Сердечно сосудистая система при циррозе печени

Кардиальный цирроз печени начинается с длительно развивающейся сердечной недостаточности. Если сердце стало плохо работать, наблюдается переполнение кровью центральных печеночных долек, растяжение сосудов. Клетки печени постепенно отмирают, замещаются фиброзными тканями, наблюдаются необратимые нарушения структуры гепатоцитов, оттока желчи.

Классификация патологии

В патогенезе кардиального цирроза выделяют несколько стадий, каждая из которых отличается выраженностью симптоматики, течением. Для определения стадии болезни применяется специально разработанная шкала Чайлд-Пью. Для адекватной оценки состояния организма необходимо сдать ряд анализов, также принимают во внимание текущие признаки патологии.

Первая степень практически не дает симптомов, поскольку заболевание сейчас компенсировано. Анализы крови покажут только понижение уровня билирубина, уменьшение протромбинового индекса до 60 единиц. Однако воспалительный процесс уже начался, поврежденные гепатоциты постепенно заменяются соединительной тканью.

На второй стадии декомпенсации кардиогенного цирроза пациент начинает замечать первые неспецифические признаки:

головная боль;
слабый аппетит;
приступы тошноты.

Последний этап – терминальный, при нем появляются признаки энцефалопатии, асцита, сосудистые проблемы. Кожные покровы становятся желтого цвета, наблюдается анемия и мышечная атрофия. Данная стадия опасна изменениями, которые приводят к летальному исходу. Среди осложнений тромбоз воротной вены, печеночная кома, онкологический процесс в печени, внутренние кровотечения, инфекционные болезни.

Симптомы сердечного цирроза печени

Поскольку печень постепенно перестает работать, организму становится сложнее очищаться. Происходит увеличение размеров брюшной полости за счет появления большого количества жидкости (асцит). На передней стенке живота увеличиваются подкожные вены, кожные покровы, слизистые оболочки приобретают желтушный оттенок.

Из-за увеличения размеров печени пациент предъявляет жалобы на ощущение тяжести под правым ребром. Постепенно начинает страдать и общее состояние, внутренние органы не получают необходимое количество кислорода, возникает одышка, слабость в теле.

Сердечный цирроз дает и специфические симптомы, среди которых изменение плотности печени, тяжесть около органа и частые случаи вздутия живота. Если надавить на область правого подреберья, возникает сильная боль.

Среди других признаков кардиального цирроза печени:

набухание вен на шее при надавливании на печень;
краснота ладоней, малиновый язык;
кровотечение из вен пищевода.

При патологии на лице и теле лопаются капилляры, появляется чувство горечи в ротовой полости.

Существуют и неспецифические симптомы, характерные для многих заболеваний органов желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. К ним относят частые запоры или жидкий стул, отложение жиров около глаз (ксантомы), припухлости вокруг суставов. У мужчин увеличивается размер молочных желез, отмечается общее истощение организма, половая слабость, импотенция и даже бесплодие.

Цирроз важно своевременно диагностировать, поскольку с течением времени он приобретает более тяжелые формы, мощную симптоматику. Выживаемость при проблемах с сердцем и печенью достигает 15 лет, если присоединяется асцит, продолжительность жизни сокращается в два раза.

Современные способы диагностики

Диагноз кардиогенный цирроз печени ставится на основании результатов визуального осмотра, инструментальных, лабораторных анализов. В первую очередь необходимо сдать кровь, клинический анализ покажет увеличение скорости оседания эритроцитов, понижение гемоглобина, рост лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

В общем анализе мочи определяются следы белка, повышение количества эритроцитов, цилиндров. Биохимическое исследование крови при циррозе печени дает результаты: понижение альбумина, протромбина, холестерина, мочевины, повышение прямого, непрямого билирубина.

Заболеванию характерно изменение щелочной фосфатазы, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина. Согласно иммунологическому исследованию в крови пациента появляется гиперчувствительность Т-лимфоцитов к печеночному специфическому липопротеиду.

Протокол диагностики предусматривает проведение УЗИ печени, при сердечном циррозе:

увеличиваются размеры органа;
формируются узлы разного диаметра;
местами диагностируется отмирание гепатоцитов.

