Реферат на тему кишечные инфекции у детей дизентерия
Èçó÷åíèå ñòðóêòóðû äåòñêîé ñìåðòíîñòè. Ýòèîëîãèÿ è êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ êèøå÷íîãî ñèíäðîìà. Ñèìïòîìû îñòðîãî ýíòåðîêîëèòà è ãàñòðèòà. Äèàãíîñòèêà è îñîáåííîñòè òå÷åíèÿ äèçåíòåðèè ó äåòåé. Ëå÷åíèå ñàëüìîíåëë¸çà, ïðîòåêàþùåãî ïî òèïó òîêñèêîèíôåêöèè.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ðàçìåùåíî íà https://allbest.ru
Ãîñóäàðñòâåííîå îáðàçîâàòåëüíîå ó÷ðåæäåíèå âûñøåãî ïðîôåññèîíàëüíîãî îáðàçîâàíèÿ «Ñàðàòîâñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò»
Ôåäåðàëüíîãî àãåíòñòâà ïî çäðàâîîõðàíåíèþ è ñîöèàëüíîìó ðàçâèòèþ
Ðåôåðàò
íà òåìó: Êèøå÷íûå èíôåêöèè
Âûïîëíèë ñòóäåíò 23 ãðóïïû
4 êóðñà ëå÷åáíîãî ôàêóëüòåòà
×àïîâ À.À.
2015 ã.
ÂÂÅÄÅÍÈÅ
Àêòóàëüíîñòü ïðîáëåìû: êèøå÷íûå èíôåêöèè çàíèìàþò â ñòðóêòóðå äåòñêîé ñìåðòíîñòè 4-å ìåñòî, â ñòðóêòóðå äåòñêèõ èíôåêöèîííûõ çàáîëåâàíèé îñòðûå êèøå÷íûå èíôåêöèè çàíèìàþò 2-å ìåñòî.
Îñòðûå êèøå÷íûå èíôåêöèè õàðàêòåðèçóþòñÿ íå òîëüêî âûñîêîé çàáîëåâàåìîñòüþ, ÷àñòîòîé ñëó÷àåâ, íî è ê ñîæàëåíèþ âûñîêîé ëåòàëüíîñòüþ. Îñîáåííî âûñîêà ëåòàëüíîñòü ó äåòåé 1-ãî ãîäà æèçíè.
Îñòðûå êèøå÷íûå èíôåêöèè — ýòî ãðóïïà èíôåêöèîííûõ çàáîëåâàíèé, âûçûâàåìûõ ïàòîãåííûì ýíòåðîáàêòåðèÿìè, ïðåäñòàâèòåëÿìè óñëîâíî-ïàòîãåííîé ôëîðû (ÓÏÔ), ìíîãî÷èñëåííûìè âèðóñàìè è õàðàêòåðèçóþùååñÿ ïîðàæåíèåì æåëóäî÷íî-êèøå÷íîãî òðàêòà ñ ðàçâèòèåì ñèìïòîìîâ òîêñèêîçà è äåãèäðàòàöèè ( îáåçâîæèâàíèÿ, ýêñèêîçà).
ÊËÀÑÑÈÔÈÊÀÖÈß ÎÑÒÐÛÕ ÊÈØÅ×ÍÛÕ ÈÍÔÅÊÖÈÉ Ó ÄÅÒÅÉ
Ïî ñòðóêòóðå ( ýòèîëîãèè)
Äèçåíòåðèÿ ( øèãåëëåç). Çàíèìàåò ïåðâîå ìåñòî ñðåäè çàáîëåâàíèé ó äåòåé, îñîáåííî äîøêîëüíîãî è øêîëüíîãî âîçðàñòà.
Ñàëüìîíåëëåçû. Çàíèìàþò 2-å ìåñòî â ñòðóêòóðå îñòðûõ êèøå÷íûõ èíôåêöèé ïî ÷àñòîòå. Ïîðàæàþòñÿ äåòè âñåõ âîçðàñòíûõ ãðóïï.
Êîëè èíôåêöèè ( ýøåðèõèîçû).
Êèøå÷íûå çàáîëåâàíèÿ, âûçâàííûå ñòàôèëîêîêêîì ( â îñíîâíîì ïàòîãåííûì øòàììîì Staphilococcus aureus), èåðñèíèÿìè ( â ÷àñòíîñòè Yersinia enterocolitica), ýíòåðîêîêêîì, êàìïèëîáàêòåð, ïðåäñòàâèòåëÿìè óñëîâíî-ïàòîãåííîé ôëîðû ( ïðîòåé, êëåáñèåëëà — àáñîëþòíî íå÷óâñòâèòåëüíà ê àíòèáèîòèêàì, öèòðîáàêòåð), ãðèáû ðîäà Candida ( ïîðàæåíèå âñåãî ÆÊÒ âñëåäñòâèå òîãî ÷òî ó äåòåé èìååòñÿ ôèçèîëîãè÷åñêèé èììóíîäåôèöèò).
Âèðóñíûå êèøå÷íûå èíôåêöèè. Ïî äàííûì àìåðèêàíñêèõ àâòîðîâ íàèáîëüøåå çíà÷åíèå èìåþò òàêèå âèðóñû êàê: ðîòàâèðóñ. Òàêæå èìåþò çíà÷åíèå â âîçíèêíîâåíèè êèøå÷íîãî ñèíäðîìà: àäåíîâèðóñ — òðîïåí êî âñåì ñëèçèñòûì — ïîýòîìó îäíîìîìåíòíî ìîæåò áûòü ðÿä ñèìïòîìîâ: íàñìîðê, êàøåëü, êîíúþíêòèâèò, âûðàæåííûé ïîíîñ è ò.ä. Ýíòåðîâèðóñ ýòî âîçáóäèòåëü ýíòåðîâèðóñíûõ çàáîëåâàíèé êîòîðûå ìîãóò ïðîòåêàòü ñ ìåíèíãèòîì, ïîëèîìèåëèòîïîäîáíûì ñèíäðîìîì , â òîì ÷èñëå ñ äèàðåéíûì ñèíäðîìîì è ñûïüþ.  îñíîâíîì èíôèöèðîâàíèå ýíòåðîâèðóñîì èäåò ïðè êóïàíèè â âîäîåìàõ â êîòîðûå èäåò êîììóíàëüíî-áûòîâîé ñòîê.
Ïî êëèíè÷åñêîé ôîðìå çàáîëåâàíèÿ ( ïîñèíäðîìíûé äèàãíîç).
Îñòðûé ãàñòðèò, êîãäà çàáîëåâàíèå õàðàêòåðèçóåòñÿ òîëüêî ñèíäðîìîì ðâîòû, íåò ðàññòðîéñòâ ñî ñòîðîíû êèøå÷íèêà. Ýòî áûâàåò ó äåòåé ñòàðøåãî âîçðàñòà ïðè ïèùåâûõ îòðàâëåíèÿõ.
Îñòðûé ýíòåðèò: îòñóòñòâóåò ñèíäðîì ðâîòû, íî åñòü ñèíäðîì äèàðåè — ñòóë ÷àñòûé, æèäêèé.
Îñòðûé ãàñòðîýíòåðèò âñòðå÷àåò ÷àùå âñåãî: åñòü ñèíäðîì ðâîòû, îáåçâîæèâàíèÿ, äèàðåè.
