раздельного введения.
Вирусный гепатит Е n n n n Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Заболевание встречается в основном в тропических странах (Индия, Южная Азия, Центральная Америка, Турция). У жителей Средней Азии наблюдается сезонный подъем заболеваемости в осенне-зимний период. Эпидемии гепатита Е сопровождают природные катастрофы, приводящие к загрязнению водоемов нечистотами. Наиболее частый возраст заболевших 15 -39 лет. Мужчины болеют ГЕ в 2 раза чаще женщин. Инкубационный период составляет 15— 65 сут.
Особенность течения ВГЕ у беременных n n n У небеременных заболевание протекает легко; У детей — субклинически, вырабатывая прочный иммунитет; У беременных — тяжело: 22% беременных погибают, а если гепатит возникает во второй половине беременности 40 -70%.
Особенность течения ВГЕ у беременных n n n Молниеносное развитие острой печеночной недостаточности вне беременности происходит у 1 -2%, а во время беременности — у 10 -30% больных. Тяжесть симптомов фульминантного гепатита возрастает с увеличением срока беременности. Опасность летального исхода сохраняется и после родов, особенно в первую неделю.
Особенность течения ВГЕ у беременных n n Тяжелое течение ГЕ влечет за собой невынашивание беременности: самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды. Явления острой печеночной энцефалопатии особенно быстро развиваются после прерывания беременности. Ухудшению состояния больной предшествуют симптомы угрозы прерывания беременности — боли внизу живота, пояснице, повышение тонуса матки. Эта симптоматика сочетается с быстро нарастающими болями в области печени.
Особенность течения ВГЕ у беременных n n Одним из ранних признаков ухудшения течения ВГЕ у беременных является гемоглобунурия. Появление гемоглобина в моче — первое проявление, характерного для этой формы гепатита у беременных, ДВС-синдрома. У 41 % женщин возникают геморрагические осложнения в родах. ДВС-синдром является причиной маточных, желудочно-кишечных, легочных, носовых кровотечений.
Влияние вируса гепатита Е на беременность n n n Тяжелая форма вирусного гепатита Е у беременных крайне неблагоприятно влияет на плод. Из детей, родившихся живыми, более половины умирает в течение первого месяца жизни. Для детей оставшихся в живых характерно отставание в физическом и психомоторном развитии и повышенная заболеваемость.
Лабораторная диагностика ВГЕ n n Подтверждением диагноза ВГЕ является обнаружение в сыворотке крови антител класса Ig. M к вирусу (анти-ВГЕ Ig. M) в ИФА, которые появляются на 10 -12 день болезни и продолжают циркулировать 1 -2 мес. Наличие антител Ig. G (анти-ВГЕ) свидетельствует о перенесенном ранее ВГЕ, у большинства больных они сохраняются в течение жизни.
Вирусный гепатит В n n n Считают, что в мире имеется 2 млрд инфицированных, 350 млн носителей вируса ГВ, в разных регионах бывшего СССР — от 1, 3 до 9%. Выявлена зависимость между частотой носительства HBs. Ag, климатогеографическими зонами и различными этническими группами населения. Наименьшее число носителей отмечается в северных, западных и центральных районах Европы (0, 1 -0, 6%) и наибольшее — в восточных и южных районах земного шара (12 -20%).
Географическая распространенность вирусного гепатита В Распространенность HBs. Ag ≥ 8% — Высокая 2 -7% — Средняя
Абсолютные показатели заболеваемости ВГВ в РК по годам
Вирусный гепатит В n n n Носительство вируса ГВ — HBs. Ag обнаруживается в течение 6 мес и дольше. Частота вирусоносительства среди беременных составляет 6, 3%. В 5% случаев острой инфекции у здоровых взрослых ГВ переходит в хроническую форму, у 20 -50% лиц с нарушенным иммунитетом.
