Презентация возбудители кишечных инфекций

1. Возбудители кишечных инфекций

2. Семейство Enterobacteriaceae

Family.
Enterobacteriaceae
Genus. Escherichia, Citrobacter,
Edwardsiella, Enterobacter,
Erwinia, Hafnia, Klebsiella,
Morganella, Proteus,
Providencia, Salmonella,
Serratia, Shigella, Yersinia

3. Основные биологические свойства энтеробактерий

тонкие полиморфные Г-палочки
размером 0,3-1,0 – 1,0-6,0 мкм;
подвижные (перетрихи) и
неподвижные микроорганизмы;
не образуют спор, некоторые
имеют капсулу;
многие обладают пилями;
способны адгезироваться на
слизистых кишечника,
колонизировать и инвазировать
их.

4. Антигенные свойства энтеробактерий

О-АГ – ЛПС,
термостабилен.
Липидная часть (20-30%)
– токсигенность,
белковая (3-12%) –
иммуногенность,
полисахарид (60%) –
антигенная
специфичность.
К-АГ – термостабилен,
может экранировать О-АГ.
А-, В-, L-; M- и Vi-АГ
(вирулентность).
Н-АГ – термолабилен,
белок жгутиков
флагеллин.

5. Основные биологические свойства энтеробактерий

Неприхотливы, на плотных
средах – S- и R-колонии;
различная ферментативная
активность;
каталазоположительны,
оксидазоотрицательны,
нитраты редуцируют в
нитриты;
ферментация глюкозы с
образованием К или КГ.
Лактоза: среды Эндо,
Левина, Плоскирева
Л–
Л+

6. Патогенность

Адгезины: белки наружной мембраны,
капсульные полисахариды, пили;
эндотоксин – ЛПС;
экзотоксины:
• цитотоксины – разрушают мембраны
эпителиальных клеток → инвазия
микробов в стенку → воспаление и
некроз слизистой;
• энтеротоксины – усиливают
активность аденилатциклазы
→увеличение выработки цАМФ →
секреция жидкости с электролитами →
диарея.

7. Патогенез

Источник инфекции: человек, животные.
Механизмы передачи: фекально-оральный,
алиментарный.
Пути передачи: пищевой, водный, контактнобытовой.
Входные ворота: слизистые тонкого или
толстого кишечника.
Основное поражение – диарея: секреторная
или инвазивная.
Выделение – с испражнениями.

8. Микробиологическая диагностика

Основной метод – бактериологический.
Материал: испражнения (копрокультура), реже –
кровь (гемокультура), моча (уринокультура), рвотные
массы, промывные воды желудка, желчь и др.,
продукты питания, вода, смывы с предметов.
Лактозосодержащие среды (Эндо, Левина,
Плоскирева) → полисубстратные средах Клиглера,
Олькельницкого, Ресселя.
Первичная идентификация: Г-палочки, лактоза,
сахароза, глюкоза с учетом газообразования, H2S и
уреаза.
Дальнейшая идентификация – биохимические и
антигенные свойства.
Внутривидовая идентификация – определение
сероваров и фаговаров.

9. Ускоренные методы диагностики энтеробактерий

комбинированные среды в
пробирках;
контейнеры, содержащие
субстраты в лунках;
диски (системы индикаторные
бумажные, СИБ);
полоски бумаги или бумажные
поплавки, пропитанные
определенными
ингредиентами;
мультитест-системы.

10. ESCHERICHIA

Escherichia соli открыта в 1885 г.
Т.Эшерихом.
E.coli: диареегенные и условнопатогенные штаммы.
Высокая чувствительность
грудных детей: иммунная система
не сформирована, только Ig G,
кислотность желудочного сока
низкая; нормальная микрофлора
только формируется.
Эшерихиоз: по типу холеры
(энтеротоксигенные штаммы),
дизентерии (энтероинвазивные
штаммы), геморрагического колита
(энтерогеморрагические штаммы),
пищевой токсикоинфекции.

11. Культуральные свойства

На средах с лактозой
колонии окрашенны в
цвет индикатора (Эндо –
малиновые, Левина –
тёмно-синие, МакКонки,
Плоскирева – красные).
E.coli ферментативно
активна: утилизирует
ацетат, восстанавливает
нитраты в нитриты,
ферментирует глюкозу,
лактозу и др. углеводы с
образованием кислоты и
газа.