 ðÿäå ñëó÷àåâ êîãäà ðåáåíîê çàáîëåâàåò òÿæåëîé ôîðìîé äèçåíòåðèè ñèìïòîìîêîìïëåêñ ðåàëèçóåòñÿ â íèæíèõ îòäåëàõ è õàðàêòåðèçóåòñÿ îñòðûì êîëèòîì: òåíåçìû, áåñêàëîâûé ñòóë ñ ïðèìåñüþ êðîâè.
Îñòðûé ýíòåðîêîëèò — ïîðàæåíèå âñåãî êèøå÷íèêà
Ïî òÿæåñòè çàáîëåâàíèÿ:
Òèïè÷íûå ôîðìû: ëåãêàÿ, ñðåäíåòÿæåëàÿ, òÿæåëàÿ.
Êðèòåðèè îïðåäåëåíèÿ òÿæåñòè: òÿæåñòü îïðåäåëÿåòñÿ ïî:
âûñîòå òåìïåðàòóðû
÷àñòîòå ðâîòû
÷àñòîòå ñòóëà
âûðàæåííîñòè ñèìïòîìîì èíòîêñèêàöèè è îáåçâîæèâàíèÿ
Àòèïè÷íûå ôîðìû:
Ñòåðòûå ôîðìû: ñêóäíûé ñèìïòîìîêîìïëåêñ — êàøèöåîáðàçíûé ñòóë 1-2 ðàçà, ñóáôåáðèëüíîå îäíîêðàòíîå ïîâûøåíèå òåìïåðàòóðû îòñóòñòâèå ðâîòû, ñîñòîÿíèå óäîâëåòâîðèòåëüíîå. Äèàãíîç ñòàâèòñÿ ïî áàêòåðèîëîãè÷åñêîìó è ñåðîëîãè÷åñêîìó ïîäòâåðæäåíèþ.
Áåññèìïòîìíàÿ ôîðìà: ïîëíàÿ îòñóòñòâèå êàêèõ-ëèáî ñèìïòîìîâ. Äèàãíîç ñòàâÿò ïî âûñåâó ðåáåíêà.
Áàêòåðèîíîñèòåëüñòâî. Ìíîãèå ïåäèàòðû êîãäà íå õîòÿò èìåòü íåïðèÿòíîñòåé ñ ÑÝÑ ( ñ âûïóñêíèêàìè ñàíèòàðíîãî ôàêóëüòåòà) ñòàâÿò äèàãíîç áàêòåðèîíîñèòåëüñòâî. Ñëåäîâàòåëüíî, ê ýòîìó äèàãíîçó íàäî îòíîñèòñÿ îñòîðîæíî: áàêòåðèîíîñèòåëüñòâî — ýòî ïîëíîå îòñóòñòâèå êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé, èìååòñÿ ëèøü òðàíçèòîðíîå, îäíîêðàòíîå âûäåëåíèå ìèêðîáà. Ñòàâèòü òàêîé äèàãíîç äîñòàòî÷íî ðèñêîâàííî ïîòîìó ÷òî âîçìîæíîñòè îáñëåäîâàíèÿ â àìáóëàòîðíûõ óñëîâèÿõ íåò, è ëó÷øå ïîñòàâèòü äèàãíîç — ëåãêàÿ ôîðìà.
Ãèïåðòîêñè÷åñêàÿ ôîðìà. Çàáîëåâàíèå ðàçâèâàåòñÿ î÷åíü áóðíî, îñòðî, ñ ðàçâèòèåì èíîãäà èíôåêöèîííî-òîêñè÷åñêîãî øîêà (1-3 ñòåïåíè), õàðàêòåðèçóþùååñÿ âûðàæåííûìè òîêñè÷åñêèìè ñèìïòîìàìè è ïðàêòè÷åñêè îòñóòñòâèåì ìåñòíûõ èçìåíåíèé (êèøå÷íèê èíòàêòåí òàê êàê èçìåíåíèÿ íå óñïåâàþò ðàçâèòüñÿ). Ïðè îñòðûõ êèøå÷íûõ èíôåêöèÿõ èíôåêöèîííî-òîêñè÷åñêèé øîê âñòðå÷àåòñÿ ðåäêî.
ÄÈÇÅÍÒÅÐÈß (ØÈÃÅËËÅÇ)
 íàøåé ñòðàíå î÷åíü ðàñïðîñòðàíåííîå çàáîëåâàíèå. Ñ 1980 ïî 1990 ãîä çàáîëåâàåìîñòü øëà íà óáûëü, åñëè äåòè è çàáîëåâàëè, òî ýòî áûëè ëåãêèå ìîíîòîííûå ôîðìû, åäèíñòâåííîå ÷òî áûëî íåïðèÿòíî — ýòî âûñåâû ( íîñèòåëüñòâî). Íî íà÷èíàÿ ñ 1991-92 ãã., â òîì ÷èñëå è â Ñàíêò-Ïåòåðáóðãå êàòàñòðîôè÷åñêè âûðîñëà çàáîëåâàåìîñòü äèçåíòåðèåé è óòÿæåëèëèñü ïðîÿâëåíèÿ çàáîëåâàíèÿ. Ñìåðòíîñòü ñðåäè âçðîñëûõ ñîñòàâëÿåò 200 íà 100 òûñ.
ÝÒÈÎËÎÃÈß
Äèçåíòåðèÿ âûçûâàåòñÿ: Shigella Sonnei (â îñíîâíîì 2-é ôåðìåíòàòèâíûé òèï) — â ïðåäûäóùèå ãîäû ïðåîáëàäàë ýòîò øòàìì. Shigella Flexneri (øòàììû 2à è 4â. Øòàìì 2à áîëåå çëîáíûé è ïðåîáëàäàåò.) âûçûâàåò íàèáîëåå òÿæåëûå ôîðìû äèçåíòåðèè.
ÎÑÎÁÅÍÍÎÑÒÈ ÒÅ×ÅÍÈß ÄÈÇÅÍÒÅÐÈÈ Ó ÄÅÒÅÉ ÏÅÐÂÎÃÎ ÃÎÄÀ ÆÈÇÍÈ
Äåòè ïåðâîãî ãîäà æèçíè äèçåíòåðèåé áîëåþò äîñòàòî÷íî ðåäêî, ÷òî ñâÿçàíî ñ îòñóòñòâèåì êîíòàêòîâ, ãðóäíûì âñêàðìëèâàíèåì è àíòèòåëüíîé çàùèòîé ìàòåðè. Ñëåäîâàòåëüíî, åñëè ó ãðóäíîãî ðåáåíêà îòìå÷àåòñÿ äèàðåéíûé ñèíäðîì, òî î äèçåíòåðèè íàäî äóìàòü â ïîñëåäíþþ î÷åðåäü.
Çàáîëåâàíèå ïðîòåêàåò ïðåèìóùåñòâåííî â ñðåäíåòÿæåëîé èëè ëåãêîé ôîðìå, äîñòàòî÷íî ìîíîòîííî, òåìïåðàòóðà ÷àùå ñóáôåáðèëüíàÿ, ðâîòà ðåäêà (âîîáùå ðâîòà íå î÷åíü õàðàêòåðíà äëÿ äèçåíòåðèè) ñòóë íîñèò õàðàêòåð ýíòåðèòíîãî ( âûñîêèé ñòóë — æèäêèé, ñ ìåëêîé ñëèçüþ, çåëåíîãî öâåòà, êàëîâîãî õàðàêòåðà) — íåêëàññè÷åñêèé, ñ ðàçíîé ÷àñòîòîé.