Вирусный гепатит В Инкубационный период составляет 30— 180 сут. n Серологические пробы становятся положительными через 6— 7 нед после заражения, реже — ранее: HBs. Аg, анти-HBc Ig. M, НВе. Аg, ДНК- HBV, которые подтверждают острую фазу инфекции. Анти-НВе указывают на снижение активности процесса, а анти-HBs – на выздоровление и/или наличие иммунитета. n
Особенность течения ВГВ у беременных n n У 72, 7 -84, 8% больных ВГВ наблюдается среднетяжелая форма и у 11, 4% — тяжелая. К развитию острой печеночной энцефалопатии предрасполагают III триместр беременности, наличие гестоза, несвоевременная госпитализация вследствие запоздалой диагностики болезни. В стадии нарастания желтухи и интоксикации гепатит нередко приводит к внутриутробной гибели плода и преждевременным родам, следствием которых могут быть массивный некроз печени и смерть. Прерывание беременности в остром периоде ГВ (и других острых вирусных гепатитов) при любом сроке может привести к ухудшению течения болезни.
Влияние вируса гепатита В на беременность n n n ГВ оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности. Ранний токсикоз возникает у 29 -35% женщин, гестоз — у 22% (но не тяжелый). Характерным осложнением беременности является угроза ее прерывания (у 5 3%). Преждевременные роды происходят у 22 -38% рожениц. Послеродовые гнойно-септические заболевания учащены в связи с угнетением иммунного статуса не только за счет беременности, но и за счет гепатита, и активизации на этом фоне бактериальной микрофлоры
Влияние вируса гепатита В на беременность n n n Дети, рожденные от HBs. Ag-позитивных матерей, оказываются инфицированными в 10% случаев, при этом примерно у 15% разовьется хронический гепатит. Около 95% случаев пeринатальной передачи происходит во время родов и примерно 5% новорожденных заражаются HBV еще в утробе матери. При кесаревом сечении риск передачи инфекции ниже, чем во время родов через естественные родовые пути (10 и 25% соответственно). Инфицирования ребенка не происходит если ВГВ завершается в течение первых 2 триместров беременности или когда к моменту родов HBs. Ag в крови не определяется. Риск заражения плода при обнаружении HBe. Ag повышается до 90%.
Влияние вируса гепатита В на беременность n n Тератогенность вируса не доказана, поэтому врожденные уродства не развиваются. Если гепатит возникает в I и II триместрах беременности, вероятность заболевания новорожденных невелика, если в III триместре — риск заболевания для потомства составляет 25— 76%. Дети рождаются чаще всего недоношенными в состоянии гипоксии. У 25% детей в дальнейшем наблюдаются отставание в общем развитии и предрасположеность к различным заболеваниям.
Динамика маркеров при ВГ В Острый (6 месяцев) Хронический (Годы) HBe. Ag anti-HBe Титр ДНК HBV anti-HBc суммарные HBs. Ag Ig. M anti-HBc Серонегативный период ~ 20 дней 30 дней 50 дней 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 Недели после заражения 52 Годы
Вирусный гепатит D n n n Возбудитель — вирус гепатита D, для репликации нуждается в HBs. Ag. Распространенность вирусного гепатита D — 5 -75% HBs. Ag-носителей. Клиника у беременной — 90% суперинфекций носят хронический характер. Диагноз подтверждают с помощью серологических проб на специфические Ig. M и Ig. G и ПЦР. Влияние на плод — хронический гепатит D с высоким риском цирроза.
Лечение n n n Терапия острого гепатита В во время беременности состоит из поддерживающего лечения (диета, коррекция водно-электролитного баланса, постельный режим). При развитии коагулопатии переливается свежезамороженная плазма, криопреципитат. Пациенткам с различными формами гепатита В необходимо ограничить показания к проведению инвазивных процедур во время беременности и родов. Следует постараться снизить продолжительность безводного промежутка и родов в целом.
Профилактика n n Медицинским работникам, а также половым партнерам лиц — носителей вируса гепатита B — до беременности показана иммунизация. Современные вакцины против гепатита B безопасны, поскольку содержат рекомбинантный HBs. Ag. Доза для взрослых обычно составляет 0, 02 мг в/м (вводят в дельтовидную мышцу или в прямую мышцу бедра, но не в ягодичную). Инъекции повторяют через 1 и 6 мес.