Благодаря лапароскопии доктор увидит характер патологии: макроузловой или микроузловой цирроз. Для подтверждения предполагаемого диагноза проводится пункционная биопсия, для определения характера изменений пациенту назначают радиоизотопное сканирование печени, выявить варикозное расширение вен пищевода можно при помощи процедуры ФГДС – фиброэзофагогастродуоденоскопия.

Лечение сердечного цирроза печени

Говоря о кардиоциррозе, необходимо сразу отметить, что первостепенной задачей является устранить патологию сердца, поддержание печени и ее лечение – вопрос второстепенный. Для начала кардиолог рекомендует отказаться от пагубных привычек, если они имеются, перейти на сбалансированное питание.

У больного человека всегда ослабевает иммунная защита, по этой причине требуется остерегаться переохлаждений, контакта с инфекциями, передающимися воздушно-капельным путем. Принимая во внимание, что печень теряет способность эвакуировать из организма токсические вещества, доктор назначает регулярные дезинтоксикационные мероприятия.

Медикаменты

Устранение хронической сердечной недостаточности предусматривает применение медикаментозных средств: Каптоприл, Рамиприл, Эналаприл.

Если в истории болезни присутствуют болезни почек, рекомендован препарата Фозиноприл, его вводят парентерально или принимают перорально.

При непереносимости Каптоприла пациенту назначают другие таблетки данной группы Лозартан; Валсартан. Не помешает пройти курс бета-адреноблокаторами:

Метопролол;
Бисопролол;
Карведилол.

Организм поддерживают мочегонными препаратами Эплеренон, Спиронолактон. При появлении выраженной отечности, задержке жидкости в организме следует переходить на Торасемид, Гидрохлортиазид, если медикаментов недостаточно, в план терапии включают Ацетазоламид, Тиоктодар.

При частоте сердечных сокращений свыше 75 ударов в минуту дополнительно рекомендовано принимать средство Ивабрадин. Если на фоне повышения частоты сокращений сердца отмечается фибрилляция предсердий, принимают Дигоксин.

Бороться с болевым синдромом необходимо средствами пролонгированного действия Изосорбид мононитрата. В особо тяжелых случаях, когда не удается устранить проблему приемом лекарственных препаратов, доктор принимает решение о необходимости проведения аортокоронарного шунтирования, замены клапанов, имплантации аппарата искусственной вентиляции, пересадке сердца.

Лечение цирроза

Сначала необходимо отказаться от приема медикаментов, обладающих токсическим воздействием на печень.

Принимают средства на основе разветвленных аминокислот. Если имеет место нарастание симптоматики, доктор назначает Силимарин.

При выраженном холестазе к терапии подключают Адеметионин, средства на основе урсодезоксихолевой кислоты.

Когда к патологическому процессу присоединился бактериальный перитонит, необходимо принимать антибиотики:

Офлоксацин;
Цефотаксим.

При выраженном страдании почек необходимо отменить препараты, активные вещества которых эвакуируются при помощи почек, нестероидные противовоспалительные средства.

По мере необходимости подключают сосудосуживающие препараты: Мидодрин, Допамин, Терлипрессин. Эвакуировать токсические вещества из кровотока помогают пробиотики, например, хорошо подходит Лактулоза.

Устранение кровотечения

Бывает, что сердечный цирроз становится причиной варикозного расширения вен пищевода. При осложненном течении отмечается кровотечение, существенно усугубляющее патологическое воздействие.

Для ликвидации проблемы предусмотрено переливание эритроцитарной массы, курс антибиотиков Цефтриаксон, Норфлоксацин, тампонада кровоточащих вен баллоном, применение препарата Октреотид. Народные способы лечения пользы не принесут, а только усугубят ситуацию.

Вероятные осложнения цирроза печени, прогноз

При чрезмерном накоплении в организме токсинов страдает головной мозг, в результате развивается так называемая печеночная энцефалопатия. Для недуга характерно слабоумие, излишняя раздражительность, немотивированные приступы агрессии, бессонница.

Из-за повышенного давления на вены пищевода наблюдаются эпизоды рвоты с примесью крови, следы крови также определяют и в каловых массах. Достоверно известно, что при появлении пищеводных кровотечений вероятность летального исхода достигает 50%, при повторных случаях кровотечения печальные последствия наблюдаются в 80%.

