Признаки геморрагического синдрома при гепатите в
Открытие антигена AuSH („Australia Sernm hepatitis») — — ,,антиген Австралия» позволило Алмейда и соавт., осуществить ряд исследований, предварительные результаты которых могут обосновать в этом направлении некоторые надежды. Этот автор исследовал с точки зрения антигена Австралия 2 больных как пример различных форм гепатита и одного носителя антигена.
Носитель антигена — как таковой — был включен в эту ка-тегорию, несмотря на то, что будучи „клинически здоровым» (он переболел эпидемическим гепатитом 20 лет назад) и передал через посредство своей крови ,,3 гепатита», из которых один закончился смертельным исходом.
У второго больного диагноз гепатита был установлен на основании клинических симптомов, биологических проб и результатов пункции печени.
Третий случай был выбран потому, что у больного была тяжелая форма вирусного гепатита.
В первом случае — здоровый носитель антигена — в сыворотке крови был установлен только Au—SH антиген.
Во втором случае — развивающийся хронический гепатит — были установлены комплексы антиген-антигело и Au—SH антиген в избытке.
В третьем случае — закончившийся смертью вирусный гепатит — были констатированы комплексы антиген-антитело и антитела в избытке.
На основании этих предварительных результатов можно считать, что развивающаяся клиническая форма, отмеченная в случае 2, была результатом способности организма вырабатывать антитела в отношении антигена, а преобладание антител в отношении комплексов антиген-антитело в сыворотке больного (случай 3, закончившийся смертью) указывает на чрезмерную реакцию „аллергического типа», существовавшую в организме и обусловившую летальное развитие гепатита вследствие массивного конфликта антиген-антитело на уровне печени.
Если эту оценку добавить к общему опыту, согласно которому при помощи больших доз кортикоидов возможно в некоторой степени изменить развитие картины заболевания, при которых появились признаки комы I или II степени, мы можем иметь патогенетическое объяснение успешного лечения, полученного в этих случаях при помощи кортикоидов.
За это говорят также и частые неудачи в смысле рекуперации больных после молниеносного гепатита, при котором процесс образования антител предшествует некрозу печеночных клеток,обусловливающую состояние функциональной гепатэктомии.
Поэтому, тем более оправданным является мнение проф. М. Войкулеску, согласно указаниям которого в отделении интенсивной терапии I клиники заразных болезней М. Ф. института-Бухарест, в подобных случаях назначаются кортикоиды, с использованием сосудистого пути на уровне печени.
Конечно, для обоснования этой точки зрения необходимы дальнейшие доказателства, но ввиду отсутствия другого объяснения — по крайней мере такого же содержательного—этим объяснением не следует пренебрегать.
Геморрагический синдром при гепатите
Клинический геморрагический синдром (носовые кровотечения, кровотечения из десен, кожные петехии) является доказательством наличия изменений в процессе свертывания крови, которые предвещают и сопровождают острую недостаточность печени.
Данные из области физиологии указывают, что факторы свертываемости крови, главным образом, фактор II, V, VII + X, синтетизируются исключительно печеночными клетками и что период полураспада для фактора II равен 55—80 часам, для фактора V — 36 часом, для фактора VII — 3 — 5 1/2 часам и для фактора VIII—12 часам.
Эти особенности синтеза, а также и метаболизма факторов свертываемости, видвигают их на первое место при объяснении патогенетического субстрата геморрагического синдрома — вследствие снижения синтеза подвергшихся некрозу гепатоцитов.
Раке добавил новый патогенетический фактор для объяснения геморрагического синдрома. Основываясь на подтвержденные биологических данных, этот автор констатировал особое заболевание: внутрисосудистую диссеминированную коагуляцию — ,,коагулопатия расходования».
Синдром внутрисосудистой диссеминированной коагуляции представляет собой патогенетическую особенность, в основе которой лежит повышение, существующих в кровообращении, факторов прокоагуляции, что обусловливает появление кровоизлияния вследствие чрезмерного расходования факторов свертываемости: ,,коагулопатия расходования».
Это патофизиологическое условие осуществляется, главным образом, освобождением тканевого тромбопластина, что обусловливается некрозом гепатоцитов, и, может быть, также и действием вируса на эндотелиальные клетки и на тромбоциты.
