Разрешившийся острый гепатит в что это

Изображение с сайта lori.ru

Гепатит B – очень тяжелое и широко распространенное заболевание печени, в медицине его часто называют сывороточным гепатитом, потому что заражение происходит через кровь. Достаточно попадания в кровь очень незначительного количества вирусных частиц гепатита В для развития заболевания.

Вирус передается чаще всего в следующих ситуациях:

при переливании зараженной крови (согласно статистике ВОЗ в среднем в мире от 0,01 до 2% доноров являются носителями разных вирусов гепатита). В наше время донорская кровь перед переливанием обязательно исследуется на наличие вирусов гепатита B, также как и других форм вирусов. Но тем не менее, иногда вирус попадает в организм человекаи таким путем. Чем чаще требуется переливание крови, тем больше риск заражения.
в среде наркоманов вирус гепатита B передается при использовании одной иглы для инъекций нескольким людям. Известно, что наркотики и алкоголь притупляют чувства осторожности и ответственности, поэтому риск заражения в такой неблагополучной среде возрастает в несколько раз.
гепатит B чаще других вирусов гепатита передаются половым путем.
гепатит B сравнительно редко передается вертикально – от матери к ребенку, он не передается также с материнским молоком. Риск передачи вируса от матери к ребенку повышается, если мать перенесла острый гепатит в последние месяцы беременности или несет активную форму вируса, или, помимо вируса гепатита В, мать имеет ВИЧ-инфекцию.
вирус может также передаваться при нанесении татуировок, иглоукалывании, прокалывании ушей, при хирургическом вмешательстве – если инструменты (иглы и так далее) не подверглись необходимой стерилизации.

Около 40% случаев заражения вирусом гепатита B происходит по невыясненным причинам.

Симптомы гепатита B острой формы

Инкубационный период длится от двух до шести месяцев, за это время вирус размножается и адаптируется в организме больного, и начинают проявляться признаки заболевания.

На первом этапе, до появления желтухи, острый гепатит B легко спутать с гриппом – настолько типичные для простуды признаки наблюдаются у больного:

повышение температуры, лихорадка;
головная боль;
общее недомогание;
ломота во всем теле, боль в суставах;
может появиться сыпь на теле.

Через несколько дней пропадает аппетит, может наблюдаться тошнота (или рвота), появляются боли в правом подреберье, моча темнеет и обесцвечивается кал, желтеет кожа, белки глаз и слизистые оболочки. При пальпации ощущается увеличение печени, наблюдается иногда и увеличение селезенки, биохимический анализ крови показывает наличие специфических маркеров и увеличение содержания билирубина.

Как обычно при гепатитах, при гепатите B после проявления желтухи состояние больного несколько улучшается, происходит сворачивание симптоматики в обратную сторону, через несколько недель (чаще всего через 3-4 месяца) может наблюдаться стойкое улучшение здоровья в сторону выздоровления – специфические маркеры гепатита В становятся отрицательными – то есть болезнь получает адекватный иммунный ответ и больной выздоравливает, что наблюдается в 90% случаев.

Симптомы хронической формы гепатита B

Иногда заболевание гепатитом B протекает бессимптомно, без желтухи и других внешних проявлений воспалительного процесса в печени. Это означает, что иммунная система организма не дает должной реакции на инфекцию, развивается хроническая форма гепатита B. Такой сценарий развития наблюдается почти в 10% случаев заражения, это весьма опасный вариант развития событий. Типичными признаками этой формы заболевания являются повышенная утомляемость, невозможность выполнять нормальные физические нагрузки, общее недомогание. Но эти симптомы весьма размыты и непостоянны, поэтому больные часто не видят оснований обращаться за помощью к врачу-инфекционисту. И даже если общая слабость и повышенная утомляемость сопровождаются тошнотой или рвотой, расстройством стула, суставными или мышечными болями, болями в верхней части живота, больные часто считают все эти симптомы признаками простуды или гриппа и не воспринимают свою болезнь всерьез.

И только гораздо позже, когда начинается-таки желтуха, потемнение мочи и обесцвечивание кала, увеличение печени и селезенки, похудание, кровоточивость десен, кожный зуд и появление сосудистых звездочек на кожных покровах – речь идет уже о далеко зашедшей стадии хронического вирусного гепатита B.

Диагностика

Острые формы гепатита B диагностируются и лечатся исключительно в инфекционном отделении или инфекционной больнице врачами-инфекционистами, хронический гепатит B лечат врачи-гепатологи или гастроэнтерологи.