12. Антигенная структура

О-АГ: ЛПС, термостабильный, групповой, 173
варианта.
К-АГ: полисахаридный, термолабильный, типовой,
96 вариантов.
Н-АГ: жгутиковый, термолабильный, белок, 57
вариантов, типовой.
Антигенная формула штамма: Е. coli 055:К59:Н6.
6 категорий диареегенных эшерихий:
энтеропатогенные (ЭПКП-I и ЭПКП-II),
энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные
(ЭИКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и
энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАКП).

13. Патогенность

Фактор адгезии;
Фактор сцепления;
Фактор колонизации;
Фактор инвазии (IF);
Цитотонины LT (labile toxin) и ST(stable toxin).
Цитотоксины SLT-I (Shiga-like toxin, веротоксин 1,
VT1) и SLT-II, (веротоксин 2, VT2).
Эндотоксин (ЛПС) – эндотоксикоз.
Бактериоцины – колицины.

14. Механизм действия цитотонинов

15. Патогенез

Источник – человек (больной, бактерионоситель).
Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи
– пищевой, водный, контактно-бытовой.
Входные ворота – слизистая тонкого кишечника (ЭПКП,
ЭТКП, ЭАКП) и слизистая толстого кишечника (ЭИКП и
ЭГКП).
Динамика распространения возбудителя – обычно
локальная: входные ворота → межклеточная жидкость →
лимфа → региональные → (мезентериальные)
лимфатические узлы.
Механизм развития эшерихиоза зависит от категории
возбудителя.
Наиболее поражаемые органы – слизистая и
подслизистая кишечника, лимфосистема кишечника.
Выведение возбудителя – с испражнениями больного.

16. Патогенез ЭПКП

ЭПКП класса I
Продуцируют LT, ST
Не имеют фактора
инвазии
Не проникают в
эпителий кишечника
Вызывают эшерихиозы
у детей до 2 лет
(«токсическая
диспепсия»).
ЭПКП II
Продуцируют LT,ST
Имеют фактор инвазии
Проникают в эпителий
кишечника
Чаще болеют дети от 2
до 6 лет.

17. Патогенез ЭПКП

ЭПКП-адгезия – «прикрепление-сглаживание»
(англ. attaching-effacing). Поражение энтероцитов не
сопровождается воспалительной реакцией.
Чаще О-55 и О111ав серогрупп.

18. Патогенез ЭТКП

ЭТКП вырабатывают экзотоксины: LT, ST →
цитотонический эффект.
Сочетанное действие LT+ ST аналогично действию
холерогена – холероподобные заболевания у детей
и взрослых («малая холера»).
«Диарея путешественников».
Чаще О-6 и О11 серогрупп.

19. Патогенез ЭИКП

ЭИКП → фактор инвазии → эпителий
слизистой толстого кишечника →
воспалительной реакции и образованию
эрозий кишечной стенки.
LT и ST
Дизентериеподобные заболевания у детей и
взрослых.
Наибольшее значение имеют штаммы О124 и
О151.

20. Патогенез ЭГКП

ЭГКП → LT и ST.
SLT-I и SLT-II (shiga like toxin) → гибель эндотелия
капилляров → ишемия и локальный некроз
слизистой толстого кишечника (shiga-подобные,
STEC).
Геморрагический коллит, гемолитико-уремический
синдром.
Антропозооноз.
Чаще – О1, О-26,
О157Н7.

21. Патогенез ЭАКП

Адгезия, напоминающая кирпичную кладку.
Вызывают заболевания у лиц со сниженной
резистентностью.
Колонизируют эпителий тонкой кишки. Вызываемые
ими заболевания взрослых и детей протекают легко,
но длительно.

22. Условно-патогенные E. coli

При парентеральном внесении во время
инвазивных процедур – бактериемия,
сепсис, менингит, абсцессы.

23. Механизмы саногенеза

Антитоксические и антибактериальные
АТ (B-тип иммунного ответа).
При снижении резистентности →
генерализация → бактериемия,
сепсис, органная патология (менингит,
абсцессы различной локализации).

24. Микробиологическая диагностика

Микроскопический метод. Для
ускоренной идентификации – РИФ
(часто встречающиеся серогруппы: О-1,
О-26, О-55, О-111, О-114, О-124, О-151,
О157).