Ó äåòåé ðàííåãî âîçðàñòà îòñóòñòâóåò òàêîé êëàññè÷åñêèé ñèìïòîì äèçåíòåðèè êàê òåíåçìû ( ïîçûâ íà íèç). Âìåñòî ýòîãî ñèìïòîìà èìååò ìåñòî ýêâèâàëåíòû òåíåçì: ïåðåä àêòîì äåôåêàöèè ðåáåíîê ðåçêî âîçáóæäåí, ñòó÷èò íîæêàìè, êðè÷èò, ãèïåðåìèÿ ëèöà, âûðàæåíà ïîòëèâîñòü, òàõèêàðäèÿ, èíîãäà íàïðÿæåí æèâîò, à ïîñëå àêòà äåôåêàöèè âñå ýòè ÿâëåíèÿ ïðîõîäÿò.
Íàñëîåíèå èíòåðêóðåíòíûõ çàáîëåâàíèé: åñëè ðåáåíîê çàáîëåâàåò äèçåíòåðèåé, òî íå òàê ñàìà äèçåíòåðèÿ èñòîùàåò åãî, ñêîëüêî èíòåðêóðåíòíûå çàáîëåâàíèÿ: ãíîéíûå îòèòû, ÎÐÂÈ, ïíåâìîíèè, ãíîéíè÷êîâûå ïîðàæåíèÿ êîæè, èíôåêöèÿ ìî÷åâûâîäÿùèõ ïóòåé è òàê äàëåå.
Òå÷åíèå äèçåíòåðèè õàðàêòåðèçóåòñÿ ìåäëåííûì (íåðåäêî çàòÿæíûì — ñâûøå 1.5 ìåñ.) ìîíîòîííûì òå÷åíèåì, â ñâÿçè ñ ÷àñòûì ðàçâèòèåì (äî 90% ñëó÷àåâ) äèñáàêòåðèîçà, ÷òî ïðèâîäèò ê äëèòåëüíîìó âûäåëåíèþ ìèêðîáà (ìåñÿöàìè), ÷òî òðóäíî ïîääàåòñÿ ëå÷åíèþ ( ëå÷åíèå äîëæíî áûòü âàðèàáåëüíûì).
ÎÑÎÁÅÍÍÎÑÒÈ ÒÅ×ÅÍÈß ÒÎÊÑÈ×ÅÑÊÎÉ ÄÈÇÅÍÒÅÐÈÈ
×àùå âûçûâàåòñÿ Shigella Flexneri è ïðåèìóùåñòâåííî ó äåòåé øêîëüíîãî âîçðàñòà (òàê êàê ìàëåíüêèé ðåáåíîê â ñèëó íåäîðàçâèòîñòè èììóííîé ñèñòåìû íå ìîæåò òàê îòðåàãèðîâàòü íà èíôåêöèþ). Íà÷àëî îñòðîå: ïîâûøåíèå òåìïåðàòóðû äî 39-40 ãðàäóñîâ (ìîëíèåíîñíî), âûðàæåííàÿ ãîëîâíàÿ áîëü, ðåçêîå âîçáóæäåíèå â ïåðâûå ÷àñû ñîïðîâîæäàþùååñÿ êëîíèêî-òîíè÷åñêèìè ñóäîðîãàìè.  ðÿäå ñëó÷àå âîçìîæíà ïîòåðÿ ñîçíàíèÿ, ìîæåò áûòü ðâîòà è ïðè îáúåêòèâíîì îñìîòðå ïîëîæèòåëüíû ìåíèíãåàëüíûå ñèìïòîìû. Ýòî òèïè÷íàÿ êëèíèêà ñåðîçíîãî èëè ãíîéíîãî ìåíèíãèòà, è ëó÷øå òàêîãî ðåáåíêà ãîñïèòàëèçèðîâàòü. Ñëîæíîñòü äèàãíîñòèêè çàêëþ÷àåòñÿ â áîëåå ïîçäíåì ( ÷åðåç íåñêîëüêî ÷àñîâ èëè ñóòîê) ïîÿâëåíèè õàðàêòåðíîãî êèøå÷íîãî ñèíäðîìà — ÷àñòîãî õàðàêòåðíîãî ñòóëà, òåíåçì, áîëåé â æèâîòå , ÷òî ñïîñîáñòâóåò íåïðàâèëüíîé ãîñïèòàëèçàöèè ðåáåíêà.  äèàãíîñòèêå ïîìîãàåò:
óêàçàíèå íà íàëè÷èå êîíòàêòà ñ áîëüíûì îñòðîé êèøå÷íîé èíôåêöèåé
ññûëêà íà óïîòðåáëåíèå ìîëî÷íûõ ïðîäóêòîâ íàêàíóíå çàáîëåâàíèÿ. Òàê êàê èìåííî ìîëî÷íûå ïðîäóêòû çàíèìàþò ïåðâîå ìåñòî â ïðè÷èíàõ âîçíèêíîâåíèÿ èíôåêöèè òàê êàê ìîëî÷íàÿ Ñðåäà ÿâëÿåòñÿ ëó÷øåé ñðåäîé äëÿ ðàçâèòèÿ Shigella Flexneri.
îáÿçàòåëüíàÿ ãîñïèòàëèçàöèÿ ðåáåíêà äëÿ ïðîâåäåíèÿ äèôôåðåíöèàëüíîãî äèàãíîçà ñ ìåíèíãèòîì, è ïðè íåîáõîäèìîñòè ïðîâåäåíèå ëþìáàëüíîé ïóíêöèè.
ïðîâåäåíèå êîìïëåêñíîãî ëàáîðàòîðíîãî îáñëåäîâàíèÿ:
êîïðîãðàììà -ïîñåâ êàëà íà äèçãðóïïó, êîëèïàòîãåííóþ ôëîðó, òèôîïàðàòèôîçíóþ ãðóïïó . Ïðîâîäèòñÿ 3-õ êðàòíî â ïåðâûå ÷àñû, ñóòêè çàáîëåâàíèÿ äî íà÷àëà àíòèáàêòåðèàëüíîé òåðàïèè. Ïîäòâåðæäåíèå áàêòåðèîëîãè÷åñêîå áûâàåò â 30% ñëó÷àåâ ïîýòîìó íóæíî îáñëåäîâàòü êàê ìèíèìóì òðèæäû.
Íà 5-7 äåíü îò íà÷àëà çàáîëåâàíèÿ íàäî ïðîâåñòè ñåðîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå: ÐÍÃÀ ñ äèçåíòåðèéíûì äèàãíîñòèêóìîì, ñ ïîâòîðíûì èññëåäîâàíèåì ÷åðåç 7-10 äíåé.
Äèàãíîñòè÷åñêèé òèòð ïðè äèçåíòåðèè âûçâàííîé Shigella Flexneri 1/200, ïðè äèçåíòåðèè âûçâàííîé Shigella Sonnei — 1/100. Äèàãíîñòè÷åñêè âàæíûì ÿâëÿåòñÿ íàðàñòàíèå òèòðà àíòèòåë â äèíàìèêå.
Ïðè íåîáõîäèìîñòè ïðîâîäÿò ðåêòîðîìàíîñêîïèþ, êîòîðàÿ î÷åíü àêòóàëüíà ïðè äèçåíòåðèè.