Профилактика Мать. Беременным вакцинация не рекомендуется. Регулярный осмотр с определением вирусных маркеров и печеночных ферментов (3 раза за беременность). Ребенок. Вакцинация против ВГВ проводится согласно Национальному календарю прививок. Схема вакцинации для детей до 1 года: 0 -2 -4 мес. На фоне иммунопрофилактики допустимо естественное вскармливание. Медицинский персонал, ухаживающий за матерью и ребенком, должен тщательно мыть руки, пользоваться перчатками и обеззараживать отходы.
Вирусный гепатит С n n n Инкубационный период составляет в среднем 50 сут (15— 160 сут). Инфекция опасна из-за высокой частоты носительства вируса и хронизации заболевания печени: 50— 80%, причем в большинстве случаев это активный гепатит или цирроз печени. Примерно у 29% больных развивается цирроз в течение 20 лет и у 10% из этой группы — гепатоцеллюлярная карцинома. Изредка развивается молниеносная форма гепатита C (менее 1%) или печеночноклеточный рак (менее 1%). У остальных заболевание заканчивается полным выздоровлением. Причем у 50— 80% из них вирус исчезает из крови в течение 10 лет.
HCV инфекция: распространенность в мире WHO. Wkly Epidemiol Rec. 2000.
Заболеваемость ВГС в РК по годам (абсолютные показатели)
Вирусный гепатит С n n В среднем распространенность антител к ВГС среди беременных женщин составляет 1% и варьирует от 0. 5% до 2. 4% в разных географических зонах. Приблизительно у 60% беременных с позитивным тестом на антитела к ВГС имеются признаки размножения вируса (т. е. у них определяется РНК ВГС).
Вирусный гепатит С n n n Частота, с которой вирус гепатита С передается от матери к ребенку, не зависит от того, родился ребенок естественным путем или матери произведено кесарево сечение, были у нее травмы промежности во время родов или нет. Частота передачи также не связана с кормлением грудью, не увеличивается с каждой последующей беременностью. При высокой вирусной нагрузке у матери (большое количество циркулирующего в крови вируса — более 1 млн. копий на 1 мл) вероятность инфицирования ребенка выше. Коинфекция ВИЧ также увеличивает вероятность инфицирования ребенка ВГС. Связи генотипа ВГС матери с частотой инфицирования ребенка не выявлено. При беременности ГС ведет себя так же, как ГА, особого влияния на беременность.
Методы специфической диагностики Серологические методы Молекулярно-биологические методы Иммуноферментный анализ (ИФА) Методы обнаружения ДНК или РНК Методы количественной оценки РНК или ДНК Методы генотипирования
Приказ МЗ РК № 684 от 26 декабря 2008 г. «О мерах по профилактике заболеваемости вирусными гепатитами в Республике Казахстан»
При подозрении на ВГ проводят следующие эпидемиологические мероприятия: n n n изоляция больной в отдельную палату; выделение посуды и индивидуальных инструментов; вызов врача инфекциониста; проведение следующих лабораторных анализов: клинический анализ крови, анализ мочи с определением желчных пигментов и уробилина, анализ крови на поверхностный антиген, на билирубин, общий белок и белковые фракции, протромбиновое время и протромбиновый индекс, активность аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, холестерин. При подтверждении диагноза больную переводят в специализированный стационар.
Профилактика n n n Активное выявление и изоляция больных желтушными и особенно безжелтушными формами заболевания. За беременными и родильницами, бывшими в контакте с заболевшими ВГ должно быть установлено наблюдение — при ВГА в течение 45 дней после изоляции больного, при ВГВ — в течение 3 месяцев, каждые 15 -20 дней взятие крови на НВs. Аg, билирубин, активность аланинаминотрансферазы. Применение в медицинских учреждениях шприцов и инструментов одноразового пользования, тщательная обработка инструментов.
Профилактика n n n Обследование женщин на разных сроках беременности на выявление хронических вирусных заболеваний печени, а также носителей НВs. Аg. Переливание крови по строгим показаниям. В процессе родового акта — меры в отношении туалета новорожденного. Не прерывать беременность в острой стадии гепатита. Не вводить беременным препаратов, оказывающих вредное влияние на функцию печени (группа антибиотиков тетрациклинового ряда).