Исследования Раке обосновали успешное применение гепарина в 2 случаях, но, во избежание нежелательного риска, обратили также внимание и на обязательные условия, при которых можно прибегнуть и к гепарину при острой недостаточности печени во время вирусного гепатита.
— Читать далее «Кислотно-щелочное равновесие при гепатите. Энцефалопатия при печеночной недостаточности»
Оглавление темы «Острая печеночная недостаточность»:
1. Признаки печеночной комы. Причины острой печеночной недостаточности
2. Тяжелые формы вирусного гепатита. Гистология молниеносного вирусного гепатита
3. Причины печеночной комы. Геморрагический синдром при гепатите
4. Кислотно-щелочное равновесие при гепатите. Энцефалопатия при печеночной недостаточности
5. Механизм развития печеночной энцефалопатии. Лечение печеночной энцефалопатии
6. Прогноз печеночной недостаточности. Течение острой печеночной недостаточности
7. Критерии прогноза печеночной недостаточности. Влияние размеров печени на печеночную недостаточность
8. Показатель регенерации печени. Смертность при острой печеночной недостаточности
9. Лечение острой печеночной недостаточности. Консервативная терапия печеночной недостаточности
10. Питание при острой печеночной недостаточности. Прекращение процесса некроза гепатоцитов
Источник
Лекция №4
К основным симптомамзаболеваний печени и желчных путей относятся боли, горечь во рту, отрыжка, снижение аппетита, тошнота, рвота, поносы, запоры, кожный зуд.
К основным синдромам при заболеваниях печени и желчевыводящих путей относятся:
Ø желтушный синдром
Ø отёчно-асцитический
Ø болевой синдром
Ø диспептический синдром
Ø геморрагический синдром
Ø астенический синдром
Ø синдром портальной гипертензии
Ø синдром энцефалопатии
Ø гепато-лиенальный синдром.
Желтушный синдром проявляется желтушным окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек, потемнением мочи, посветлением кала. Желтуха возникает вследствие ненормально высокого содержания в крови и тканях билирубина (желчного пигмента). Цвет кожи при желтухе может быть разнообразных оттенков: бледный с желтоватым оттенком, лимонно-желтый, золотистый, желто-зеленый и даже темно-бурый. Билирубин окрашивает не только кожу, но и почти все ткани организма.
Выделяют три основных типа желтухи: а) подпеченочную; б) печеночную; в) надпеченочную.
Подпеченочная желтуха возникает вследствие закрытия желчных путей или сдавления их извне. Чаще всего она возникает при желчнокаменной болезни и раке головки поджелудочной железы. Билирубин крови достигает максимальных цифр. Желчь не поступает в кишечник, кал обесцвечивается, в испражнениях отсутствует стеркобилин (пигмент, придающий характерную окраску калу). Вместе с тем производное билирубина — уробилин — выделяется с мочой, придавая ей темную окраску. Важным признаком является интенсивное окрашивание кожи. Для подпеченочной желтухи, вызванной закупоркой общего желчного протока камнем, характерно быстрое развитие и в дальнейшем то усиление, то ослабление ее, в результате то усиливающегося, то ослабевающего спазма потока. Желтуха, вызываемая раковой опухолью головки поджелудочной железы, развивается медленнее и постепенно прогрессирует.
Печеночная желтуха наблюдается при гепатитах и циррозах печени. В таких случаях имеется функциональное нарушение тока желчи в результате того, что печеночные клетки частично утрачивают способность выделять желчь в желчные ходы, и билирубин накапливается в крови.
Надпеченочная желтуха (наследственная и приобретённая) возникает вследствие повышенного распада (гемолиза) эритроцитов с образованием билирубина. Такая форма желтухи обычно мало интенсивна.
Кожный зудобычно наблюдается при желтухе, но может встречаться и без нее. Зуд возникает вследствие задержки в крови при заболеваниях печени желчных кислот, которые, откладываясь в коже, раздражают заключенные в ней чувствительные нервные окончания.