ÒßÆÅËÛÅ ÔÎÐÌÛ ÄÈÇÅÍÒÅÐÈÈ ñ ïðåîáëàäàíèåì ìåñòíûõ ÿâëåíèé (êîëèòè÷åñêèé èëè ãåìîêîëèòè÷åñêèé ñèíäðîì). Ñîâðåìåííàÿ äèçåíòåðèÿ ïðîòåêàåò êàê ïðàâèëî â òàêîé ôîðìå. Íà÷àëî îñòðîå: íà ïåðâûé ïëàí âûñòóïàþò æàëîáû íà ñõâàòêîîáðàçíûå èíòåíñèâíûå áîëè â íèæíåé
÷àñòè æèâîòà. Ïðåèìóùåñòâåííî ñëåâà â ïðîåêöèè ñèãìîâèäíîé êèøêè. Áîëè óñèëèâàþòñÿ ïåðåä àêòîì äåôåêàöèè — òåíåçìû. Íàðÿäó ñ ýòèì áîëåâûì ñèíäðîìîì ïîÿâëÿþòñÿ è íàðàñòàþò ñèìïòîìû èíòîêñèêàèè ( òåìïåðàòóðà îò ñóáôåáðèëüíîé äî âûñîêèõ öèôð, ÷òî îïðåäåëÿåò òÿæåñòü òå÷åíèÿ çàáîëåâàíèÿ) âîçìîæíà ðâîòà, â òîì ÷èñëå ïîâòîðíàÿ, âîçìîæíî ïîÿâëåíèå â ïåðâûå ÷àñû äèàðåéíîãî ñèíäðîìà — ýòî ãëàâíûé äîìèíèðóþùèé ñèíäðîì — ýòî ÷àñòûé, æèäêèé ñòóë, ñîäåðæàùèé ïðèìåñü ãðóáîé òÿæèñòîé ñëèçè, äîñòàòî÷íî ÷àñòî ñ ïðèìåñüþ êðîâè, ÷òî è íàçûâàåòñÿ ãåìîêîëèòîì.  êîïðîãðàììå áîëüøå êîëè÷åñòâî ñëèçè, ôîðìåííûå ýëåìåíò êðîâè: ìàññà ëåéêîöèòîâ (30-40) , óâåëè÷åíèå ýðèòðîöèòîâ íå ïîäëåæàùèõ ñ÷åòó. Ñ ðàçâèòèåì ýðîçèâíî-ÿçâåííîãî ïðîöåññà â êàëå ïðàêòè÷åñêè îäíà àëàÿ êðîâü (íàäî èñêëþ÷èòü õèðóðãè÷åñêóþ ïàòîëîãèþ).
ÑÀËÜÌÎÍÅËËÅÇÛ
Ïî ÷àñòîòå çàíèìàþò 2-å ìåñòî, ïîñëå äèçåíòåðèè â ñòðóêòóðå çàáîëåâàåìîñòè.  ïðèðîäå ñóùåñòâóåò áîëåå 2000 âîçáóäèòåëåé ñàëüìîíåëëåçà. Ïî êëàññèôèêàöèè Êàóôìàíà-Óàéòà ïðåîáëàäàþò âîçáóäèòåëè âõîäÿùèå â ãðóïïû  ( Salmonella typhimurium), ãðóïïå D ( Salmonella typhi abdominalis), ãðóïïå Ñ â ìåíüøåé ñòåïåíè, ãðóïïå Å — ïðàêòè÷åñêè åäèíè÷íûå ñëó÷àè.
Ñàëüìîíåëëåçàìè áîëåþò â ðàçâèòûõ ñòðàíàõ ÷àùå. Ñåé÷àñ î÷åíü ÷àñòî âîçáóäèòåëåì ÿâëÿåòñÿ Salmonella enteritidis .
Èíôèöèðîâàíèå ïðîèñõîäèò äâóìÿ ïóòÿìè:
1. Ïèùåâîé ïóòü: ïðè óïîòðåáëåíèè èíôèöèðîâàííûõ ïðîäóêòîâ — ÷àùå âñåãî ýòî ìÿñíûå ïðîäóêòû — ôàðø ìÿñíîé, ñòóäíè, âàðåíûå êîëáàñû, ÿéöà, êóðà, ãóñü, ìÿñíûå êîíñåðâû, ðûáà). Salmonella î÷åíü óñòîé÷èâà âî âíåøíåé ñðåäå.
2.Êîíòàêòî-áûòîâîé ïóòü.
Ïî êëèíè÷åñêîìó òå÷åíèþ è ïóòÿì çàðàæåíèÿ âûäåëÿþò 2 êëèíè÷åñêèõ âàðèàíòà òå÷åíèÿ ñàëüìîíåëëåçîâ:
1. Ñàëüìîíåëëåçû, ïðîòåêàþùèå ïî òèïó òîêñèêî-èíôåêöèé.
2. Êîíòàêòíûå (ãîñïèòàëüíûå ) ñàëüìîíåëëåçû.
ÑÀËÜÌÎÍÅËËÅÇÛ, ÏÐÎÒÅÊÀÞÙÈÅ ÏÎ ÒÈÏÓ ÒÎÊÑÈÊÎÈÍÔÅÊÖÈÈ
ÊËÈÍÈÊÀ: çàáîëåâàþò ïðåèìóùåñòâåííî äåòè ñòàðøåãî âîçðàñòà — øêîëüíèêè. Õàðàêòåðèçóåòñÿ îñòðûì áóðíûì íà÷àëîì: ïåðâûé ñèìïòîì êîòîðûé ïîÿâëÿåòñÿ ýòî ïîâòîðíàÿ, ìíîãîêðàòíàÿ ðâîòà, òîøíîòà, îòâðàùåíèå ê ïèùå, âîçìîæíî ïîâûøåíèå òåìïåðàòóðû ( îò 38 è âûøå), è ïàðàëëåëüíî òàêîìó íà÷àëó ïîÿâëÿþòñÿ áîëè â æèâîòå: ïðåèìóùåñòâåííî â ýïèãàñòðèè, âîêðóã ïóïêà, â ðÿäå ñëó÷àåâ áåç îïðåäåëåííîé ëîêàëèçàöèè, ñîïðîâîæäàþòñÿ óð÷àíèåì, ìåòåîðèçìîì, æèâîò ðåçêî âçäóò è ÷ðåç íåñêîëüêî ÷àñîâ ïîÿâëÿåòñÿ æèäêèé, ñëèçèñòûé ñòóë, äîñòàòî÷íî çëîâîííûé, ñ áîëüøèì êîëè÷åñòâîì ãàçîâ. Ñëèçü â îòëè÷èå îò äèçåíòåðèè î÷åíü ìåëêàÿ, ñìåøàíà ñ êàëîâûìè ìàññàìè ( òàê êàê ïîðàæàþòñÿ âåðõíèå îòäåëû êèøå÷íèêà). Ñòóë òèïà áîëîòíîé òèíû. ×àñòîòà ñòóëà ðàçíàÿ: âîçìîæíî äî 10 è áîëåå ðàç â ñóòêè. Îáåçâîæèâàíèå ðàçâèâàåòñÿ äîñòàòî÷íî áûñòðî ïðè îòñóòñòâèè ëå÷åíèÿ ( íàäî ñäåëàòü ïðîìûâàíèå æåëóäêà, äàòü ïèòüå) èëè ïðè î÷åíü òÿæåëîé ôîðìå.
