Реферат по цирроз печени

скачать

План:

1 Эпидемиология
2 Этиология
3 Патогенез
4 Клиника
5 Осложнения
6 Диагностика
7 Классификация
- 7.1 Морфологическая классификация
- 7.2 Этиологическая классификация
- 7.3 Классификация по Чайлду-Пью
- 7.4 Система критериев SAPS
- 7.5 Формулировка диагноза
8 Лечение
- 8.1 Профилактические мероприятия
- 8.2 Диета
- 8.3 Урсодезоксихолевая кислота
- 8.4 Сорбенты
- 8.5 Гепатопротекторы
- 8.6 Клеточная терапия

Примечания
Литература

Введение

Цирро́з пе́чени — тяжёлое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая.

1. Эпидемиология

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[1]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек [2] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита В. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет.[3]

2. Этиология

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов В, С и D (30—40 %). Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепеченочных), застойная сердечная недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остается неясна.[3]

3. Патогенез

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза:[4]

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счет капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведет в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печеночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печеночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезенке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции желчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией желчных канальцев
рубцевание и уменьшение желчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами.[3]

4. Клиника

Большинство внепеченочных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведет к возрастанию давления в системы воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудание, астенизация. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезенки.

Развернутая клиническая картина проявляется синдромами печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострен. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звездочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отеки из-за гипергидратации (прежде всего отеки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печеночно-клеточной, так и портально-печеночной недостаточности.[3]

5. Осложнения

К тяжелым осложнениям относят:

печеночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

6. Диагностика

Цирроз печени. Компьютерная томография брюшной полости

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией) и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Мезентериальные сосуды и другие венозные коллатерали выявляются при ангиографическом исследовании или при оперативном вмешательстве.

7. Классификация

7.1. Морфологическая классификация

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978).[3]

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

7.2. Этиологическая классификация

Различают следующие формы цирроза:[3]

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врожденный, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжелые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

7.3. Классификация по Чайлду-Пью

Функция печеночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду-Пью.

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряженный, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Легкая (I—II)	Тяжелая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)
Питание	Хорошее	Среднее	Сниженное

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— класс B, а при общей сумме в 10—15 баллов выставляется класс C.[3]

7.4. Система критериев SAPS

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений, используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печеночной комы.[3]

7.5. Формулировка диагноза

Диагноз выставляется по следующей схеме:

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)
Сопутствующие заболевания…

8. Лечение

8.1. Профилактические мероприятия

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
категорический отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

8.2. Диета

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печеночная энцефалопатия и др.).[4]

8.3. Урсодезоксихолевая кислота

Для восполнения дефицита желчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК), выпускающуюся под торговыми названиями Урсофальк, Урсосан. Дозировка 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты:[4]

увеличение поступления желчи и панкреатического сока в кишку за счет стимуляции их продукции
разрешение внутрипеченочного холестаза
усиление сокращения желчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом

8.4. Сорбенты

Лактулоза (Дюфалак)

8.5. Гепатопротекторы

Адеметионин (Гептрал)
Орнитин (Гепа-Мерц)
Измельчённые плоды расторопши пятнистой

8.6. Клеточная терапия

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печеночных клеток от повреждения, стимуляции выделения желчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени. Однако после внедрения в клиническую практику лечения стволовыми клетками шансы победить болезнь значительно увеличились[5][неавторитетный источник?].

Врачи Института клеточной терапии (Украина, Киев) имеют большой опыт лечения цирроза с помощью новейших биотехнологий собственной разработки [5][неавторитетный источник?]. За счет использования регенераторного потенциала стволовых клеток и тканевой терапии по Филатову, удается достигнуть стимуляции естественных восстановительных процессов и предупредить аутоиммунное повреждение печени. Особенно эффективна данная терапия на начальной стадии заболевания, так как от этого во многом зависит степень восстановления печени.[5][неавторитетный источник?]

Механизм действия стволовых клеток в организме: при введении в организм больного человека препарата — стволовые клетки образовывают новые виды тканей, вырабатывают биологически активные вещества, стимулирующие деление собственных «взрослых» стволовых клеток и, тем самым, обновляют клеточный состав поврежденного органа. Стволовые клетки попадают в зону гибели гепатоцитов, замещают пораженные клетки печени на здоровые и нормализуют восстановительные процессы в тканях печени. Клинически доказано значительное улучшение биохимических показателей крови (альбумин, билирубин, АЛТ, АСТ) и общего состояния больного.[5][неавторитетный источник?][6] Данное лечение проводится в рамках клинических испытаний[источник не указан 55 дней] (Приказ МЗ Украины № 630 «О проведении клинических испытаний стволовых клеток», 2008 г.)