25. Бактериологический метод

Среды Эндо и Плоскирева – окрашенные
колонии.
Принадлежность к диареегенным кишечным
палочкам – РА на стекле с поливалентной ОКАсывороткой) → «+» → пересев на скошенный агар и
на среду Рессела.
Идентификация: РА с монорецепторными
сыворотками (серогруппа).
Определение LT и ST в реакция коагглютинации. LT
– при культивировании ЭТКП на культуре клеток.
Определение веротоксинов VT1 и VT2 в ИФА.
Методом ДНК-зондов можно обнаружить гены
плазмид E.coli, контролирующих синтез их
цитотоксинов.

26. Микробиологическая диагностика

Биологический метод. Идентификация
ЭТКП (ST) – на мышах-сосунках; ЭГКП (VT1 и
VT2) на взрослых мышах, ЭИКП –
конъюнктивит у морских свинок при внесении
культуры в конъюнктивальный мешок.
Серологический метод. в РА, РНГА с
аутокультурой. О-АТ – отличие острой
инфекции от бактерионосительства.
Аллергологический метод. «–» (В).

27. Лечение, профилактика

Лечение:
антибиотикотерапия
(при тяжелых формах),
бактериофаги,
инфузионная терапия,
эубиотики для
коррекции
дисбактериоза.
Профилактика
неспецифическая.

28. Salmonella

Международный центр по
сальмонеллам – около
2500 сальмонелл, более
700 – патогенны для
человека.
4 – тифопаратифозная
группа: Salmonella typhi,
Salmonella paratyphi A,
Salmonella paratyphi B,
Salmonella paratyphi C.
Остальные –
«сальмонеллёз».

29. Классификация сальмонелл

Вид: Salmonella enterica
6 подвидов, основной – enterica (1435 сероваров)
Cepoгруппы: A paratyphi A;
В paratyphi В, typhimurium, derby;
С paratyphi C, choleraesuis;
D typhi, enteritidis, dublin;
E london, anatum

30. Классификация сальмонелл, основанная на строении ДНК

Вид
Salmonella
enterica
Salmonella
bongori
Подвид
I
Число
сероваров
Cepoгруп
па
1435
A
paratyphi A
В
paratyphi В, typhimurium, derby
С
paratyphi C, choleraesuis,
D
typhi, enteritidis, dublin
E
london, anatum
Другие
группы
Не
имеют
собственных
названий,
обозначаются
антигенной формулой
по Кауфману-Уайту
(enterica)
II (salamae)
485
III a (arizonae)
94
III b (diarizonae)
321
IV (houtenae)
69
VI (indica)
11
раньше – V 20
подвид
Наиболее
распространенные
серовары

31. Классификация сальмонелл

Соответственно
классификации полное
название Salmonella typhi
— Salmonella enterica
подвид enterica серовар
typhi (Salmonella Typhi),
Salmonella paratyphi (A, B
или C) — Salmonella
enterica подвид enterica
серовар paratyphi (A, B
или C).

32. Морфология

Полиморфные палочки с
закругленными концами,
подвижные (перитрихи).
Спор и капсул не образуют.
Тинкториальные свойства.
Грамотрицательны.

33. Культуральные свойства

МПА: S или R колонии.
Колонии S. Paratyphi В более
крупные мутноватые,
способные к
валообразованию.
Среды с лактозой –
бесцветные колонии, висмутсульфит-агар – колонии
черного цвета.
Среды накопления – среда
Раппопорт, желчный бульон,
селенитовый бульон и др.
S.pB
S.pA

34. Ферментативные свойства

Сальмонеллы расщепляют углеводы с
образованием кислоты и газа (S.typhi –
до кислоты).
Продуцируют H2S (S.paratyphi A редко);
Сальмонеллы не ферментируют
лактозу, салицил, сахарозу и адонит.

35. Антигенные свойства

О-АГ – соматический, термостабильный, 67
вариантов (арабские цифры). 50 серогрупп (от А
до Z).
К-АГ (Vi-АГ) поверхностный, «капсульный»,
имеется только у Salmonella Typhi и Salmonella
Paratyphi С.
Н-АГ – термолабильный, жгутиковый. Н-АГ I
фазы: специфические, обозначаются от a до z,
более 80 вариантов. Н-АГ II фазы:
неспецифические, обозначаются арабскими
цифрами, 9 вариантов.
Kauffmann, White – серологическая
классификация. Антигенная формула S. Typhi
9,12:d:Vi.