Òå÷åíèå ïèùåâîé òîêñèêîèíôåêöèè ðàçëè÷íîå: ìîæåò áûòü î÷åíü êîðîòêèì, íî ìîæåò áûòü äîñòàòî÷íî äëèòåëüíûì ñ âûäåëåíèåì èç èñïðàæíåíèé âîçáóäèòåëÿ.
ËÀÁÎÐÀÒÎÐÍÀß ÄÈÀÃÍÎÑÒÈÊÀ â îòëè÷èå îò äèçåíòåðèè, ïðè ñàëüìîíåëëåçå èäåò ïðîðûâ âîçáóäèòåëÿ â êðîâü è èìååò ìåñòî áàêòåðèåìèÿ, ïîýòîìó äèàãíîñòèêà çàêëþ÷àåòñÿ:
Íà âûñîòå ëèõîðàäêè ïîñåâ êðîâè â æåë÷íûé áóëüîí. Êðîâü èç âåíû â êîëè÷åñòâå 3-5 ìë íàçíà÷èòü â ïðèåìíîì ïîêîå ïðè ïîñòóïëåíèè.
Êîïðîãðàììà íà íàëè÷èå âîñïàëèòåëüíîãî ïðîöåññà è ôåðìåíòàòèâíûõ èçìåíåíèé .
Áàêòåðèîëîãè÷åñêèé ïîñåâ êàëà íà òèôîïàðàòèôîçíóþ ãðóïïó.
Ïîñåâ ìî÷è ( ïðè âûïèñêå îáÿçàòåëüíî íàäî ñäåëàòü òàê êàê ÷àñòî èç êàëà Salmonella íå âûñåâàåòñÿ, à â ìî÷å îáíàðóæèâàåòñÿ â áîëüøèõ êîëè÷åñòâàõ). Äåëàòü â ïåðèîä ðåêîíâàëåñöåíöèè è ïðè âûïèñêå.
Ñåðîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå: ÐÍÃÀ ñ ñàëüìîíåëëåçíûì àíòèãåíîì.
Ìîæíî è íóæíî ñäåëàòü ïîñåâ ðâîòíûõ ìàññ èëè ïðîìûâíûõ âîä æåëóäêà. Åñëè ñäåëàòü ñðàçó, òî îòâåò ÷àùå ïîëîæèòåëüíûé.
Ýòîò âàðèàíò ñàëüìîíåëëåçà ëå÷èòñÿ äîñòàòî÷íî ëåãêî.
ÃÎÑÏÈÒÀËÜÍÛÉ ÑÀËÜÌÎÍÅËËÅÇ
Ðåãèñòðèðóåòñÿ ó äåòåé ïðåèìóùåñòâåííî ïåðâîãî ãîäà æèçíè, ÷àñòî áîëåþùèõ, îñëàáëåííûõ (òî åñòü ñ ïëîõèì ïðåìîðáèäíûì ôîíîì), íîâîðîæäåííûõ, íåäîíîøåííûõ. Ïðîòåêàåò â âèäå âñïûøêè â äåòñêèõ îòäåëåíèÿõ â òîì ÷èñëå â ðîäèëüíûõ äîìàõ, ðåàíèìàöèîííûõ îòäåëåíèÿõ, õèðóðãè÷åñêèõ îòäåëåíèÿõ.
Èñòî÷íèêîì èíôåêöèè ÿâëÿåòñÿ áîëüíîé èëè áàêòåðèîíîñèòåëü ñðåäè ïåðñîíàëà, óõàæèâàþùèõ ìàòåðåé. Êîãäà âîçáóäèòåëü ïîïàäàåò ê ðåáåíêó êîíòàêòíî-áûòîâûì ïóòåì. Âñïûøêà îõâàòûâàåò äî 80-90% íàõîäÿùèõñÿ äåòåé â îòäåëåíèè, â ñâÿçè ñ ÷åì îòäåëåíèå ñëåäóåò çàêðûòü è ïðîâåñòè çàêëþ÷èòåëüíóþ äåçèíôåêöèþ.
ÊËÈÍÈÊÀ ðàçâèâàåòñÿ èñïîäâîëü, ïîñòåïåííî. Èíêóáàöèîííûé ïåðèîä ìîæåò óäëèíÿòüñÿ äî 5-10 äíåé. Ïîÿâëÿåòñÿ ñðûãèâàíèå, îòêàç ðåáåíêà îò ãðóäè, ïèòüÿ, âÿëîñòü, àäèíàìèÿ, ïîòåðÿ â âåñå, ñíà÷àëà ïîÿâëÿåòñÿ êàøèöåîáðàçíûé ñòóë, à äàëåå æèäêèé ñòóë âïèòûâàþùèéñÿ â ïåëåíêó, ñ ÷àñòîòîé äî 10-20 ðàç â ñóòêè. Ðàçâèâàåòñÿ äåãèäðàòàöèÿ.  ñâÿçè ñ íåýôôåêòèâíîñòüþ àíòèáèîòèêîòåðàïèè ( ìèêðîá ÷àñòî ðåçèñòåíòåí) ïðîèñõîäèò ãåíåðàëèçàöèÿ ïðîöåññà ñ âîçíèêíîâåíèåì ìíîæåñòâåííûõ î÷àãîâ èíôåêöèè:
— èíôåêöèÿ ìî÷åâûâîäÿùèõ ïóòåé
— ãíîéíûé ìåíèíãèò
— ïíåâìîíèÿ
Ñàìûé ãëàâíûé î÷àã ýòî ýíòåðîêîëèò.
Îñîáåííîñòüþ äàííîãî ñàëüìîíåëëåçà â îòëè÷èå îò äèçåíòåðèè ÿâëÿåòñÿ:
äëèòåëüíàÿ ëèõîðàäêà ( îò íåñêîëüêèõ äíåé äî íåäåëü)
äëèòåëüíîñòü èíòîêñèêàöèè
óâåëè÷åíèå ïå÷åíè è ñåëåçåíêè ( ãåïàòîëèåíàëüíûé ñèíäðîì)
Ìîæåò íàñòóïèòü ëåòàëüíûé èñõîä îò ñåïòè÷åñêîãî äèñòðîôè÷åñêîãî ñîñòîÿíèÿ ðåáåíêà.
Ïðîôèëàêòèêà:
Îáÿçàòåëüíîå îáñëåäîâàíèå âñåãî ïåðñîíàëà
Îáÿçàòåëüíîå îáñëåäîâàíèå âñåõ óõàæèâàþùèõ ìàòåðåé
Íåìåäëåííàÿ èçîëÿöèÿ ðåáåíêà èç îòäåëåíèÿ â îòäåëüíûé áîêñ
Íàáëþäåíèå âî âðåìÿ âñïûøêè
Ñ öåëüþ ïðîôèëàêòèêè âî âðåìÿ âñïûøêè ýôôåêòèâíî ôàãèðîâàíèå ïîëèâàëåíòíûì æèäêèì ñàëüìîíåëëåçíûì áàêòåðèîôàãîì ïåðñîíàëà, óõàæèâàþùèõ ìàòåðåé, äåòåé. Êóðñ 3-5 äíåé.
ÝØÅÐÈÕÈÎÇÛ (ÊÎËÈ ÈÍÔÅÊÖÈß)
êèøå÷íûé äèçåíòåðèÿ ãàñòðèò
Âûçûâàåòñÿ ãðóïïîé âîçáóäèòåëåé ÝÏÊÏ (ýíòåðîïàòîãåííàÿ êèøå÷íàÿ ïàëî÷êà). Ðÿäîì ñ íàçâàíèåì E.Coli ñòàâÿò âàðèàíò ñåðîòèïà (ïî Î-àíòèãåíó).