Примечания

WHO Disease and injury country estimates — www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates_country/en/index.html. World Health Organization (2009).
Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения — www.rmj.ru/articles_5381.htm
↑ 12345678Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения — www.rmj.ru/articles_5381.htm // РМЖ. — 2003. — Т. 5. — № 2.
↑ 123А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко Цирроз печени: вопросы терапии — www.consilium-medicum.com/media/consilium/06_07/13.shtml // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8. — № 7.
↑ 1234 Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.
«Современные биотехнологии в лечении цирроза печени», Институт клеточной терапии — www.stemcellclinic.com/ru/clinic/about/ceroz.html

Литература

Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

скачать
Данный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии.
Синхронизация выполнена 11.07.11 00:19:08
Похожие рефераты: Рак печени, Меридиан печени, Жировая дистрофия печени, Звёздчатая клетка печени.

Категории: Заболевания по алфавиту, Заболевания печени.

Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike.

Источник

Цирроз печени — хронические прогрессирующие заболевания, характеризующиеся поражением как паренхимы, так и стромы органа с дистро-фией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, разви-тием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структу-ры и сосудистой системы печени.

Этиология

Циррозы печени могут быть следствием огромного числа факторов, вызывающих поражение гепатоцитов и некроз их, причем этот процесс может быть или постепенно прогрессирующим, или рецидивирующим.

В нашей стране ведущую роль в развитии этого заболевания играет ви-русное поражение печени (особенно вирусный гепатит В), в исходе которого формируется цирроз печени (по различным статистическим данным — 17-70 % из общего числа больных циррозом печени).

Длительное время одной из ведущих причин возникновения циррозов печени считался хронический алкоголизм. В последнее время доказано, что наряду с хронической алкогольной интоксикацией в развитии этого за-болевания большое значение имеет обычно сопутствующий фон недоста-точного питания или дефицит в пище белков, витаминов. Вместе с тем до-казано специфическое воздействие алкоголя на многие процессы обмена, происходящие в печени. В эксперименте на животных показано, что дли-тельная алкогольная интоксикация, несмотря на полноценное питание, вы-зывает изменения некоторых ферментативных процессов и дистрофиче-ские изменения в гепатоцитах.

Алиментарный фактор — главным образом дефицит белков и витами-нов (особенно Б), Ве и фолиевой кислоты) — является одной из частых причин цирроза печени в ряде стран с тропическим и субтропическим климатом. В ряде случаев нарушение питания имеет эндогенное происхо-ждение, связанное с расстройством всасывания белков и витаминов в же-лудоч-но-кишечном тракте. В странах с тропическим климатом цирроз не-редко возникает на фоне хронических паразитарных и гельминтозных по-ражений печени.

Токсический цирроз печени может возникнуть при повторных и дли-тельных воздействиях гепатотоксических веществ, при отравлении пище-выми ядами. К группе токсико-аллергических циррозов относят и пораже-ния, связанные с повышенной чувствительностью к различным лекарст-вам, следствием чего является некроз печеночной клетки.

Билиарный цирроз печени развивается вследствие обтурации внутри- и внепеченочных желчных протоков и их воспаления, что приводит к застою желчи (холестазу). Причиной холестаза часто являются хронический хо-лангит, сопровождающийся деформацией и обструкцией внутри- и внепе-ченочных желчных протоков (так называемый первичный билиарный цир-роз), а также другие причины: сдавление (опухолью) или длительная заку-порка крупных (внепеченочных) протоков желчным камнем, гельминтами и т. д. (вторичный билиарный цирроз). В ряде случаев при первичном би-лиарном циррозе наблюдаются дефекты желчеотделения, обусловленные нарушениями функции гепатоцитов.

Обменные и эндокринные факторы также могут быть причиной разви-тия цирроза печени (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.).

В некоторых случаях этиология цирроза печени является смешанной, заболевание возникает в результате одновременного воздействия на орга-низм нескольких факторов. Этиологический фактор далеко не во всех слу-чаях определяет пути развития цирроза печени. Один и тот же повреж-дающий агент может привести к формированию различных морфологиче-ских вариантов цирроза, а различные этиологические факторы — к сход-ным морфологическим изменениям.

Наконец, сравнительно часто (у 20-30 % больных) причина цирроза печени остается невыясненной. Однако у этой группы больных возможен перенесенный в прошлом вирусный гепатит, протекающий в стертой, без-желтушной форме.