36. Схема Кауфмана-Уайта

Серогруппа
серовар
О-АГ
Н-АГ
Vi-АГ
1-я
фаза
2-я
фаза
A группа S. paratyphi A 2
B группа S. paratyphi В 4
S. typhimurium 4
a
b
i
1,2
1,2
S. heidelberg
C группа S. paratyphi С
S. choleraesuis
D группа S. typhi
r
c
c
d
1,2
1,5
1,5
—
g, m
g, p
—
S. enteritidis
S. dublin
4
6
6
9
9
9
Vi
Vi

37. Патогенность сальмонелл

Фактор адгезии;
Фактор инвазии
(интерналин).
Эндотоксин — ЛПС.
Возбудители
сальмонеллезов:
экзотоксины (цитотонины)
LT и ST → ↑ ц-АМФ и ц-ГМФ
→ диарея.
Трансцеллюлярное
цитотоксин SLT.
проникновение

38.

Основные поражения, вызываемые
сальмонеллами:
• брюшной тиф и паратифы,
• гастроэнтериты (сальмонеллезы),
• септицемии.

39. Тифо-паратифозная группа

Брюшной тиф – Salmonella
enterica подвид enterica
серовар typhi;
Паратиф А – Paratyphi A
Паратиф В – Paratyphi В
Паратиф С – Paratyphi C
Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание,
характеризуется лихорадкой, симптомами общей
интоксикации, бактериемией, увеличением печени
и селезенки и изменениями лимфатического аппарата
кишечника.

40. Патогенез брюшного тифа

Источник возбудителей – человек (больной
или носитель), для паратифа В – человек,
больные животные и птицы.
Механизм передачи – фекально-оральный.
Пути передачи – водный (вода), пищевой
(продукты питания), контактно-бытовой
(предметы обихода, руки, мухи).
Входные ворота – слизистая тонкого
кишечника.

41. Патогенез

1.
2.
3.
4.
5.
Пищеварительная фаза (24-28 ч.).
ИП.
Фаза инвазии или вторжения. ИП.
Септицемическая фаза.
Продромальный период.
Фаза паренхиматозной диффузии.
Разгар клинической картины.
Фаза выделения микробов и
аллергических явлений. Разгар
заболевания и выздоровление.
Наиболее поражаемые органы:
печень, селезенка, сосудистая
система, ЦНС (тиф).
Выведение – испражнения.
Бактерионосительство.
Патогенез

42. Розеолы при брюшном тифе

43. Механизмы саногенеза

B: Иммунный лизис с участием IgM и
комплемента (классический путь
активации).
TB
Дефицит IgM → хроническое
носительство (иммунологическая
толерантность к возбудителю).
T: Клеточный иммунитет – ГЗТ.
К сальмонеллам ТПГ – пожизненный
иммунитет.

44. Микробиологическая диагностика

Материал: кровь, желчь, моча, испражнения,
отделяемое розеол, пунктат костного мозга,
СМЖ, гной из септических очагов,
некротизированные ткани.
Микроскопический метод. РИФ.

45. Бактериологический метод

Гемокультура (1–2-я недели):
кровь → среда Рапопорт → Эндо,
Плоскирева → Клиглера →
идентификация.
Копрокультура (начиная со 2–3-й
недели): прямой метод и на среды
обогащения → Плоскирева, Левина,
висмут-сульфит агар → Клиглера
идентифиация.
Уринокультура (с конца 2-й нед.).
Исследование желчи (в течение
всего заболевания): каждую порцию
сеют отдельно.

46. Идентификация сальмонелл

Идентификация: по морфологическим,
тинкториальным, культуральным, биохимическим,
антигенным свойствам и в реакции фаголизиса.
Сальмонелла
ТПГ
Глюкоза
Лактоза
H2S
Typhi
К
+
Paratyphi A
КГ
Paratyphi B
КГ
–
–
–
–
+
Анализ антигенной структуры: О-АГ – группа, Н-АГ –
серотип (схема Кауфмана-Уайта).
Определение фаговара – источник инфекции.

47. Микробиологическая диагностика

Биологический метод –.
Серологический метод: РНГА с
эритроцитарными
диагностикумами (О-, Н-, Vi-).
Класс АТ (IgM, IgG).
Аллергологический метод –.

