При кишечной инфекции отказали почки
Острая почечная недостаточность при кишечных инфекциях. Диагностика ОПН при инфекцияхПри острых кишечных инфекциях, прежде всего при сальмонеллезе, может развиться патология почек. Степень нарушения функции почек зависит от тяжести течения болезни, в том числе от выраженности и длительности нарушений гемодинамики, а также от преморбидного состояния почек. По данным О.С.Буханцевой (1971), при пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах в остром периоде выявлялись олигурия (77,8 %), патологические изменения мочевого осадка (47 %). Последние характеризовались протеинурией, микрогематурией, лейкоцитурией и цилиндрурией. Отмечалось снижение клубочковой фильтрации у 68,4 % обследованных лиц. При тяжелом течении пищевых токсикоинфекций и сальмонеллезов величина клубочковой фильтрации снижалась до 45,6 мл/мин, а при среднетяжелом — до 74,3 мл/мин. Вместе с тем выявлялось повышение канальцевой реабсорбции воды и концентрационного индекса креатинина у 87,7 % обследованных. Коэффициент очищения мочевины в остром периоде болезни был ниже нормы у 63,9 % больных. Сходные результаты были получены А.И.Ляшук (1973). По данным Ю.Ю.Черниковой (1984), при среднетяжелом течении пищевых токсикоинфекций нарушаются реабсорбционная, азотовыделительная и ионрегулирующая функции почек, уменьшается объем внутриклеточной жидкости, снижается абсолютное содержание натрия в циркулирующей крови, а также концентрация калия и хлора. Автором были выявлены три типа нарушений кислотовыделительной функции почек, из которых наиболее неблагоприятными для регуляции КОС являлись парадоксальная ацидурия и тубулярный ацидоз. Аккомодационная способность почек, выявленная с помощью нагрузки бикарбонатом натрия, снижалась. Однако у части больных с острыми кишечными инфекциями патологические изменения в почках достигают Уровня ОПН. Последняя справедливо расценивается как осложнение острых кишечных инфекций. При пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах острая почечная недостаточность нами была выявлена у 246 больных (0,8 %). Различались преренальная и ренальная форма ОПН. Преренальная форма ОПН отмечалась у 76,4 % из них и была связана с резкими нарушениями почечного кровотока при расстройствах гемодинамики. Снижение систолического давления ниже 70 мм ртст резко ограничивало фильтрационный процесс в почках Как правило, преренальная форма ОПН наблюдалась при тяжелом течении пищевых токсикоинфекций с обезвоживанием II —III степени и нестабильной гемодинамикой Нарушения мочевыделения сопровождались снижением очистительной способности почек и приводили к повышению концентрации креатинина и мочевины в крови. По нашим наблюдениям, выявлялась достоверно низкая концентрация ионов натрия, калия и хлора, что в сочетании с повышенной реабсорбцией их в канальцах приводило к уменьшению выведения с мочой Суточная экскреция ионов натрия, калия и хлора снижалась. Уменьшение фильтрации и усиление реабсорбции носили компенсаторный характер, направленный на сохранение электролитного гомеостаза. Выраженность преренальной формы ОПН может быть различной — от клинически латентной до значительной. У некоторых больных преренальная форма ОПН возникала при ИТШ, преимущественно с выраженным обезвоживанием. При этом кровоток в почках уменьшался не только в связи с общей циркуляторной недостаточностью, но и в результате селективной вазоконстрикции почечных сосудов. Эта компенсаторная реакция, направленная на «централизацию кровообращения», сопровождалась нарушением функционального состояния почек, особенно коркового слоя, на долю которого приходится до 90 % почечного кровотока. Развивались олигурия и азотемия. Эта начальная стадия преренальной формы ОПН обратима, но при сохраняющейся циркуляторной недостаточности может трансформироваться в ренальную форму ОПН — «ишемическую». Эта форма проявляется усугублением олигурии, достигающей стадии анурии, а также нарастанием азотемии, протекающих в условиях коррекции гемодинамики. Тщательный учет диуреза помогает выявлять олигурию (диурез менее 500 мл/сут). При этом наблюдается стойкое снижение относительной плотности мочи (до 1003—1010), что свидетельствует о нарушении концентрационной функции почек. В мочевом осадке выявляются эритроциты, зернистые цилиндры и повышенное количество лейкоцитов. Диагностика ОПН должна быть ранней, и этому способствует исследование почасового диуреза. Снижение его ниже 35—45 мл/ч является