Диагностируется гепатит B на основании результатов биохимического анализа крови: повышения протромбинового времени, увеличения содержания билирубина, альбумина, печеночных ферментов АЛТ и АСТ, наличия специфических маркеров вирусов гепатита В.

В анамнезе заболевших, как правило, присутствует информация о внутривенном введении наркотиков, о случайных половых связях, тесном контакте с носителями вируса гепатита В или других хронических заболеваний печени. Бывает также информация о переливании крови, перенесенной в период от 6 недель до 6 месяцев до этого, операции или каких-то других манипуляциях, связанных с нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек тела.

Лечение гепатита B

Лечение гепатита B зависит от того, в какой форме и на какой стадии находится заболевание.

Как правило, противовирусное лечение гепатита b не проводится, а назначается комплексная дезинтоксикационная и поддерживающая терапия, обязательная диета (лечебный 5 стол по Певзнеру) с запретом употребления алкогольных напитков. Соблюдение режима питания с ограничением или полным отказом от острой, жирной, соленой пищи, содержащей консерванты, а также тщательный подбор лекарственных препаратов для лечения сопутствующих заболеваний – обязательное условие выздоровления. Выведение токсинов из организма, накопленных за период воспалительного процесса в печени, восстановление тканей, пораженных вирусом – требуют длительного времени и щадящего режима питания и приема медикаментов для печени.

Так как в каждом конкретном случае вирус поражает организм больного индивидуально и вызывает разные по интенсивности поражения, комплексное лечение гепатита b назначается врачом также индивидуально.

Иногда при хронической форме гепатита B назначаются противовирусные препараты, лечение продолжается от полугода до нескольких лет. Проводится противовирусное лечение при строгом контроле врача, иногда рекомендуется несколько курсов. Шутки с вирусом гепатита B плохи, потому что часто встречаемые последствия его воздействия на печень – развитие цирроза тканей со временем, а возможно и раковое преобразование тканей. Полного излечения от гепатита B при современном развитии медицины и фармацевтики пока добиться не удается, но при соблюдении всех рекомендаций врачей можно добиться стойкой ремиссии и благоприятного течения заболевания.

Противовирусные препараты группы альфа-интерферонов и аналоги нуклеозидов (ламивудин, адефовир) влияют на скорость размножения вирусов гепатита B, препятствуют их откладыванию в клетках печени. После лечения этими препаратами у 45% больных вируса гепатита B не обнаруживается, у других 55% наблюдается снижение активности вирусов и уменьшение их количества, что приводит к улучшению качества жизни заболевших.

Часто врач считает необходимым назначение специальных препаратов для защиты клеток печени (гепатопротекторов) или иммуностимуляторов (задаксин, например).

Сегодня не существует легкого, быстрого и дешевого способа лечения хронического гепатита B. Самыми действенными препаратами, действительно влияющими на образование фиброзных соединений в клетках печени, являются интерфероны, никаких других средств пока не создано. Поэтому необходимо соблюдать осторожность и не спешить оплачивать незнакомые или сомнительные препараты (равно как и методы лечения), как бы привлекательна не была их реклама.

Источник: dr20.ru

Читайте также

Вид:

grid

list

Источник

Выделяют две биологические фазы развития HBV:

репликативная — вирусная ДНК — полимераза реплицирует ДНК HBV, а все вирусные субкомпоненты кодируются в большом количестве;
интегративная — генный аппарат вируса объединяется с генным аппаратом гепатоцита.

Фрагмент HBV, несущий ген HBsAg, интегрирует в ДНК гепатоцита с последующим образованием преимущественно HBsAg.

В стадии репликации в сыворотке больных имеется HBeAg и/или антитела к HBeAg, анти-НВс класса IgM, ДНК HBV, вирусная ДНК-полимераза, возможно и HBsAg. Репликативную стадию HBV диагностируют с помощью обнаружения ДНК вируса методом полимеразной цепной реакции.

В стадии интеграции в сыворотке больных — HBsAg, анти-НВс класса IgM, и особенно анти-НВс класса IgG, анти-НВе, возможно наличие НВе.

Кроме того, возможны мутации поверхностного антигена, изменяющие мишень для иммунной системы, что позволяет вирусу избежать элиминации. Отсутствие секреции HBsAg в стадии репликации более чем в 95% связано со специфической мутацией HBV. Это свидетельствует о том, что мутант приобрел селективные преимущества перед вирусом дикого (обычного) типа. Этот HBV мутант носит название «HBV минус HBeAg», его еще называют анти-НВе + гепатит В, и он выявляется при тяжело протекающих хронических гепатитах.