Болевой синдром:Боли при заболеваниях печени и желчных путей могут вызываться воспалением брюшины, быстрым и значительным увеличением печени (застойная печень), ведущим к растяжению капсулы печени, спастическим сокращением желчного пузыря и желчных ходов, растяжением желчного пузыря. Боли локализуются в правом подреберье и могут носить различный характер: от чувства тяжести и давления до тяжелых приступов желчной колики.Для заболеваний печени выраженные боли не характерны, за исключением некоторых ситуаций (алкогольный гепатит, острый токсический гепатит). Обычно больные либо не испытывают болевых ощущений, либо отмечают чувство тяжести в правом подреберье. Для заболеваний желчевыводящих путей боль является типичным признаком: обычно она зависит от приема пищи (провоцируется едой, особенно обильной, жаренной, жирной). При желчно-каменной болезни боли могут достигать очень большой силы и носить приступообразный характер (печеночная колика), при обтурации общего желчного протока завершаться развитием желтухи.
Диспептический синдром
При болезнях печени и желчных путей больные жалуются на понижение аппетита, горечь во рту, отрыжку, тошноту, рвоту, метеоризм, неустойчивый стул.
Механизм: нарушение моторики желчевыводящих путей с вовлечением желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение пищеварения из-за недостаточного или неритмичного выделения желчи в двенадцатиперстную кишку. Наблюдается при любых заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Такие явления нередко связаны с сопутствующими гастритом или колитом.
Геморрагический синдром: носовые кровотечения, кровоточивость десен, подкожные кровоизлияния, меноррагии, кровавая рвота, дегтеобразный стул или кровь в кале.
Механизм: нарушение функции печени (уменьшение синтеза фибриногена и протромбина) и понижение в связи с этим свертываемости крови, повышение проницаемости капилляров; нарушение функции увеличенной селезенки в регуляции кроветворения и разрушении форменных элементов крови (тромбоцитопения); нарушение всасывания витамина К, авитаминоз. Наблюдается при циррозе, тяжелом гепатите, длительном холестазе.
Астенический синдром:общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли, снижение трудоспособности. Является частым проявлением болезней печени (гепатит, цирроз), причем при гепатите часто единственным.
Синдром портальной гипертензии развивается при затруднении кровотока в системе воротной вены. Наблюдается при циррозе печени. Основные проявления портальной гипертензии: асцит; варикозное расширение вен пищевода, желудка, передней брюшной стенки, геморроидальных вен; спленомегалия.
Механизм: повышение давления в системе портальной вены. При этом часть жидкости из крови через тонкие стенки мелких сосудов брыжейки и кишечника попадает в брюшную полость и развивается асцит. Портальная гипертензия приводит к развитию анастомозов между воротной и полыми венами. Расширение вен вокруг пупка и под кожей живота хорошо заметны, носят название «голова медузы». Застой крови в системе воротной вены сопровождается кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки.
Отечно-асцитический синдром:отёки стоп, голеней, поясницы, крестца, передней брюшной стенки, увеличение живота, уменьшение диуреза.
Механизм: нарушение функции печени с развитием печеночно-клеточной недостаточности (уменьшение синтеза белка, нарушение инактивации альдостерона), повышение давления в системе воротной вены. Наблюдается при циррозе печени, патологии сосудов (печеночных вен, портальной вены) – тромбоз, воспаление, сдавление.
Гепато-лиенальный синдром — увеличение печени и селезенки, является частым и наиболее характерным симптомом циррозов печени, может наблюдаться при гемолитической желтухе и других болезнях крови.
Диагностический поиск
1. Жалобы.
2. Анамнез:
· контакты с больными вирусным гепатитом или желтухой (в том числе половой контакт),
· переливание крови и ее компонентов, контакты с кровью (медицинские работники, особенно процедурные медицинские сестры, хирурги, акушеры, гинекологи, работники станций и отделений заготовки крови),
· операции, стоматологические манипуляции, частые курсы инъекционной или инфузионной терапии, обширные татуировки,
· длительное пребывание в замкнутых коллективах, беспорядочная половая жизнь, наркомания (пользование общими шприцами), низкий гигиенический уровень.
· диагностическую ценность представляют сведения о злоупотреблении алкоголем, длительных контактах с промышленными ядами и инсектицидами, о заболеваниях печени и желчевыводящих путей у близких родственников.
3. Объективные клинические данные:
· желтуха, которая заметна на слизистой мягкого неба, склерах, коже (не окрашиваются ладони и подошвы).
· следы расчесов на коже, ксантомы (указывают на наличие холестаза).