Без врачебной помощи справиться с нарушением невозможно, предусмотрено хирургическое вмешательство. Больному ставят специальный баллон для зажатия измененных вен. Зачастую таким пациентам дают инвалидность, рекомендуют исключать сильные физические нагрузки, стрессы. Если подобная симптоматика развилась у молодой женщины, ей категорически запрещено беременеть, так как есть риск летального исхода.

Спасти печень невозможно без качественного и своевременного лечения сердечной недостаточности. Хорошие результаты наблюдаются у пациентов, кто придерживается предписаний врача:

диета;
ограничение употребления соли;
исключение вредных привычек.

Следует указать, что печень перерабатывает токсические вещества, которые проникают в организм извне. При нарушении работы фильтрующий орган и сам начинает вырабатывать вредные компоненты, переработка которых ложится на почки. Если они не справляются, страдает головной мозг. Выключение из работы даже небольших участков провоцирует тяжелые последствия, выздоровления не наступает. Чем раньше начата терапия – тем выше шанс на улучшение, устранение морфологических нарушений.

Источник

Вторая стадия алкогольной кардиомиопатии характеризуется пароксизмами (приступами) фибрилляции предсердий (рис. 1), возникающими после алкогольных эксцессов, в отсутствие выраженных признаков сердечной недостаточности.

Аритмии – одно из самых частых проявлений алкогольной миокардиодистрофии. Они могут быть разнообразными; более или менее характерны пароксизмальная или постоянная формы фибрилляции предсердий. Обычно усилению аритмий или появлению пароксизмов предшествует алкогольный эксцесс. Алкогольная кардиомиопатия может проявляться острыми нарушениями ритма, пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии. Пароксизмы аритмии развиваются, как правило, после алкогольных эксцессов, при этом приступы нарушений ритма нередко повторяются неоднократно. Связь аритмии со злоупотреблением алкоголем обычно четко прослеживается и самими больными. В генезе пароксизмальных нарушений ритма при алкогольной кардиопатии, помимо токсического воздействия этанола на миокард, следует учитывать симпатико-тоническое действие алкоголя.

Нарушения сердечного ритма и проводимости могут развиваться в рамках хронической алкогольной кардиомиопатии или существовать изолированно в рамках синдрома «праздничного сердца». Нарушению сердечного ритма способствуют следующие процессы:

При синдроме «праздничного сердца» нормальный ритм обычно восстанавливается после коррекции электролитных нарушений.

Следует подчеркнуть, что выявление нарушений ритма, особенно у молодых мужчин в отсутствие явных причин (пороков сердца, тиреотоксикоза, постинфарктного кардиосклероза и т.д.), требует включения в дифференциально-диагностический ряд алкогольной кардиомиопатии. Целенаправленный расспрос в этих случаях позволяет уточнить связь нарушения ритма со злоупотреблением алкоголем.

Третья стадия алкогольной кардиомиопатии характеризуется начальными признаками хронической сердечной недостаточности (ХСН), что клинически проявляется снижением толерантности к физической нагрузке. Больные жалуются на повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца. При эхо-КГ выявляют уменьшение ударного объема, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке. На ЭКГ регистрируют синусовую тахикардию, признаки диффузного поражения миокарда, возможна постоянная форма фибрилляции предсердий.

При четвертой стадии алкогольной кардиомиопатии имеется развернутая клиническая картина ХСН с наличием одышки при незначительной физической нагрузке или в покое, приступов удушья, стойкой тахикардии или постоянной формы фибрилляции предсердий, отеков, иногда асцита и/или гидроторакса. При эхо-КГ выявляют дилатацию полостей сердца, признаки систолической дисфункции левого желудочка [2, 3].

Гипердинамический тип кровообращения у больных с циррозом печени был описан более пятидесяти лет назад еще H.J. Kowalski и соавт. [4]. Однако длительное время цирроз печени не рассматривали как причину кардиальной дисфункции. Предпосылкой к детальному изучению патологии сердца при циррозе печени послужило описание ряда клинических случаев с летальным исходом вследствие сердечной недостаточности, развившейся вскоре после трансплантации печени или наложения сосудистых шунтов. Последующие исследования выявили наличие скрытой кардиальной дисфункции (в отсутствие других заболеваний сердца) у больных с циррозом печени, независимо от этиологии заболевания. Такая кардиальная дисфункция получила название цирротической кардиомиопатии [5, 6] и характеризуется следующими признаками:

увеличенным сердечным выбросом в покое;
сниженным периферическим сосудистым сопротивлением;
сниженной сократительной способностью миокарда (систолической дисфункцией) в условиях стресса (физиологического, физического или фармакологического);
увеличением толщины левого желудочка, ассоциированной с диастолической дисфункцией;
электрофизиологическими аномалиями [7].