Профилактика n n n проведении общесанитарных мероприятий, раннем выявлении и изоляции больных, дезинфекции в очагах, наблюдение за лицами соприкасающимися с больными в течение последних 1 -1, 5 месяцев, в тщательном обследовании доноров, стерилизации инструментов, соблюдении личной гигиены.
Благодарю за внимание!
Источник
1. КФ ГБОУ СПО «Хабаровский государственный медицинский колледж»
Презентация по дисциплине
«Инфекционные болезни с курсом ВИЧинфекции и эпидемиологии»
на тему: « Вирусные гепатиты В, С, D».
2013г.
2. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
Группа антропонозных вирусных заболеваний,
объединенных преимущественно гепатотропностью
возбудителей и ведущими клиническими проявлениями:
1) поражение печени с развитием общетоксического
синдрома,
2) гепатоспленомегалия,
3) нарушение функции печени и появление желтухи.
3. Строение печени
4. Функции печени
5. Хронические вирусные гепатиты (парентеральные гепатиты)
• Хронический вирусный гепатит
(ХВГ) – это хроническое воспаление
печени, вызываемое гепатотропными
вирусами, продолжающееся без тенденции
к улучшению не менее 6 месяцев.
Подавляющее большинство случаев ХВГ
обусловлено вирусами гепатитов B, C и D.
6. Вирусный гепатит В
• Гепатит В – одна из наиболее
распространенных инфекций. В мире
насчитывают приблизительно 300-500 млн.
больных хроническим гепатитом В.
• К регионам с высокой
распространенностью (10-20 %) относят
Южную Азию, Китай, Индонезию, страны
тропической Африки, острова Тихого
океана, Аляску.
7. Этиология
• Возбудитель HBV-инфекции – ДНК-вирус
из семейства Hepadnaviridae.
• Геном HBV представлен неполной
двухнитевой кольцевой молекулой ДНК.
• Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H).
• Вирус устойчив во внешней среде.
8. Эпидемиология
• Источник: больной человек.
• Механизм заражения:
1) парентеральный
2) половой
3) вертикальный
4) прямой
Основной путь передачи – парентеральный
(инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через
поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы.
Естественная восприимчивость высокая. Для гепатита
В характерна высокая контагиозность, заражение
возможно при попадании на повреждённую кожу или
слизистые оболочки ничтожно малого количества
инфицированного материала (0,0001 мл крови).
9. Группа риска
• Лица, имеющие многих половых партнеров
(проститутки).
• Мужчины, практикующие гомосексуальные контакты.
• Половые партнеры инфицированных лиц.
• Лица, употребляющие инъекционные наркотики.
• Члены семьи больного с хроническим гепатитом В.
• Дети, родившиеся от инфицированных матерей.
• Мед. работники.
• Больные на гемодиализе («искусственная почка») или
получающие частые переливания крови.
10. Патогенез
Вирус проникает в организм человека, затем
гематогенно диссеминирует в печень, где
фиксируется на гепатоцитах благодаря
поверхностным рецепторам, содержащим HBsAg.
При этом возбудитель не оказывает прямого
цитопатического действия на клетки печени.
• Происходит размножение вирионов и их
антигенов. Развиваются дистрофические и
некробиотические изменения гепатоцитов,
возникают очаговые некрозы, а в тяжёлых случаях
массивные некрозы в паренхиме печени.
11. Клиника вирусного гепатита В
Продолжительность инкубационного периода – от 30 до 180 дней (чаще 2-3 мес).
Различают следующие варианты клинического течения вирусного гепатита В:
А. По цикличности течения:
I. Циклические формы:
• 1. Острый ГВ — бессимптомная (инаппарантная и субклиническая), безжелтушная, желтушная
(с преобладанием цитолиза или холестаза);
• 2. Острый ГВ с холестатическим синдромом.
II. Персистирующие формы:
• 1. Носительство ВГВ — хроническая бессимптомная форма (носительство HBsAg и других
антигенов вируса);
• 2. Хронический вирусный гепатит В, интегративная фаза.