Долгое время к циррозам печени относили ее поражения, возникающие при нарушении оттока крови по печеночным венам (при сердечном венозном застое, тромбофлебите печеночных вен и др.). В этих случаях также наблюдается развитие соединительной ткани в печени и увеличение ее размеров. Однако при этом обычно отсутствует узловая регенерация пече-ночной паренхимы, поэтому такие поражения этого органа обозначают как «псевдоцирроз» или «фиброз печени».

Патогенез

Происхождение заболевания во многих случаях связано с длительным непосредственным действием этиологического фактора (вирус, интоксикация и т. д.) на печень, нарушениями кровообращения в ней. Развитие соединительной ткани в виде тяжей и рубцов, которые изменяют нормаль-ную архитектонику печени, ведет к сдавлению ее сосудов, нарушению нормального кровоснабжения печеночных клеток; гипоксия же способст-вует дальнейшим нарушениям нормального протекания окислительно-восстановительных ферментных реакций в печеночной ткани, усиливает дистрофические изменения и, способствуя прогрессированию процесса, создает порочный круг. Продукты некробиотического распада гепатоцитов способствуют регенераторным процессам, а также развитию воспалитель-ной реакции. В прогрессировании циррозов вирусной этиологии, по-видимому, большое значение имеет перси-стирование вируса гепатита в организме больного.

Одновременно со сдавлением печеночных сосудов узелками регенери-рующей печеночной паренхимы и соединительнотканными тяжами увели-чивается число анастомозов между разветвлениями воротной и печеноч-ной вен, а также печеночной артерией, облегчающих местное внутрипече-ночное кровообращение. Вместе с тем кровь по этим анастомозам идет в обход сохранившейся печеночной паренхимы, что резко ухудшает ее кро-воснабжение и может приводить к новым ишемическим некрозам, вторич-ным коллапсам, т. е. к прогрессированию цирроза.

В прогрессировании хронических заболевании-печени и развитии цир-роза имеют значение также иммунные нарушения, проявляющиеся в при-обретении некоторыми измененными белками гепатоцитов антигенных свойств и последующей выработке к ним аутоантител. Комплексы антиген — антитело, фиксируясь на гепатоцитах, вызывают их дальнейшее пора-жение.

Классификация циррозов печени представляет сложную проблему. Раньше использовалась классификация, принятая Панамериканским кон-грессом гастроэнтерологов в 1956 г., согласно которой выделялись цирро-зы портальные, постнекротические, билиарные и смешанные. В дальней-шем Всемирной ассоциацией по изучению заболеваний печени (г. Ака-пулько, 1974) и ВОЗ (1978) рекомендовано использовать классификацию, основанную на этиологическом и морфологическом принципах; она и лег-ла в основу классификаций.

А. По этиологии различают циррозы: а) вследствие вирусного пораже-ния печени; б) вследствие недостаточности питания; в) вследствие хрони-ческого алкоголизма; г) холестатические;

д) как исход токсических или токсико-аллергических гепатитов; е) консти-туционно-семейные циррозы; ж) вследствие хронических инфильтраций печени некоторыми веществами с последующей воспалительной реакцией (гемохроматоз, болезнь Коновалова-Вильсона); з) циррозы, развиваю-щиеся на фоне хронических инфекций (туберкулез, сифилис, бруцеллез), и циррозы прочей этиологии, в том числе возникающие вследствие невыяс-ненных причин (криптогенные).

Б. По морфологическим и отчасти клиническим признакам выделяют микронодулярный, или мелкоузловой, цирроз (в основном соответствует портальному циррозу прежних классификаций), макронодулярный, или крупноузловой, цирроз (по многим признакам соответствует постнекроти-ческому циррозу), смешанный и, наконец, билиарный (первичный и вто-ричный) циррозы печени.

В. По активности процесса различают циррозы: а) активные, прогрес-сирующие, и б) неактивные.

Г. По степени функциональных нарушений различают циррозы: а) ком-пенсированные, б) декомпенсированные.

Клиническая картина

Клиника зависит от вида цирроза, стадии болезни (компенсированная или декомпенсированная) и степени активности патологического процесса в печени.

Основными клиническими признаками цирроза печени, позволяющими отличить его от гепатитов и других поражений этого органа, являются: 1) наличие увеличенной плотной печени и селезенки (в далеко зашедших случаях размеры печени могут быть уменьшены), 2) асцит и другие признаки портальной гипертензии и 3) так называемые печеночные стигмы, особен-но кожные печеночные «звездочки» (телеангиэктазии).

Источник