В основе патогенеза систолической дисфункции при цирротической кардиомиопатии лежат нарушения бета-адренергической передачи, нарушение текучести мембран кардиомиоцитов, активация эндоканнабиноидной системы, оказывающей ингибирующее влияние на сократительную способность миокарда. Повышенные уровни эндогенных оксида азота (NO) и монооксида углерода (СО), наблюдаемые при циррозе печени, также уменьшают сократительную способность кардиомиоцита.

Как в эксперименте, так и в клинических испытаниях показано, что стрессовое воздействие (физическое, фармакологическое) при систолической дисфункции проявляется недостаточным наращиванием сердечного выброса по сравнению с контролем (здоровыми добровольцами). Для клинициста важно предвидеть возможность развития у таких больных сердечной недостаточности (как проявления цирротической кардиомиопатии) после объемных хирургических вмешательств, кровотечений, оперативных пособий (портосистемного шунтирования, в том числе TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunting – трансъюгулярного интрапеченочного портосистемного шунтирования), трансплантации печени), при развитии инфекционных осложнений [6, 8].

Диастолическая дисфункция миокарда характеризуется аномальным расслаблением во время диастолы, поскольку растяжимость сердечной мышцы снижена вследствие гипертрофии кардиомиоцитов или повышенного отложения интерстициального коллагена. Возросшее сопротивление току крови, заполняющему желудочек, приводит к замедлению заполнения левого желудочка кровью в диастолу. Соответственно, при эхо-КГ выявляют уменьшение трансмитрального кровотока в раннюю диастолу (величина Е). Компенсаторно увеличивается кровоток в позднюю диастолу, что обусловлено сокращением предсердий (величина А). Таким образом, в отличие от нормы (рис. 2А), у больных с циррозом печени соотношение величин Е/А уменьшено (рис. 2Б) [8, 6].

Предполагается, что диастолическая дисфункция также развивается вследствие задержки натрия, увеличения объема циркулирующей крови и активации различных нейрогуморальных систем, в том числе ренин-ангиотензиновой [6].

С учетом широкого распространения диастолической дисфункции сердца и ее значения в сердечно-сосудистом континууме сложилось понимание необходимости ее коррекции у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Доказано, что состояние диастолической функции может использоваться как критерий эффективности проводимой терапии. Теоретически способствовать улучшению диастолической функции должны препараты, уменьшающие гипертрофию левого желудочка, улучшающие активное расслабление и увеличивающие податливость левого желудочка. Наиболее мощное положительное влияние на состояние диастолической функции сердца отмечено при применении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов кальция. Эти же принципы лечения диастолической дисфункции можно распространить и на пациентов с алкогольной кардиомиопатией.

Собственное исследование, проведенное в Центральном научно-исследовательском институте гастроэнтерологии Департамента здравоохранения г. Москвы (ЦНИИГ), подтверждает наличие дисфункции миокарда у больных (n = 25) с алкогольным циррозом печени классов А (n = 4), В (n = 12), С (n = 9) по Чайлд-Пью. У 100% больных выявлено нарушение диастолического расслабления левого желудочка (то есть диастолическая дисфункция) при сохранной систолической функции [9].

В патогенезе как систолической, так и диастолической дисфункции играют роль некоторые цитокины (фактор некроза опухолей), а также ядерный фактор NF-κВ [6].

Электрофизиологические нарушения при циррозе печени возникают в связи с изменениями клеточных мембран, дефектами на уровне бета-адренорецепторов и пострецепторном пути, дисфункцией ионных каналов. Удлинение интервала QT, предрасполагающее к желудочковым аритмиям и внезапной сердечной смерти, наблюдается примерно у половины больных при циррозе печени. Иногда назначение бета-адреноблокаторов позволяет уменьшить продолжительность увеличенного интервала QT до нормальных значений. Нормализация ЭКГ-картины также возможна после трансплантации печени [5, 8].