Êàòåãîðèè ýøåðèõèé:
Ïåðâàÿ êàòåãîðèÿ (ãðóïïà) — î÷åíü ïàòîãåííàÿ äëÿ äåòåé äî 2-õ ëåò (îñîáåííî äëÿ äåòåé ïåðâîãî ïîëóãîäèÿ) Î-111, Î-119, Î-20, Î-18
Ýòà ãðóïïà âûçûâàåò òÿæåëåéøèå êèøå÷íûå ðàññòðîéñòâà ñ ðàçâèòèåì òîêñèêîçà è äåãèäðàòàöèåé.
Âòîðàÿ êàòåãîðèÿ âûçûâàåò çàáîëåâàíèÿ ó äåòåé ñòàðøåãî âîçðàñòà è ó âçðîñëûõ Î-151 ( Êðûì), Î-124
Ýòè âîçáóäèòåëè íàçûâàþòñÿ äèçåíòåðèéíîïîäîáíûå òàê êàê ïî êëèíè÷åñêîå òå÷åíèå çàáîëåâàíèÿ ïîõîæå íà äèçåíòåðèþ.
Òðåòüÿ êàòåãîðèÿ õîëåðîïîäîáíûå âîçáóäèòåëè: øòàììû Î-1, Î-9
Âûçûâàþò êèøå÷íûå çàáîëåâàíèÿ ó äåòåé ðàííåãî âîçðàñòà, ïî êëèíèêå íàïîìèíàþùåé õîëåðó.
ÈÑÒÎ×ÍÈÊ ÈÍÔÈÖÈÐÎÂÀÍÈß ÷àùå ÿâëÿþòñÿ âçðîñëûå ìàòü, îòåö, ïåðñîíàë äëÿ êîòîðûõ äàííûé âîçáóäèòåëü íå ïàòîãåíåí.
ÏÓÒÈ ÈÍÔÈÖÈÐÎÂÀÍÈß: êîíòàêòíî-áûòîâîé, âîçìîæåí ïèùåâîé ( ïðè òåõíîëîãè÷åñêîì çàðàæåíèè ýøåðèõèè ìîãóò ñîõðàíÿòüñÿ â ïðîäóêòàõ ãîäàìè).
ÊËÈÍÈÊÀ: èíêóáàöèîííûé ïåðèîä îò 1-2 äî 7 äíåé. Íà÷àëî çàáîëåâàíèÿ ìîæåò áûòü ðàçëè÷íûì: îñòðîå, áóðíîå: ìíîãîêðàòíàÿ ðâîòà, îñîáåííî õàðàêòåðíà ôîíòàíèðóþùàÿ ðâîòà, ïàðàëëåëüíî äèñôóíêöèÿ êèøå÷íèêà. Ïîÿâëåíèå æèäêîãî ñòóëà îðàíæåâîãî öâåòà ñ áåëûìè êîìî÷êàìè, âïèòûâàþùåãîñÿ â ïåëåíêó, ñ ïðèìåñüþ ñëèçè ( â îòëè÷èå îò äèçåíòåðèè êðîâü íå õàðàêòåðíà).
Î÷åíü ÷àñòî íàáëþäàåòñÿ âûðàæåííûé ìåòåîðèçì, ÷òî âûçûâàåò áåñïîêîéñòâî ðåáåíêà, êàòåãîðè÷åñêèé îòêàç îò åäû è ïèòüÿ, â ñâÿçè ñ ïîòåðåé æèäêîñòè âîçíèêàåò äåãèäðàòàöèÿ ñ âûðàæåííûìè ýëåêòðîëèòíûìè íàðóøåíèÿìè ( ñíà÷àëà ïîòåðÿ íàòðèÿ , çàòåì êàëèÿ).  ýòîé ñâÿçè ïîÿâëÿþòñÿ âûðàæåííûå ãåìîäèíàìè÷åñêèå ðàññòðîéñòâà â âèäå: õîëîäíûõ êîíå÷íîñòåé, áëåäíî-ìðàìîðíîé êîæè, íåðåäêî ñ ñåðîâàòûì êîëîðèòîì, ìûøå÷íàÿ ãèïîòîíèÿ, çàîñòðåííûå ÷åðòû ëèöà, ðåçêî ñíèæåí òóðãîð êîæè. Çàïàäåíèå áîëüøîãî ðîäíè÷êà, ñóõèå ñëèçèñòûå: èíîãäà øïàòåëü ïðèëèïàåò ê ÿçûêó.
Ãðîçíûì ñèìïòîìîì äåãèäðàòàöèè ÿâëÿåòñÿ ñíèæåíèå äèóðåçà âïëîòü äî àíóðèè, ïàäåíèÿ ÀÄ, òàõèêàðäèÿ, ïåðåõîäÿùàÿ â áðàäèêàðäèþ, ïàòîëîãè÷åñêèé ïóëüñ.
Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru
…
Источник
Педиатрия. Лекция№2
ТЕМА: ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ.
Актуальность проблемы: острые кишечные инфекции занимают в структуре детской смертности 4-е место, в структуре детских инфекционных заболеваний острые кишечные инфекции занимают 2-е место.
. Острые кишечные инфекции характеризуются не только высокой заболеваемостью, частотой случаев, но и к сожалению высокой летальностью. Особенно высока летальность у детей 1-го года жизни.
Острые кишечные инфекции — это группа инфекционных заболеваний, вызываемых патогенным энтеробактериями, представителями условно-патогенной флоры (УПФ), многочисленными вирусами и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта с развитием симптомов токсикоза и дегидратации ( обезвоживания, эксикоза).
Классификация острых кишечных инфекций у детей.
По структуре ( этиологии)
1. Дизентерия ( шигеллез). Занимает первое место среди заболеваний у детей, особенно дошкольного и школьного возраста.
2. Сальмонеллезы. Занимают 2-е место в структуре острых кишечных инфекций по частоте. Поражаются дети всех возрастных групп.
3. Коли инфекции ( эшерихиозы).
4. Кишечные заболевания, вызванные стафилококком ( в основном патогенным штаммом Staphilococcus aureus), иерсиниями ( в частности Yersinia enterocolitica), энтерококком, кампилобактер, представителями условно-патогенной флоры ( протей, клебсиелла — абсолютно нечувствительна к антибиотикам, цитробактер), грибы рода Candida ( поражение всего ЖКТ вследствие того что у детей имеется физиологический иммунодефицит).
5. Вирусные кишечные инфекции. По данным американских авторов наибольшее значение имеют такие вирусы как: ротавирус. Также имеют значение в возникновении кишечного синдрома: аденовирус — тропен ко всем слизистым — поэтому одномоментно может быть ряд симптомов: насморк, кашель, конъюнктивит, выраженный понос и т.д. Энтеровирус это возбудитель энтеровирусных заболеваний которые могут протекать с менингитом, полиомиелитоподобным синдромом , в том числе с диарейным синдромом и сыпью. В основном инфицирование энтеровирусом идет при купании в водоемах в которые идет коммунально-бытовой сток.
По клинической форме заболевания ( посиндромный диагноз).