признаком олигурии. Однако обычные анализы мочи информативны лишь у 2/3 больных. Наиболее информативны показатели концентрации креатинина в сыворотке крови (норма до 0,06—0,07 ммоль/л), несколько менее информативны показатели концентрации мочевины (норма до 8,3 ммоль/л). Азотемия во многих случаях предшествует снижению диуреза. Для клинической картины ОПН характерны тошнота, повторная рвота, икота, анорексия, усталость, вялость, головная боль, заторможенность, сонливость, снижение диуреза. У некоторых больных возможно развитие анемии и изменений в свертывающей системе. Таким образом, ОПН свойственны олигурия (у 80 % пациентов), метаболический ацидоз (чаще декомпенсированный), гиперкалиемия, гиперазотемия, угроза гипергидратации. Необходимо иметь в виду, что критическими показателями при ОПН являются концентрация креатинина 0,6 ммоль/л, концентрация мочевины 30 ммоль/л, концентрация калия 6 ммоль/л. Ренальная форма ОПН, по нашим наблюдениям, отмечалась у 23,6 % больных. Она была следствием поражения нефрона и канальцевого эпителия. Чаще всего эта форма ОПН наблюдалась при ИТШ, протекавшем без выраженного обезвоживания. Синдром «шоковой почки» наиболее часто развивался в фазе гиперкоагуляции ДВС. При этом микротромбы локализовались почти всегда в почечных клубочках, что определяло олигурию и снижение скорости фильтрации. Распространенный гломерулотромбоз создавал условия для возникновения кортикального некроза канальцев и рассматривался как морфологический маркер синдрома «шоковой почки». — Также рекомендуем «Стадии почечной недостаточности. Водно-электролитный гомеостаз при кишечных инфекциях» Оглавление темы «Осложнения кишечной инфекции»: |
Источник
Почечная недостаточность у ребенка – редкое явление, обусловленное дисфункцией органов и быстрым прогрессированием. При отсутствии своевременной медицинской помощи малыш может погибнуть. Поэтому каждому родителю нужно знать ее симптомы и лечение, которое будет необходимо крохе.
Главные провоцирующие патологию факторы
Причин, из-за которых у детей начинают отказывать почки, множество. Это формирование аномалии органов при внутриутробном развитии или деятельность возбудителя в организме малыша после его рождения. Поэтому заболевание может быть приобретенным или же врожденным.
Причины развития болезни у новорожденного
У только что родившихся малышей почечная недостаточность диагностируется при врожденном отсутствии обеих почек или неправильном формировании сердечной мышцы, всей сердечн-ососудистой системы. У новорожденных развивается патология и из-за появления тромбов в венах, сосудистой болезни артерий органа мочевыделения.
Острая почечная недостаточность у детей или хроническая ее форма появляется при нарушениях оттока урины или инфицировании путей мочевыделения. Патологическое состояние ожидает младенца после тяжелых родов или при обезвоживании его организма из-за внутриутробной инфекции.
Малыши до 12 месяцев
Причинами отказа почек у грудничков становятся проблемы метаболизма, кишечные инфекции, врожденные и приобретенные заболевания, провоцирующие гибель множества кровяных элементов.
Дети старшего возраста
Хронический или острый вид патологического состояния развивается в результате острых инфекционных заболеваний. Спровоцировать болезнь в таком возрасте может интоксикация организма медикаментозными или нефротоксичными средствами. Причинами могут быть и травмы органов, сепсис, кровоизлияния и ожоги. У подростков ОПН может быть спровоцирована образованием конкрементов в почках, которые становится причиной нарушения оттока мочи.
Симптоматические проявления патологии
Признаки отказа почек у ребенка не отличаются от проявлений у взрослого человека. Выделяют следующие общие симптомы почечной недостаточности у детей:
- опорожнения частые;
- объем выделяемой жидкости не соответствует норме;
- плохое самочувствие;
- симптоматика отравления организма: тошнота, рвота, диарея;
- повышение температуры тела;
- смена окраса эпидермиса на желтый;
- формирование камней и песка в парных органах;
- тремор;
- пониженный тонус мышц;
- отечность рук, ног.
Исследование урины показывает повышение уровня белка в ней. Нефротический синдром – яркий признак развития почечной недостаточности у детей. У взрослых он практически никогда не возникает.
Острый вид болезни
Острая почечная недостаточность у детей – интоксикация организма токсинами и другими вредными веществами, накапливающимися из-за прекращения работы органов.