Читайте также: Маркеры на гепатит и вич

Характеризуется анти-НВе позитивный гепатит В отсутствием HBeAg в гепатоцитах при наличии маркеров репликации HBV — ДНК HBV в сыворотке и HBeAg в гепатоцитах, наличием в инфицированных гепатоцитах цитоплазматических и ядерных антигенов HBV нуклеокапсида, что сопровождается тяжелым течением заболевания и менее выраженным ответом на лечение альфа-интерфероном. «HBV минус HBeAg» обнаруживают при патологических состояниях печени, при толерантности к вирусу-мутанту. Популяции обычного (дикого) вируса преобладают при наличии толерантности к вирусу у больных со слабо выраженными гистоморфологическими изменениями, высоким уровнем ДНК HBV, наличием HBeAg в ядрах гепатоцитов, отсутствием анти-НВе класса IgM в сыворотке.

Согласно исследованиям одного их самых крупных гепатологов мира Марио Риззетто (1996), в бассейне Средиземного моря хроническая заболеваемость поддерживается в основном мутантами ВГВ, неспособными выделять антиген е гепатита В. Течение заболевания, вызванного мутантными ВГВ (анти-НВе-позитивный), характеризуется широкими колебаниями вирусемии и цитолиза с промежуточными периодами вирусного и воспалительного покоя, продолжающимися несколько месяцев.

Сывороточный вирусный гепатит В чаще всего переносится при внутримышечных, подкожных, внутривенных инъекциях и при использовании инфузий. Инфицирование вирусом гепатита В может произойти через кожу и слизистые оболочки, при дуоденальном зондировании и эндоскопии, в результате микротравмы, пореза контаминированными предметами, при санировании ротовой полости, иглорефлексотерапии, половых сношениях, укусах инфицированными больными, сексуальных поцелуях, у гомосексуалистов, наркоманов, при длительной семейной жизни супругов, если один из них в прошлом перенес вирусный гепатит В, С и имеет вирусоносительство или страдает хроническим вирусным гепатитом. Особое значение приобретают гемотрансфузии инфицированной крови при использовании плохо стерилизованных игл, а также передача от беременной матери ребенку при кормлении грудью. Вирусный гепатит В может передаваться через следующие биологические жидкости: кровь, слюна, сперма, пот, вагинальные выделения, слезы. В условиях окружающей среды вирус гепатита В может сохраняться в высохшей крови в течение недели и более.

Около 60% лиц, инфицированных вирусом гепатита В, переносят инфекцию в бессимптомной форме.

Вирус гепатита В относится к группе больших оболочечных ДНК вирусов, не имеет цитопатогенного эффекта, но имеет три антигенные системы:

поверхностный антиген HBsAg (маркер вируса), который находится в крови;
внутренний коровый (сердцевинный) антиген HBeAg (носитель инфекционности вируса) в гепатоцитах, который не проникает в кровь, а также HBeAg (показатель репликативности вируса в организме), обнаруживаемый в сыворотке крови и связанный с репликацией вируса.

Иногда для хронического гепатита В характерны сероконверсии — исчезновение НВе антигена в стадии репликации и появление антител к нему, т.е. образование мутанта. Для данного типа хронического гепатита присуще длительное течение заболевания и вирусоносительство. Как уже указывалось, хронизация острого вирусного гепатита В наблюдается у 10% больных, причем пункционная биопсия печени позволяет диагностировать персистирующий гепатит в 70% случаев, а у 30% — хронический активный гепатит сопровождается злокачественным течением и частым переходом в цирроз печени.

Показателем стадии репликации острого гепатита В, который сохраняется при хроническом гепатите, является также анти-HBcIgM, а интеграции — анти-HBcIgG.

Таким образом, основной мишенью иммунной агрессии являются HBcAg, HBeAg, а также печеночные аутоантигены, к которым направлена цитотоксичность Т-лимфоцитов и антителозависимая клеточная цитотоксичность больного.

В фазу репликации вируса гепатита В происходит экспрессия трех (HBsAg, HBeAg, HbeAg), а в фазу интеграции — одного антигена (HBsAg). Этим объясняется то, что иммунная агрессия при репликации вируса более активная, чем в фазу интеграции. Резкое усиление иммунного ответа на реплицирующийся вирус приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса. При репликации мутантного вируса отмечается низкая продукция HBeAg, и последний остается в гепатоците, а в крови циркулируют анти-HBeAg одновременно с ДНК вируса гепатита В и анти-НВе класса IgM. Репликация вируса возможна и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа и слюнные железы. Эти органы, так же как и печень, становятся мишенями иммунологической агрессии.