1. Острый гастрит, когда заболевание характеризуется только синдромом рвоты, нет расстройств со стороны кишечника. Это бывает у детей старшего возраста при пищевых отравлениях.
2. Острый энтерит: отсутствует синдром рвоты, но есть синдром диареи — стул частый, жидкий.
3. Острый гастроэнтерит встречает чаще всего: есть синдром рвоты, обезвоживания, диареи.
4. В ряде случаев когда ребенок заболевает тяжелой формой дизентерии симптомокомплекс реализуется в нижних отделах и характеризуется острым колитом: тенезмы, бескаловый стул с примесью крови.
5. Острый энтероколит — поражение всего кишечника
ПО ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Типичные формы: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
Критерии определения тяжести: тяжесть определяется по:
· высоте температуры
· частоте рвоты
· частоте стула
· выраженности симптомом интоксикации и обезвоживания
Атипичные формы
1. Стертые формы: скудный симптомокомплекс — кашицеобразный стул 1-2 раза, субфебрильное однократное повышение температуры отсутствие рвоты, состояние удовлетворительное. Диагноз ставится по бактериологическому и серологическому подтверждению.
2. Бессимптомная форма: полная отсутствие каких-либо симптомов. Диагноз ставят по высеву ребенка.
3. Бактерионосительство. Многие педиатры когда не хотят иметь неприятностей с СЭС ( с выпускниками санитарного факультета) ставят диагноз бактерионосительство. Следовательно, к этому диагнозу надо относится осторожно: бактерионосительство — это полное отсутствие клинических проявлений, имеется лишь транзиторное, однократное выделение микроба. Ставить такой диагноз достаточно рискованно потому что возможности обследования в амбулаторных условиях нет, и лучше поставить диагноз — легкая форма.
4. Гипертоксическая форма. Заболевание развивается очень бурно, остро, с развитием иногда инфекционно-токсического шока (1-3 степени), характеризующееся выраженными токсическими симптомами и практически отсутствием местных изменений (кишечник интактен так как изменения не успевают развиться). При острых кишечных инфекциях инфекционно-токсический шок встречается редко.
ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ). В нашей стране очень распространенное заболевание. С 1980 по 1990 год заболеваемость шла на убыль, если дети и заболевали, то это были легкие монотонные формы, единственное что было неприятно — это высевы ( носительство). Но начиная с 1991-92 гг., в том числе и в Санкт-Петербурге катастрофически выросла заболеваемость дизентерией и утяжелились проявления заболевания. Смертность среди взрослых составляет 200 на 100 тыс.
ЭТИОЛОГИЯ: дизентерия вызывается:
Shigella Sonnei (в основном 2-й ферментативный тип) — в предыдущие годы преобладал этот штамм. Shigella Flexneri (штаммы 2а и 4в. Штамм 2а более злобный и преобладает.)
вызывает наиболее тяжелые формы дизентерии.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ДИЗЕНТЕРИИ У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ.
1. Дети первого года жизни дизентерией болеют достаточно редко, что связано с отсутствием контактов, грудным вскармливанием и антительной защитой матери. Следовательно, если у грудного ребенка отмечается диарейный синдром, то о дизентерии надо думать в последнюю очередь.
2. Заболевание протекает преимущественно в среднетяжелой или легкой форме, достаточно монотонно, температура чаще субфебрильная, рвота редка (вообще рвота не очень характерна для дизентерии) стул носит характер энтеритного ( высокий стул — жидкий, с мелкой слизью, зеленого цвета, калового характера) — неклассический, с разной частотой.
3. У детей раннего возраста отсутствует такой классический симптом дизентерии как тенезмы ( позыв на низ). Вместо этого симптома имеет место эквиваленты тенезм: перед актом дефекации ребенок резко возбужден, стучит ножками, кричит, гиперемия лица, выражена потливость, тахикардия, иногда напряжен живот, а после акта дефекации все эти явления проходят.
4. Наслоение интеркурентных заболеваний: если ребенок заболевает дизентерией, то не так сама дизентерия истощает его, сколько интеркурентные заболевания: гнойные отиты, ОРВИ, пневмонии, гнойничковые поражения кожи, инфекция мочевыводящих путей и так далее.
5. Течение дизентерии характеризуется медленным (нередко затяжным — свыше 1.5 мес.) монотонным течением, в связи с частым развитием (до 90% случаев) дисбактериоза, что приводит к длительному выделению микроба (месяцами), что трудно поддается лечению ( лечение должно быть вариабельным).
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИЗЕНТЕРИИ:
1. Чаще вызывается Shigella Flexneri и преимущественно у детей школьного возраста (так как маленький ребенок в силу недоразвитости иммунной системы не может так отреагировать на инфекцию). Начало острое: повышение температуры до 39-40 градусов (молниеносно), выраженная головная боль, резкое возбуждение в первые часы сопровождающееся клонико-тоническими судорогами. В ряде случае возможна потеря сознания, может быть рвота и при объективном осмотре положительны менингеальные симптомы. Это типичная клиника серозного или гнойного менингита, и лучше такого ребенка госпитализировать. Сложность диагностики заключается в более позднем ( через несколько часов или суток) появлении характерного кишечного синдрома — частого характерного стула, тенезм, болей в животе , что способствует неправильной госпитализации ребенка. В диагностике помогает:
· указание на наличие контакта с больным острой кишечной инфекцией
· ссылка на употребление молочных продуктов накануне заболевания. Так как именно молочные продукты занимают первое место в причинах возникновения инфекции так как молочная Среда является лучшей средой для развития Shigella Flexneri.
· обязательная госпитализация ребенка для проведения дифференциального диагноза с менингитом, и при необходимости проведение люмбальной пункции.
· проведение комплексного лабораторного обследования :
копрограмма
посев кала на дизгруппу, колипатогенную флору, тифопаратифозную группу . Проводится 3-х кратно в первые часы, сутки заболевания до начала антибактериальной терапии. Подтверждение бактериологическое бывает в 30% случаев поэтому нужно обследовать как минимум трижды.
на 5-7 день от начала заболевания надо провести серологическое исследование: РНГА с дизентерийным диагностикумом, с повторным исследованием через 7-10 дней.
Диагностический титр при дизентерии вызванной Shigella Flexneri 1/200, при дизентерии вызванной Shigella Sonnei — 1/100. Диагностически важным является нарастание титра антител в динамике.
При необходимости проводят ректороманоскопию, которая очень актуальна при дизентерии.
ТЯЖЕЛЫЕ ФОРМы ДИЗЕНТЕРИИ с преобладанием местных явлений ( колитический или гемоколитический синдром). Современная дизентерия протекает как правило в такой форме. Начало острое: на первый план выступают жалобы на схваткообразные интенсивные боли в нижней части живота. Преимущественно слева в проекции сигмовидной кишки. Боли усиливаются перед актом дефекации — тенезмы. Наряду с этим болевым синдромом появляются и нарастают симптомы интоксикации ( температура от субфебрильной до высоких цифр, что определяет тяжесть течения заболевания) возможна рвота, в том числе повторная, возможно появление в первые часы диарейного синдрома — это главный доминирующий синдром — это частый, жидкий стул, содержащий примесь грубой тяжистой слизи, достаточно часто с примесью крови, что и называется гемоколитом. В копрограмме больше количество слизи, форменные элемент крови: масса лейкоцитов (30-40) , увеличение эритроцитов не подлежащих счету. С развитием эрозивно-язвенного процесса в кале практически одна алая кровь (надо исключить хирургическую патологию).
САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ.
По частоте занимают 2-е место, после дизентерии в структуре заболеваемости. В природе существует более 2000 возбудителей сальмонеллеза. По классификации Кауфмана-Уайта преобладают возбудители входящие в группы В ( Salmonella typhimurium), группе D ( Salmonella typhi abdominalis), группе С в меньшей степени, группе Е — практически единичные случаи.
Сальмонеллезами болеют в развитых странах чаще. Сейчас очень часто возбудителем является Salmonella enteritidis .
Инфицирование происходит двумя путями:
1. Пищевой путь: при употреблении инфицированных продуктов — чаще всего это мясные продукты — фарш мясной, студни, вареные колбасы, яйца, кура, гусь, мясные консервы, рыба). Salmonella очень устойчива во внешней среде.
2.Контакто-бытовой путь.
По клиническому течению и путям заражения выделяют 2 клинических варианта течения сальмонеллезов:
1. Сальмонеллезы, протекающие по типу токсико-инфекций.
2. Контактные (“госпитальные” ) сальмонеллезы.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ, ПРОТЕКАЮЩИЕ ПО ТИПУ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ.
КЛИНИКА: заболевают преимущественно дети старшего возраста — школьники. Характеризуется острым бурным началом: первый симптом который появляется это повторная, многократная рвота, тошнота, отвращение к пище, возможно повышение температуры ( от 38 и выше), и параллельно такому началу появляются боли в животе: преимущественно в эпигастрии, вокруг пупка, в ряде случаев без определенной локализации, сопровождаются урчанием, метеоризмом, живот резко вздут и чрез несколько часов появляется жидкий, слизистый стул, достаточно зловонный, с большим количеством газов. Слизь в отличие от дизентерии очень мелкая, смешана с каловыми массами ( так как поражаются верхние отделы кишечника). Стул типа “болотной тины”. Частота стула разная: возможно до 10 и более раз в сутки. Обезвоживание развивается достаточно быстро при отсутствии лечения ( надо сделать промывание желудка, дать питье) или при очень тяжелой форме.
Течение пищевой токсикоинфекции различное: может быть очень коротким, но может быть достаточно длительным с выделением из испражнений возбудителя.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА в отличие от дизентерии, при сальмонеллезе идет прорыв возбудителя в кровь и имеет место бактериемия, поэтому диагностика заключается:
1. На высоте лихорадки посев крови в желчный бульон. Кровь из вены в количестве 3-5 мл назначить в приемном покое при поступлении.
2. Копрограмма на наличие воспалительного процесса и ферментативных изменений .
3. Бактериологический посев кала на тифопаратифозную группу.
4. Посев мочи ( при выписке обязательно надо сделать так как часто из кала Salmonella не высевается, а в моче обнаруживается в больших количествах). Делать в период реконвалесценции и при выписке.
5. Серологическое исследование: РНГА с сальмонеллезным антигеном.
6. Можно и нужно сделать посев рвотных масс или промывных вод желудка. Если сделать сразу, то ответ чаще положительный.
Этот вариант сальмонеллеза лечится достаточно легко.
ГОСПИТАЛЬНЫЙ САЛЬМОНЕЛЛЕЗ. Регистрируется у детей преимущественно первого года жизни, часто болеющих, ослабленных ( то есть с плохим преморбидным фоном), новорожденных, недоношенных. Протекает в виде вспышки в детских отделениях в том числе в родильных домах, реанимационных отделениях, хирургических отделениях. Источником инфекции является больной или бактерионоситель среди персонала, ухаживающих матерей. Когда возбудитель попадает к ребенку контактно-бытовым путем. Вспышка охватывает до 80-90% находящихся детей в отделении, в связи с чем отделение следует закрыть и провести заключительную дезинфекцию.
КЛИНИКА развивается исподволь, постепенно. Инкубационный период может удлиняться до 5-10 дней. Появляется срыгивание, отказ ребенка от груди, питья, вялость, адинамия, потеря в весе, сначала появляется кашицеобразный стул, а далее жидкий стул впитывающийся в пеленку, с частотой до 10-20 раз в сутки. Развивается дегидратация. В связи с неэффективностью антибиотикотерапии ( микроб часто резистентен) происходит генерализация процесса с возникновением множественных очагов инфекции:
— инфекция мочевыводящих путей
— гнойный менингит
— пневмония
Самый главный очаг это энтероколит.
Особенностью данного сальмонеллеза в отличие от дизентерии является:
· длительная лихорадка ( от нескольких дней до недель)
· длительность интоксикации
· увеличение печени и селезенки ( гепатолиенальный синдром)
Может наступить летальный исход от септического дистрофического состояния ребенка.
ПРОФИЛАКТИКА
1. Обязательное обследование всего персонала
2. Обязательное обследование всех ухаживающих матерей
3. Немедленная изоляция ребенка из отделения в отдельный бокс
4. Наблюдение во время вспышки
5. С целью профилактики во время вспышки эффективно фагирование поливалентным жидким сальмонеллезным бактериофагом персонала, ухаживающих матерей, детей. Курс 3-5 дней.
ЭШЕРИХИОЗЫ (КОЛИ ИНФЕКЦИЯ)
Вызывается группой возбудителей ЭПКП (энтеропатогенная кишечная палочка). Рядом с названием E.Coli ставят вариант серотипа ( по О-антигену).
Категории эшерихий:
Первая категория (группа) — очень патогенная для детей до 2-х лет ( особенно для детей первого полугодия)
О-111, О-119, О-20, О-18
Эта группа вызывает тяжелейшие кишечные расстройства с развитием токсикоза и дегидратацией.
Вторая категория вызывает заболевания у детей старшего возраста и у взрослых
О-151 ( “Крым”), О-124
Эти возбудители называются “дизентерийноподобные” так как по клиническое течение заболевания похоже на дизентерию.
Третья категория “холероподобные” возбудители: штаммы О-1, О-9
Вызывают кишечные заболевания у детей раннего возраста, по клинике напоминающей холеру.
ИСТОЧНИК ИНФИЦИРОВАНИЯ чаще являются взрослые мать, отец, персонал для которых данный возбудитель не патогенен.
ПУТИ ИНФИЦИРОВАНИЯ: контактно-бытовой, возможен пищевой ( при технологическом заражении эшерихии могут сохраняться в продуктах годами).
КЛИНИКА: инкубационный период от 1-2 до 7 дней. Начало заболевания может быть различным: острое, бурное: многократная рвота, особенно характерна фонтанирующая рвота, параллельно дисфункция кишечника. Появление жидкого стула оранжевого цвета с белыми комочками, впитывающегося в пеленку, с примесью слизи ( в отличие от дизентерии кровь не характерна). Очень часто наблюдается выраженный метеоризм, что вызывает беспокойство ребенка, категорический отказ от еды и питья, в связи с потерей жидкости возникает дегидратация с выраженными электролитными нарушениями ( сначала потеря натрия , затем калия). В этой связи появляются выраженные гемодинамические расстройства в виде: холодных конечностей, бледно-мраморной кожи, нередко с сероватым колоритом, мышечная гипотония, заостренные черты лица, резко снижен тургор кожи. Западение большого родничка, сухие слизистые: иногда шпатель прилипает к языку.
Грозным симптомом дегидратации является снижение диуреза вплоть до анурии, падения АД, тахикардия, переходящая в брадикардию, патологический пульс.
Источник