Диагностика цирротической кардиомиопатии осуществляется с помощью ЭКГ, эхо-КГ и исследования различных сывороточных маркеров ХСН, например таких, как мозговой натрийуретический пептид (brain natriuretic peptide, BNP) и N-терминальный фрагмент предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP). Имеются сообщения о том, что уровень BNP является независимым предиктором среднесрочной (в течение шести месяцев) выживаемости при декомпенсированном циррозе печени и, возможно, может использоваться для стратификации риска у больных с декомпенсированным циррозом печени [5]. NT-proBNP является надежным неинвазивным маркером ранней дисфункции миокарда на фоне объемной перегрузки камер сердца при прогрессировании портальной гипертензии у больных циррозом печени. Согласно собственным данным ЦНИИГ, у больных с алкогольными циррозами печени классов А, В, С по Чайлд-Пью выявлено значительное повышение уровня NT-proBNP – от 35 до 142 фмоль/мл (в среднем 89,6 фмоль/л), при норме 4,8 фмоль/мл [9]. Патологоанатомическое исследование алкогольного сердца выявляет увеличение его размеров с неравномерной гипертрофией стенок желудочков, утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброэластоза, интерстициальный и периваскулярный фиброз, необильную клеточную инфильтрацию, характерную для хронического воспаления, дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон с вакуолизацией, частичной или полной потерей поперечной исчерченности и пикнозом ядер. При гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. Электронная микроскопия выявляет дегенеративные изменения митохондрий мышечных волокон.

В качестве иллюстрации действия алкоголя на миокард представляем собственные данные ЦНИИГ, полученные в эксперименте. Животные (белые крысы) получали слабоалкогольный напиток (коктейль «Русский черный»). В поилки наливали по 0,5 л напитка ежедневно в течение 90 дней. На фоне употребления слабоалкогольного напитка поведение животных изменилось: уменьшилась реакция на внешние раздражители, усилилось общение между животными в первые сутки (они принимали вертикальную стойку, трогали друг друга передними лапками, что отличалось от обычного поведения – днем они спят), сформировалась активная реакция на поилку со слабым алкогольным напитком, снизилась потребность в воде и пище. При аутопсии через 90 дней выявлено отсутствие жировой клетчатки и усиление сосудистого рисунка в перикарде. Артерии имели прерывистое наполнение кровью, под перикардом правого желудочка выявлена запустевшая артерия, на верхушке сердца обнаружена зона субэпикардиального кровоизлияния (рис. 3). Микроскопически наблюдали гипертрофию и некроз отдельных мышечных волокон, периваскулярный кардиосклероз (рис. 4).

Место препаратов магния в комплексной терапии алкогольной кардиомиопатии

До настоящего момента не проводились исследования по фармакотерапии алкогольной кардиомиопатии, которые бы полностью удовлетворяли требованиям доказательной медицины. Злоупотребление алкоголем являлось критерием исключения почти для всех крупных многоцентровых исследований. Именно поэтому во всех клинических рекомендациях по лечению ХСН, включая российские, указано, что схема терапии принципиально не различается в зависимости от этиологии ХСН.

Целями терапии при алкогольной кардиомиопатии являются улучшение функционального состояния сердца, уменьшение сроков госпитального этапа, снижение частоты обращений в подразделения интенсивной терапии, стабилизация состояния и снижение смертности.

Основой лечения алкогольной миокардиодистрофии на любой стадии является безусловное и полное прекращение потребления алкоголя. Только в этом случае оказывается эффективной патогенетическая терапия, которая должна проводиться в полном объеме.

Пароксизмы аритмии у больных требуют проведения прежде всего дезинтоксикационной терапии, так как обычно после выведения метаболитов этанола восстанавливается правильный ритм сердца и только у части больных возникает необходимость в активной антиаритмической терапии. Иногда пароксизмы фибрилляции предсердий сопровождаются развитием острой левожелудочковой недостаточности с типичной клинической картиной сердечной астмы, что требует соответствующего лечения.

Злоупотребление алкоголем способствует гипомагниемии, в связи с чем можно сказать, что алкоголизм является одной из важных причин развития дефицита магния.