· телеангиэктазии, сосудистые звездочки (их излюбленная локализация — лицо, грудь, спина, плечи), эритема ладоней, а также гинекомастия, облысение на груди, в подмышечных впадинах, на лобке, атрофия яичек (эти симптомы объясняются нарушением инактивации эстрогенов печенью).
· геморрагические проявления: петехии, иногда сливные, небольшие синячки, обширные подкожные кровоизлияния на месте ушибов, инъекций являются следствием недостаточного синтеза факторов свертывания крови печенью или тромбоцитопении.
· расширение подкожных вен передней стенки живота служит признаком портальной гипертензии. Увеличение размеров живота обычно указывает на асцит, наличие которого определяют специальными приемами пальпации и перкуссии. Косвенными признаками асцита являются появление пупочной грыжи или выпячивание пупка.
· атрофия мускулатуры, особенно плечевого пояса, потеря массы тела, отеки ног, асцит свидетельствуют о нарушении белково-синтетической функции печени. Лимфоаденопатия (увеличение лимфатических узлов) отмечается при отдельных заболеваниях печени (аутоиммунный гепатит, вирусный гепатит), но чаще при наличии гепатомегалии указывает на метастазы опухоли.
· болезненность в области правого подреберья отмечается при увеличении печени (обычно при острых процессах) и заболеваниях желчевыводящих путей (воспаление желчного пузыря и протоков, растяжение желчного пузыря). Воспаление желчного пузыря характеризуется рядом болевых симптомов, называемых пузырными.
· гепатомегалия наряду с желтухой является важнейшим симптомом. Уплотненная консистенция пальпируемой печени всегда свидетельствует о ее поражении. Печень может пальпироваться ниже реберной дуги по правой средне-ключичной линии вследствие ее опущения, поэтому следует перкуторно определять размер печени по названной линии. Важно помнить, что на поздних стадиях цирроза печени, особенно витусной этиологии, размеры печени могут быть не только не увеличенными, но даже уменьшенными.
· спленомегалия всегда служит ценным патологическим симптомом.
4. Лабораторные методы.
Общий анализ крови не выявляет специфических для заболеваний печени и желчевыводящих путей изменений. Возможные отклонения:
—анемия (при тяжелых гепатитах, циррозах вследствие смешанных причин, при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка);
—лейкоцитоз (при остром алкогольном гепатите, при выраженном воспалительном процессе в желчном пузыре или протоках);
—лейкопения (при остром вирусном гепатите, при циррозе печени со спленомегалией);
—тромбоцитопения (при циррозе);
—ускорение СОЭ (отмечается при большинстве активных процессов в печени и выраженном воспалении желчевыводящих путей).
Общий анализ мочи.
—появление желчных пигментов, уробилина: при нарушении функции печени (гепатит, цирроз), при повышении образования билирубина (гемолиз).
Биохимическое исследование играет очень важную роль в диагностике заболеваний печени. Биохимические тесты являются индикаторами определенных процессов в печени и объединяются в синдромы.
Синдром цитолиза свидетельствует о цитолитическом и некротическом процессе в гепатоцитах. Индикаторы цитолиза — трансаминазы (АЛАТ, АСАТ) – повышены, повышен несвязанный (свободный) билирубин. Наличие синдрома цитолиза обычно указывает на гепатит, активную фазу цирроза печени.
Мезенхимально-воспалительный синдром свидетельствует о воспалительном процессе в печени и вместе с цитолизом указывает на гепатит, активную фазу цирроза печени. Индикаторы мезенхимально-воспалительного синдрома:
—повышенный уровень гамма-глобулинов крови; тимоловой пробы.
Синдром холестазасвидетельствует о нарушении экскреции желчи. Индикаторы холестаза: щелочная фосфатаза; гамма-ГТП; связанный билирубин – все показатели повышены.
Синдром печеночно-клеточной недостаточности свидетельствует об уменьшении количества функционирующих гепатоцитов и наблюдается при остром гепатите (редко при хроническом), циррозе печени. Индикаторы: альбумины сыворотки крови, общий белок — понижены; протромбиновый индекс, фибриноген — понижены; нарастание несвязанного (свободного) билирубина.
Кроме того, исследуются:маркеры вирусного гепатита.