III. Прогрессирующие формы:
• 1. Молниеносный (фульминантный) гепатит;
• 2. Подострый гепатит;
• 3. Хронический вирусный гепатит В, репликативная фаза (в т.ч. с циррозом печени).
IV. Вирусный гепатит В, острый или хронический микст, в сочетании с вирусными гепатитами
А, С, D, E, G.
Б. По тяжести заболевания: легкое, средней тяжести, тяжелое течение.
12. Клиника вирусного гепатита В
• Преджелтушный период (продромальный):
продолжается 3-15 сут. и характеризуется симптомами
интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость,
апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение
аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье.
В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В
последние 1-2 дня периода происходят
обесцвечивание кала и потемнение мочи.
13. Клиника вирусного гепатита В
• Желтушный период продолжается от 10-14 до 3040 дней. Желтушное окрашивание сначала
появляется на слизистых оболочках, затем на коже.
Симптомы интоксикации после появления желтухи
обычно усиливаются. Печень и селезёнка (в 30-50%
случаев) увеличиваются. Появляется брадикардия,
снижение АД, ослабление сердечных тонов. При
тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС
различной степени выраженности, диспепсический,
геморрагический синдромы.
14. Клиника вирусного гепатита В
• Период реконвалесценции начинается
после исчезновения желтухи и
заканчивается после полного клиниколабораторного разрешения заболевания, что
обычно происходит через 3 месяца после
его начала.
15. Вирусный гепатит С
• Гепатит С – самая частая форма
хронических заболеваний печени в
большинстве европейских стран и
Северной Америке.
16. Этиология
• Возбудитель HСV-инфекции – РНКсодержащий вирус из семейства
Flaviviridae. Геном вируса образован
однонитевой РНК. HCV генетически
гетерогенен: выделяют 6 основных
генотипов (1-6) и не менее 50 подтипов.
17. Эпидемиология
По данным ВОЗ, в мире насчитывается не
менее 170 млн. инфицированных HCV.
Распространенность HCV – инфекции также
значительно варьирует в различных регионах,
составляя в среднем 0,5 – 2% (до 6,5 % в
странах тропической Африки). HCV –
инфекция обуславливает приблизительно 40
% случаев хронической патологии печени.
Общее количество HCV-инфицированных в
России – 1 млн. 700 тыс. человек.
18. Эпидемиология
• Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель.
• Механизм заражения:
1) парентеральный
2) половой
3) вертикальный
4) прямой
• Пути передачи:
1) при переливании зараженной крови и продуктов крови и при
пересадке органов;
2) при инъекциях загрязненными шприцами и травмах от укола
иглой в медицинских учреждениях;
3) при употреблении инъекционных наркотиков;
4) новорожденному ребенку от инфицированной гепатитом С
матери.
19. Патогенез
• Вирус попадает в организм так же, как и вирус
гепатита В. Имея тропность к гепатоцитам,
вирус оказывает на них прямое
цитопатическое действие. Вследствие
генетической гетерогенности вируса гепатита
С он имеет множество антигенных вариантов,
что затрудняет реализацию адекватного
иммунного ответа. Вирусные частицы
попадают в клетки макрофагальной системы
организма и вызывают определенную реакцию
с их стороны, направленную на элиминацию
вируса.
20. Патогенез
• В связи с тем, что антигенный состав вирусной
частицы схож с антигенным составом гепатоцитов,
а на поверхности гепатоцитов также имеются
фрагменты вирусных частиц, синтезированных на
вирусной РНК для последующей сборки в вирус, то
имеет место быть аутоиммунный механизм
поражения гепатоцитов. Кроме того, не
исключается и прямое мутагенное действие вируса
гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства
так, что они становятся способными реагировать с
антигенами гистосовместимости системы HLA и
давать тем самым аутоиммунную реакцию.
21. Клиника вирусного гепатита С
От момента заражения до клинических проявлений
проходит от 2-3 недель до 6-12 месяцев.
В случае острого начала болезни начальный период
длится 2-3 недели, сопровождается суставными болями,
утомляемостью, слабостью, расстройством пищеварения.
Подъём температуры отмечается редко. Желтуха так же
мало характерна. Острый гепатит С диагностируется очень
редко и чаще случайно.