48. Диагностика носительства

Бактериологический метод;
РНГА – определение АТ к Vi-АГ;
ПЦР

49. Профилактика

Вакцины против брюшного тифа:
1. Вакцина брюшнотифозная спиртовая
сухая.
2. Вакцина брюшнотифозная спиртовая,
обогащенная Vi-антигеном.
3. Вакцина брюшнотифозная субъединичная
Vi -полисахаридная жидкая.
4. Вакцина брюшнотифозная живая
оральная.
Экстренная профилактика в очаге –
бактериофаг.

50. Сальмонеллезы

S. Typhimurium,
S. Enteritidis,
S. Choleraesuis,
S. Dublin,
S. Heidelberg…
zzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzz

51. Патогенез сальмонеллезов

Источник инфекции – животные, птицы, рыбы, реже
больной человек или бактерионоситель.
Механизм передачи – алиментарный.
Пути передачи – пищевой, редко контактно-бытовой.
Входные ворота – слизистая тонкого кишечника.
Адгезия,
колонизация,
инвазия.

52. Патогенез сальмонеллезов

Динамика распространения возбудителя:
локальная;
генерализованная – тифоподобная и
септикопиемическая формы.
Энтеротоксин → рвота, диарея →
обезвоживание → ацидоз.
Наиболее поражаемые органы: ЖКТ , печень,
селезенка.
Выведение с испражнениями.
Носительство.

53. Микробиологическая диагностика

Микроскопический метод. РИФ.
Бактериологический метод.
Основной.
Биологический метод: пероральное
заражение белых мышей.
Серологический метод. РНГА с
эритроцитарными (О-, Н-)
диагностикумами, титр IgM и IgG.
Аллергологический метод «–».

54. Лечение и профилактика

Бактериофаг сальмонеллёзный групп
А В С Д Е.
Профилактика – неспецифическая.

55. Shigella – ВОЗБУДИТЕЛЬ ШИГЕЛЛЕЗОВ (ДИЗЕНТЕРИИ)

S. dysenteriae – 16
сероваров,
S. flexneri – 8
сероваров, 14
подсероваров,
S. boydii – 18 сероваров,
S. sonnei – 1 серовар.
АГ: О и К

56. Патогенность

фактор адгезии (фимбрии);
фактор колонизации – белки наружной
мембраны;
нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа;
факторы инвазии (интерналины);
репелленты фагоцитоза (К-АГ, ЛПС);
энтеротоксины типа LT;
токсин Шига, или нейротоксин (S.
dysenteriae серовар 1) – прямое
цитотоксическое действие;
шигаподобные цитотоксины SLT-I и SLT-II;
ЛПС – эндотоксин.

57. Патогенез

Источник – больные, бактерионосители.
Механизм передачи– фекальнооральный.
Пути передачи – водный (Флекснера),
пищевой (Зонне), контактно-бытовой
(S.dysenteriae).
Входные ворота инфекции – слизистая
подвздошной кишки и толстого
кишечника.

58. Патогенез

Интерналины – инвазия,
разрушение клеток.
Воспалительная реакция, язвы.
Энтеро- и цитотоксины,
эндотоксин – интоксикация,
ацидоз.

59. Патогенез

Наиболее поражаемые органы –
слизистая, подслизистая и
лимфоаппарат кишечника.
Выведение – с испражнениями.

60. Микробиологическая диагностика

Материал:
испражнения;
реже – рвотные массы и
промывные воды желудка
и кишечника,
в летальных случаях –
кусочки органов.

61. Микробиологическая диагностика

Бактериоскопический
метод «–».
Бактериологический метод. Среды Эндо,
Левина, Плоскирева, селективнодифференциальная ксилозо-лизиндезоксихолатная среда (XLD) → чистая культура
→идентификация по ферментативным и
антигенным свойствам. С целью подтверждения
– фаголизис.
Ускоренная диагностика – ИФА на АГ S.sonnei.

62. Микробиологическая диагностика

Биологический метод.
Кератоконъюнктивальная проба на
морских свинках.
Серологический метод. РНГА.
Аллергологический метод. «–».

63. Профилактика

Шигеллвак – вакцина
дизентерийная против
шигелл Зонне
липополисахаридная
жидкая.
Бактериофаг
дизентерийный
поливалентный для
профилактики и лечения
бактериальной
дизентерии.

64. Возбудитель холеры

Холера — острое
инфекционное заболевание,
характеризующееся
развитием диареи с быстрой
потерей внеклеточной
жидкости и электролитов,
возникновением в тяжелых
случаях гиповолемического
(дегидратационного) шока и
острой почечной
недостаточности.
Карантинная инфекция.