В первые дни развития болезни наблюдается общее недомогание, тошнота и другие признаки отравления. В первые две недели болезни клиническая картина дополняется уремией, кровь насыщается азотистыми токсинами. Далее нарушается водно-электролитный баланс, диурез, ребенок резко худеет. На 4 стадии наблюдается снижение симптоматики, так называемое клиническое выздоровление.
Если не начать своевременно лечить патологию у малыша, она перерастет в хроническую форму.
Хронический отказ почек
Хроническая почечная недостаточность у детей может прогрессировать длительное время, приведя к полной дисфункции парных органов. Подразделяют патологию на врожденный и приобретенный вид. Выделяют 4 стадии ее развития: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную.
При первых же признаках неправильной работы почек у детей родителям нужно срочно обратиться к педиатру. Он назначит нужные анализы и направит к нефрологу.
Диагностирование патологического состояния
Острая форма недостаточности выявляется на основе симптоматики, описанной выше, и результатов лабораторных исследований. В урине наблюдается увеличение креатинина, мочевины, натрия. Плотность и осмолярность мочи понижается, выявляется наличие цилиндров и лейкоцитов. При исследовании крови обнаруживается снижение фильтрационной функции на 25 %, креатинин в жидкости резко возрастает, содержание калия снижается.
Дополнительно врачи назначают аппаратное обследование посредством ультразвука, магнитно-резонансной томографии органов мочевыделения, мочевого пузыря и мочеточников. При необходимости делают рентген и цистоскопию.
ХПН у детей диагностируется на основе опроса, при котором выявляется наличие у малыша заболеваний мочеполовой системы хронического вида. Анализ крови показывает пониженный уровень клубочковой фильтрации, лейкоцитоз, увеличение содержания калия и понижение гемоглобина. ЭКГ выявляет шумы и расширение границ сердечной мышцы, тахикардию. Наблюдается повышение артериального давления.
Дифференциальная диагностика проводится с острым гломерулонефритом и энцефалопатиями.
Неотложные мероприятия
При приступе острой почечной недостаточности у малыша родители должны вызвать скорую медицинскую помощь. Самостоятельно предпринимать какие-либо действия запрещено.
В медицинском учреждении ребенку сделают промывание желудка, введут в систему пищеварения сорбенты. Гемодиализ или гемосорбция проводится в крайнем случае, когда младенцу угрожает смерть. После кроху нельзя кормить некоторое время, пока все жизненно важные показатели не придут в норму.
Методы лечения заболевания
При острой форме отказа почек терапия направлена на детоксикацию организма, восстановление объема крови и ее циркуляции в почечной ткани. При своевременном выявлении патологии хороший эффект дадут следующие лекарства:
- мочегонные средства;
- сосудорасширяющие препараты;
- лекарства противошоковой терапии;
- средства для разжижения крови.
В большинстве случаев малышам до года назначается гемодиализ при ОПН. Если болезнь осложнена гипергликемией, отеком легкого или мозга, гипертонией, без «искусственной почки» здесь также не обойтись.
Подросткам назначают дополнительно плазмаферез, то есть фильтруют кровь. Во избежание развития инфекции применяются антибактериальные препараты. В период восстановления уместным будет прием калия, глюкозы и электролитных смесей.
При хронической форме патологии проводят комплексное лечение почки и всех пострадавших органов. В схему терапии входят такие препараты (по назначению доктора):
- Антамициды. Понижают количество фосфора в крови.
- Витамины группы Д и кальций. Нормализуют кальциевый обмен.
- Средства для понижения давления при гипертонии.
- Мочегонные препараты (для увеличения диуреза).
- Железо при развитии анемии.
Если прогрессирует уремия, крохе положен гемодиализ. После улучшения состояния ребенка возвращаются к консервативному лечению. Для достижения стойкой ремиссии на долгие годы самым эффективным методом является трансплантация органа.
Осложнения при игнорировании болезни
Отказ почек значительно усложняет жизнь ребенка. Он нуждается в постоянном гемодиализе. Патология провоцирует отклонения в развитии малыша, инвалидность. Вследствие запущенности заболевания у ребенка могут развиться пороки центральной нервной системы, анемия, ишемия, атеросклероз. Исход плачевный – смерть крохи. В случае трансплантации органа малышу нужно принимать дорогие лекарства, чтобы почка прижилась.
Профилактические правила
Чтобы почки ребенка работали правильно, нужно следить за его питанием и нормой выпиваемой за день жидкости. У малыша не должна переохлаждаться спина, травмироваться поясница. При наследственной предрасположенности к заболеванию нужно водить ребенка на регулярные профилактические обследования для своевременного диагностирования.