С репликативной фазой развития хронической вирусной инфекции связаны активность и прогрессирование патологического процесса в печени, особенно при инфицировании мутантными штаммами вируса.

При переходе вируса в интегративную фазу развития воспалительного процесса купируется, а в ряде случаев формируется «здоровое» HBsAg-носительство, при котором отсутствует клеточная инфильтрация и некрозы в печени.

Гепатит С в 90% случаев — парентерального, инфузионного характера (инъекции, гемодиализ, гемосорбция), часто при наличии иммунодефицита, в 10% случаев — орального, а также наблюдается, когда имеет место половой внутрисемейный контакт. Фекально-оральный острый вирусный гепатит (энтеральный) любого типа (А, С, G, Е) не сопровождается хронизацией процесса, т.е. острый гепатит заканчивается выздоровлением.

Хронические вирусные гепатиты В и С в промышленно-развитых странах составляют 20-30% всех вирусных гепатитов. Отмечено огромное количество случаев бессимптомного вирусоносительства. Вирусный гепатит С идентифицируется только серологически. У 40-60% больных хроническим гепатитом С развивается морфологическая картина активного гепатита, но с более благоприятным течением и прогнозом, чем при хроническом гепатите В. Отмечается возможность перехода хронического активного гепатита С в хронический персистирующий гепатит, т.е. обратное развитие болезни, однако в 10-12% случаев развивается цирроз печени.

Вирус гепатита С (HCV) — одноцепочечная РНК, не способная к интеграции в клеточную ДНК хозяина. Маркеры инфекции HCV — сывороточные антитела — анти-HCV; репликации — РНК HCV, которая определяется методом полимеразной цепной реакции.

Вирусный гепатит С имеет по крайней мере шесть генотипов. Специфические маркеры HCV не идентифицированы. Для выявления антител используется тест система ELISA (твердофазовый иммуноферментный метод исследования).

Предварительный диагноз вирусного гепатита С устанавливается на основании увеличения активности АлАТ, АсАТ в сыворотке крови более чем в 2 раза, по сравнению с показателями у практически здоровых лиц, при исследовании с интервалом в полгода. Репликативную фазу HCV-инфекции диагностируют с помощью определения РНК вируса гепатита С в сыворотке крови методом полимеразной цепной реакции.

В связи со стертостью клинической симптоматики крайне важно выявление признаков хронического поражения печени при морфологическом исследовании биоптата.

Хронический вирусный гепатит С развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация которого наблюдается у 50-70% больных.

Антитела анти-HCV обнаруживаются в фазе выздоровления и перестают определяться через 1-4 года после острого HCV. Наличие анти-HCV — антител свидетельствует через 1-4 года о хронизации процесса, хотя их отсутствие в сыворотке не исключает инфекции HCV.

Естественное течение хронического гепатита С характеризуется медленной трансформацией в фиброз печени, цирроз и клеточный рак печени. Количество осложнений (цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома) в течение 5-10 лет составляет 30-60% больных хроническим гепатитом С.

Заболевание является исходом острого вирусного гепатита D, протекающего преимущественно в виде суперинфекции у больных хроническим вирусным гепатитом В. Вирус гепатита D оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессирование патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.

Хронический гепатит D — это сочетание хронического гепатита В или вирусоносительства и суперинфекции дельта-вирусом. Заболевание хроническим гепатитом в этом случае протекает либо асимптомно, либо наиболее агрессивно, приобретая фульминантный (молниеносный) характер, часто с неблагоприятным прогнозом; либо с развитием распадной (паренхиматозной) энцефалопатии, печеночной недостаточности и комы (часто заканчивается летально); либо с очень быстрым переходом в активный цирроз, который также прогрессирует, приводя к печеночной сосудистой и паренхиматозной декомпенсации.

Вирус гепатита D представляет собой дефектный РНК-содержащий вирус, который локализуется в ядре гепатоцита и способен к репликации только в присутствии HBsAg.

Существует три различных генотипа вирусного гепатита D. Первый преобладает и является характерным для Европы и Северной Америки. Гепатит D — это серьезное заболевание, чаще всего встречающееся у больных скоротечным гепатитом и циррозом печени. У 10-15% пациентов заболевание через несколько лет переходит в печеночную недостаточность. У остальных 85-90% больных течение болезни асимптоматично многие годы. В настоящее время в Европе отмечено значительное уменьшение диагностики гепатита D на стадии хронического гепатита: ранние стадии заболевания, характеризующиеся продуктивной инфекцией BГD встречаются редко, в то время, как в основном болезнь сейчас диагностируется на конечной стадии — цирроза.

Source: www.eurolab.ua