Дуоденальное зондирование:
классический метод (получение трех порций: А, В, С) дает возможность получить желчь для исследования, в некоторой мере судить о функции желчного пузыря — определение порции В говорит о функционировании пузыря.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Source: studopedia.ru
Читайте также
Вид:
Источник
Синдромы
при заболеваниях печени. Хронические
гепатиты.
Основные
заболевания печени
1.
Диффузные поражения печени
Гепатит
острый
хронический-—
диффузный воспалительный процесс в
печени, длящийся более 6 месяцев без
тенденции к улучшению
Цирроз-хроническое
диффузное заболевание с поражением
гепатоцитов, фиброзом и перестройкой
архитектоники печени с образованием
регенераторных узлов, портальной
гипертензии, печеночной недостаточности.Фиброз
Жировая
дистрофия печени,стеатогепатитБолезни
накопления
Болевой
Растяжение
глиссоновой капсулыВоздействие
воспаления (некроза) на сосуды, желчные
протоки, капсулу печениПатология
желчного пузыря
Цитолитический(«малой
печеночной недостаточности»)
— Клинические и лабораторные последствия
некроза (лизиса) гепатоцитов или
повышения проницаемости их мембран.Снижение
массы телаГеморрагический
диатез«Печеночный»
запах, «печеночный» язык, «печеночные»
ладониСосудистые
звездочкиИзменение
оволосения, гинекомастия
Повышение
в крови:
Билирубина
(прямого, непрямого)Индикаторных
ферментов- АЛТ,АСТ,ЛДГ (общей и ЛДГ-4,
ЛДГ-5)Органоспецифических
ферментов- альдолазы, сорбитдегидрогеназыВитамина
В 12Железа
Степени
гиперферментемии
Легкая
менее 3-кратного превышения нормыУмеренная
до 10-кратного превышения нормыТяжелая
более 10-кратного превышения нормы
Синдром
печеночно-клеточной недостаточности
Следствие
снижения детоксикационной функции
печени
Повышение в крови
концентрации:
Аммиака
Циклических
ароматических азотистых соединенийБактериальных
токсинов
Следствие
снижения синтетической функции
гепатоцитов
Уменьшение в крови
концентрации:
Альбуминов
Протромбина,
V,VIII
факторов свертывания кровиХолестерина
Холинэстеразы
Следствие
снижения регулирующей функции (г.о.
дезинтегрирующей)
Повышение
в крови концентрации:
Вазоактивных
веществГормонов
Иммуновоспалительный
Повышение
температурыСлабость
Артралгии
Диспепсия
Васкулиты
(кожные, легочные)Спленомегалия
Лимфаденопатия
Следствие:
Интоксикации
Нарушения
пищеваренияПортальной
гипертензии
Ускорение
СОЭПовышение
альфа2- и гамма-глобулинов ,гиперпротеинемияПовышение
иммуноголобулиновLE-клетки,
АТ к ДНК, гладкомышечным, митохондриальным
антигенамСнижение титра
комплемента,тест
бласттрансформации лимфоцитов, реакция
торможения миграции лейкоцитов
Холестатический
Желтушность кожи
и слизистых,Коричнево-бурая окраска
кожи – «грязная» кожа (повышение
уровня билирубина сыворотки крови выше
20 мкмоль/л)Кожный
зуд,РасчесыКсантелазмы
,КсантомыПотемнение
мочи, посветление кала
прямой билирубин
холестерин,
липопротеинов, желчных кислот
щелочная фосфатаза
g-ГТ
Астеновегетативный
синдром
Быстрая
утомляемостьСлабость
Снижение
работоспособностиЭмоциональная
неустойчивость, нервозностьНарушения
сна
Диспепсический
синдром
Тошнота
Плохой
аппетитТяжесть
в эпигастрии, отрыжкаЧувство
горечи во ртуУпорное
вздутие животаЗапоры
Геморрагический
синдром
Кровоточивость
десенНосовые
кровотеченияГеморрагии
на коже
Портальной
гипертензии
Синдром
гиперспленизма Анемия
Анемия
Тромбоцитопения
Лейкопения
Клинические
признаки Ц-ЛС и «малой» П-КН
Повышение
температуры телаИктеричность
Телеангиоэктазии
«Печеночные
« ладониГинекомастия
Изменение
типа оволосенияАменорея
Атрофия
яичек
Источник