Не стоит забывать о важности лечения всех заболеваний мочеполовой системы. Любая инфекция может стать провоцирующим фактором для развития почечной недостаточности.
Отказ почек не является приговором для детей. Но важно своевременно провести диагностику и следовать всем указаниям лечащего врача. При ОПН у новорожденных развивается ряд осложнений, заболевание становится хроническим. Здесь исход будет зависеть от причины развития болезни и успешности терапии. Для детей старшего возраста прогноз заболевания лучше. В 75% случаев удается добиться полного восстановления функционирования органов мочевыделения.
Источник
Функции почек при острых кишечных инфекциях. Влияние кишечных инфекций на почкиСвоеобразное изменение функций почек наблюдается у больных острой кишечной инфекцией. Среди них следует особо выделить холеру, при которой поражения почек обусловлены гиповолемическим шоком, тогда как при сальмонеллезах и сепсисе поражения почек обусловлены инфекционно-токсическим шоком. При этих заболеваниях поражение почек в начале болезни, по сравнению с ведущими клиническими проявлениями, отодвигается на второй план и часто протекает субклинически. Лишь в разгар заболевания оно достигает клинической манифестаций вплоть до развития тяжелой ОПН. Еще ранее авторы отмечали, что при холере по мере усиления диарейного синдрома и особенно после присоединения рвоты уменьшается объем выделяемой мочи вплоть до анурии, которая наступает в стадии алгида. При выздоровлении больных (реактивной стадии) наблюдается полиурия с выделением до 8 л мочи в сутки (Н.К. Розенберг). В современных условиях при адекватной регидратационной терапии солевыми растворами больных холерой Эль-Тор, основанной на строгом учете водных потерь с испражнениями, рвотой, потом и при дыхании и их почасовой коррекции, явления полиурии практически отсутствуют, за исключением случаев с сопутствующей патологией почек, как, например, у больной холерой Эль-Тор серотипа Инаба, страдавшей несахарным мочеизнурением, общие потери воды, включая мочеотделение, за 5 дней лечения с целью их компенсации потребовали введения 94 л солевых растворов. При холере ведущим механизмом поражения почек является острая изотоническая дегидратация. Существенное патофизиологическое значение имеют потери с испражнениями важнейших электролитов и прежде всего калия. Они могут достигать 1/3 содержания его в организме человека. При невосполнении потерь калия инфузион-ными растворами гипокалиемия проявляется поражением проксимальных отделов почечных канальцев, парезом кишечника и нарушениями функций миокарда в виде аритмий, а также в пунктатах почек у больных холерой в период гипокалиемии обнаруживают вакуолизацию эпителия канальцев вплоть до очагового некроза. В монографии по холере, основанной на материалах эпидемической вспышки холеры Эль-Тор серотипа Инаба в Астрахани в 1970 г., В.И. Покровский и В.В Малеев приводят, в частности, детальный клинико-патологоанатомический анализ единственных за всю эпидемию двух случаев внутригоспитальных летальных исходов. Один из этих больных умер от инфаркта миокарда, развившегося на 8-й день от начала заболевания холерой. В течение всего острого периода диареи на фоне адекватной регидратационной терапии диурез у него был снижен до 300-700 мл/сутки, протеинурия — 0,165 г/л, остаточный азот крови — 0,655 г/л. При патоморфологическом исследовании обнаружен некроз канальцев. Второй больной холерой скончался на 6-й день болезни при явлениях ОПН и уремии (мочевина крови-2,53 г/л, остаточный азот-0,89 г/л), несмотря на восстановление водно-солевого состава крови, на фоне адекватного лечения солевыми растворами. В почках обнаружены зернистая и вакуольная дистрофия эпителия проксимальных канальцев с мелкими очагами некроза. В коре почек — очаговое застойное капиллярное полнокровие с мелкими кровоизлияниями. В слизистой оболочке тонкой кишки обнаружены очаги геморрагического некроза (М.С. Брумштейн, Н.Б. Шалыгина). Можно утверждать что произошла эволюция характера поражения почек при холере и ряде других инфекционных болезней на фоне современных методов лечения. Сегодня при рациональной терапии инфекций удается избежать осложнений, в частности, ОПН, и тем самым спасти жизнь многим больным. — Также рекомендуем «Почки при лечении диареи. Функция почек при менингококковой инфекции» Оглавление темы «Почки при инфекционных болезнях. Вирусные болезни»: |
Источник