В целом ряде эпидемиологических, экспериментальных и клинических исследований показано большое значение дефицита магния в возникновении и прогрессировании артериальной гипертонии, дислипидемий, ишемической болезни сердца и установлена роль препаратов магния в профилактике и лечении атеросклероза и ИБС [10, 11]. Назначение магнийсодержащих препаратов оправдано также и при длительном приеме сердечных гликозидов, токсические эффекты которых усиливаются в условиях гипомагниемии с последующим развитием нарушений ритма сердца. Считается, что ионы Mg2+ тормозят активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), и при их дефиците создаются более благоприятные условия для системной вазоконстрикции [12]. Необходимость коррекции магниевого дефицита при алкогольной кардиомиопатии бесспорна. Однако важно помнить о том, что в организме магний представляет собой главным образом внутриклеточные ионы. Именно поэтому целесообразно использовать комплексную терапию дефицита этих ионов с компонентами, способствующими проникновению ионов магния во внутриклеточное пространство, или комплексными препаратами [13].

Назначение препаратов магния представляет собой своеобразную заместительную терапию и в качестве цели преследует коррекцию его нормального уровня и восстановление нормального течения физиологических процессов, в которых Mg2+ принимает активное участие [14].

В этой связи заслуживает внимания препарат Магнерот (магния оротата дигидрат), в состав которого входит оротовая кислота. Оротовая кислота необходима для связывания ионов магния с аденозинтрифосфатом, что способствует его аккумуляции в клетке и обусловливает терапевтическую активность магния. Помимо этого, оротовая кислота способствует росту клеток, участвуя в процессах обмена веществ. Магнерот успешно применяется в составе комплексной терапии в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: ИБС, магнийзависимых сердечных аритмий, при алкогольном поражении сердечной мышцы [13].

Применение оротата магния началось еще в 60-х гг. прошлого века. Преимущественно препарат использовался в терапии сердечной недостаточности, в том числе вследствие алкогольной кардиомиопатии. На модели алкогольного повреждения сердца у животных было показано, что одной из причин заболевания является нарушение синтеза рибонуклеиновой кислоты в кардиомиоцитах, а оротовая кислота необходима для нормального течения данного процесса. Оротовая кислота (которую называют также витамином В13), помимо участия в обмене магния, обладает собственной метаболической активностью: соединение является одним из метаболических предшественников пиримидиновых нуклеотидов, то есть необходимо для нормального хода анаболических процессов.

Пероральные препараты магния в комбинированной терапии сердечно-сосудистых заболеваний приобретают все большее значение, поскольку они эффективны, хорошо переносятся больными и достаточно дешевы.

В нашей стране накоплен большой опыт применения препарата Магнерот, особенно при наиболее распространенных в кардиологии нозологиях. Можно выделить группы пациентов, у которых назначение препарата Магнерот в качестве компонента комбинированной терапии будет наиболее успешным [15]: пациенты с дефицитом ионов Mg2+ устанавливается на основании клинической картины, наличия гипомагниемии, сниженной экскреции Mg2+ с мочой); пациенты с АГ и гиперлипидемией, проявлениями ишемии миокарда; больные АГ с нарушением толерантности к глюкозе или сахарным диабетом 2 типа; пациенты с хронической алкогольной интоксикацией и хроническим стрессом (профилактика стресс-индуцированных сердечно-сосудистых осложнений).

Магнерот хорошо переносится. Частота побочных эффектов составляет немногим более одного процента и выражается в нарушениях со стороны пищеварительной системы (диарея, запоры), что, как правило, возникает при приеме препарата в высоких дозах и обычно проходит при снижении дозы. Противопоказаниями для назначения данного препарата являются мочекаменная болезнь и нарушения почечной функции. Магнерот, назначаемый в дозе по 2 таблетки 3 раза в сутки в течение 7 дней, с переходом на 1 таблетку 2–3 раза в сутки ежедневно, можно применять в течение длительного времени [13].

В заключение отметим, что алкогольное поражение сердца (алкогольная кардиомиопатия) очень часто развивается при алкоголизме, проявляется аритмиями, изменениями миокарда с развитием сердечной недостаточности и нередко приводит к смерти таких больных. Применение препарата Магнерот (магния оротата дигидрат) в рамках терапии алкогольной кардиомиопатии может не только способствовать коррекции часто встречающейся при алкоголизме гипомагниемии, но и улучшать метаболические процессы в миокарде, влияя на течение кардиомиопатии.

Источник