После острой фазы заболевания человек может
выздороветь, заболевание может перейти в хроническую
форму или в вирусоносительство. У большинства больных
(в 70–80 % случаев) развивается хроническое течение.
Переход острого гепатита С в хронический происходит
постепенно: в течение нескольких лет нарастает
повреждение клеток печени, развивается фиброз. Функция
печени при этом может долгое время сохраняться. А
первые симптомы (желтуха, увеличение живота в объеме,
сосудистые звездочки на коже живота, нарастание
слабости) могут появиться уже при циррозе печени.
22. Вирусный гепатит D
Гепатит D (гепатит-дельта) — вирусная
антропонозная инфекция с парентеральным
механизмом заражения, для которой
характерно воспалительное поражение
печени.
23. Этиология
• Заболевание вызывается неполным РНКвирусом (HDV, δ-вирус), для экспрессии
которого требуется HBV с размером генома
19 нм. Относится к семейству Deltavirus.
24. Эпидемиология
• Резервуар и источник возбудителя — человек,
больной или вирусоноситель. В распространении
вируса основное значение имеют лица с
хроническими формами вирусного гепатита В,
одновременно инфицированные вирусным
гепатитом D. Период контагиозности источников
инфекции неопределённо долгий, однако больной
наиболее опасен в острый период болезни.
• Механизм заражения:
1) парентеральный
2) половой
3) вертикальный
25. Эпидемиология
Риск заражения особенно велик для постоянных реципиентов
донорской крови или её препаратов, для лиц, подвергающихся частым
парентеральным вмешательствам, а также для наркоманов, вводящих
наркотики внутривенно.
• Возможна трансплацентарная передача вирусного гепатита D от
беременной плоду.
• Высокая частота распространения инфекции среди лиц, ведущих
беспорядочную половую жизнь (особенно среди мужчингомосексуалистов), даёт основание полагать, что возможен и половой
путь заражения.
• Естественная восприимчивость высокая. К вирусному гепатиту D
восприимчивы все лица, больные вирусным гепатитом D или
являющиеся носителями вирусного гепатита В. Наиболее вероятно
развитие вирусного гепатита D у хронических носителей HBsAg.
Особенно восприимчиво население на территориях, гиперэндемичных
по вирусному гепатиту В. Тяжёлые формы болезни могут возникать
даже у детей.
26. Патогенез
Возбудитель встраивается в геном вируса вирусного гепатита В, воздействуя
на его синтез и усиливая репликацию последнего. Заболевание может
проявляться в виде коинфекции при одновременном заражении вирусами
вирусного гепатита В и вирусного гепатита D и суперинфекции в тех случаях,
когда вирус вирусного гепатита D попадает в организм человека, ранее
заражённого вирусом вирусного гепатита В. Репликация вируса вирусного
гепатита D происходит в клетках печени.
Патоморфологически вирусного гепатита D не имеет специфических
признаков, отличающих его от вирусного гепатита В, и характеризуется
выраженной картиной некроза, которая преобладает над воспалительной
реакцией. В гепатоцитах наблюдают массивный некроз и мелкокапельное
ожирение. Взаимодействие вирусов вирусного гепатита В и вирусного
гепатита D утяжеляет патологический процесс и ведёт к развитию острой
печёночной недостаточности или хронизации.
27. Клиника вирусного гепатита D
• Инкубационный период. Аналогичен таковому при
вирусном гепатите В. В случаях коинфекции
клиническое течение заболевания аналогично
клиническим проявлениям вирусного гепатита В, но с
преобладанием тяжёлого течения. При суперинфекции
наблюдают резкое утяжеление течения вирусного
гепатита В с выраженной недостаточностью функции
печени и развитием большого числа хронических форм,
ведущих к быстрому формированию цирроза печени.
28. Клинические проявления хронических вирусных гепатитов
1. Диспепсический синдром связан с
нарушением дезинтоксикационной функции
печени, сопутствующей патологией 12перстной кишки и поджелудочной железы.
2. Астенический синдром (слабость,
утомляемость, снижение работоспособности,
раздражительность) выражен в большей или
меньшей степени у больных ХВГ.