65. Распространение холеры

66. Таксономия

Family. Vibrionaceae
Genus. Vibrio
Species. V. cholerae
Варианты: V. cholerae О1 biovar cholerae,
V. cholerae О1 biovar eltor
V. cholerae О139 bengal

67. Морфология

Изогнутые или прямые
палочки, размером – 1,5-3,0
мкм в длину и 0,2-0,5 мкм в
ширину;
спор и капсул не образуют;
подвижны, имеют один
полярно расположенный
жгутик;
L-формы;
грамотрицательны,
окрашиваются карболовым
фуксином.

68. Культуральные свойства

Щелочные среды:
• среда Монсура;
• СЭДХ – среда элективнодифференциальная для
выделения холерных вибрионов;
• TCBS — тиосульфит-цитратбромтимол-сахарозный агар);
прозрачные голубоватые Sколонии.
1% пептонная вода – через 6 ч
нежная пленка.
Щелочной агар

69. Ферментативные свойства

Сахароза, манноза, арабиноза – 8 групп
Хейберга. Холерные вибрионы –
Хейберг-1: сахароза – К, манноза – К,
арабиноза – «–»;
расщепляют крахмал и декстрин,
разжижают желатин, казеин;
продуцируют индол, восстанавливают
нитраты в нитриты, сероводород не
образуют.

70. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ БИОВАРОВ V. cholerae

Признаки
biovar
cholerae
biovar
eltor
Холерный фаг
+
_
Эльтор фаг
_
+
Чувствительность к полимиксину
+
_
Агглютинация куриных
эритроцитов
Реакция Фогеса-Проскауэра
_
+
_
+

71. Патогенность

Фактор адгезии;
фактор колонизации;
ферменты:
муциназа,
гиалуронидаза,
нейраминидаза,
лецитиназа и др.;
холероген –
экзотоксин;
экзотоксины типа LT,
ST;
эндотоксин (ЛПС).

72. Антигенная структура

Термостабильный О-АГ: 206 Оподгрупп.
biovar cholerae и biovar eltor – О-1
подгруппа,
Серовары О-1: Огава (А, В), Инаба
(А, С), Гикошима (A,B,C).
Н-АГ термолабильны; общие для
всего рода Vibrio.
С 1993 г. – 0139 серогруппа.
Варианты возбудителя холеры:
• О1 серогруппа V. cholerae biovar
cholerae;
• О1 серогруппа V. cholerae biovar
eltor;
• О139 серогруппа V. cholerae.

73. Патогенез

Источник – больной, вибрионоситель.
Механизм передачи– фекально-оральный.
Пути передачи – водный, пищевой,
контактно-бытовой.
Входные ворота – слизистая тонкого
кишечника.
Колонизация, токсины → диарея → потеря
жидкости → сгущение крови,
обезвоживание, гипоксия,
метаболический ацидоз →
дегидратационный шок и острая почечная
недостаточность.
Наиболее поражаемые органы – слизистая
и подслизистая тонкого кишечника.
Выведение – испражнения больного.
Алгид

74. Микробиологическая диагностика

Материал: фекалии, рвотные массы, отрезки стенки
тонкого кишечника (у умерших).
Бактериоскопический метод. Окраска по Граму;
подвижность.
Бактериологический метод. 1% пептонная вода →
Грам, РИФ, РА и реакция иммобилизации холерных
вибрионов с О-холерной сывороткой → щелочной
агар, TCBS → чистая культура → РА,
ферментативные свойства по Хейбергу,
фаголизабельность → заключение.
Серологический метод. РА.
Аллергологический, биологический методы «–».

75. Ускоренная диагностика холеры

Ускоренная идентификация вибрионов в пленке на
поверхности 1% пептонной воды спустя 6 ч после
посева (предварительный ответ):
1. Микроскопия, окраска по Граму;
2. РА с сыворотками 01, 0139;
3. Специфическая иммобилизация с О-холерными
диагностическими сыворотками;
4. РНГА с АТ-эритроцитарным диагностикумом;
5. Иммунофлюоресцентный метод;
6. ПЦР;
7. Чувствительность к холерным фагам;
8. Принадлежность к группе Хейберга.

76. Профилактика

Вакцина холерная корпускулярная
инактивированная таблетированная
сухая;
вакцина холерная (Холерогенанатоксин+О-антиген) сухая или
жидкая;
вакцина холерная живая пероральная.