Скорость в воротной вене при циррозе

Воротная вена является очень важным сосудом, отвечающим за работу органов пищеварения. Образование тромба в нем нарушает кровоток, вызывает развитие серьезных патологий, поэтому тромбоз печени – одно из самых опасных заболеваний, которое несет угрозу для жизни человека. Закупорка сосуда сопровождается характерными симптомами и требует немедленного лечения.

Особенности патологии

С помощью воротной (портальной) вены кровь поступает к печени от других органов брюшной полости. Она представляет собой кровеносный сосуд длиной всего 5–7 см и диаметром до 2 см. Портальная вена имеет множество разветвленных сосудов в печени и отвечает за детоксикацию крови, а также за работу пищеварительной системы в целом. Ни одна из патологий этого сосуда не проходит бесследно и вызывает серьезные последствия.
Тромбоз проявляется в наличии свертков крови, которые препятствуют ее движению в направлении к печени, при этом нарастает давление в сосудах, расширяется их полость. Закупорка сосуда может образоваться в любом месте печени по всей протяженности воротной вены.
Тромбы бывают различных видов:

Трункулярный. Образуется в венозном стволе.
Корешковый. Изначально возникает в сосудах желудка или селезенки, а со временем распространяется на портальную вену.
Терминальный. Развитие его происходит внутри печени.

Выделяют четыре стадии развития тромбоза:

Тромбоз печени

Первая. Перекрыто не более половины венозной полости, симптомы практически отсутствуют.
Вторая. Появляются первые признаки заболевания, тромбировано 60% просвета, кровоток немного нарушен.
Третья. Поражены многие вены брюшной полости, кровоток значительно замедлен.
Четвертая. Отрыв или разрушение тромба.

В венах не такая сильная скорость кровотока, как в артериях, поэтому тромбы отрываются в этом случае не так часто. Однако если это произойдет, то сгусток может разбиться на несколько частей и спровоцировать одновременную закупорку нескольких сосудов.
Если не лечить заболевание, оно может спровоцировать ряд серьезных осложнений. Среди них: абсцесс печени, кровотечение, кома печени, варикоз вен пищевода, перитонит, инфаркт кишечника.
Все эти патологии способны привести к летальному исходу, если срочно не начать хирургическую операцию или медикаментозную терапию.

Рекомендуем почитать:

Признаки тромбоза

По характеру проявления заболевание может быть острым и хроническим. При первой форме тромбоза наблюдаются следующие проявления:
резкая боль в животе;

лихорадка, озноб;
повышенная температура тела;
тошнота;
расстройство стула;
увеличение селезенки;
желтушность кожи;
отеки нижних конечностей;
расширение вен пищевода;
вздутие живота;
кровавая рвота;
пониженное артериальное давление.

Хроническая патология имеет не такие явные симптомы и на начальных этапах может быть выявлена только при обследовании. Это происходит по причине того, что всю нагрузку на себя берут дополнительные вены. Для хронического тромбоза свойственны следующие признаки: плохой аппетит, слабость, вялость, регулярная тупая боль в животе, увеличенная селезенка и печень, температура тела в пределах 37–37,5 градусов.

Причины развития тромбоза

Почти в половине случаев причины возникновения заболевания остаются неизвестными. Наиболее распространенными предпосылками для развития тромбоза являются следующие факторы:

Эндокардит

хирургические операции;
травмы стенок вен;
сдавливание сосудов опухолью поджелудочной железы;
панкреонекроз;
эндокардит;
сифилис;
инфекции (малярия, Эбола, туберкулез);
язвенный колит;
гнойный холангит;
болезнь Бадди-Киари;
критическая форма гестоза при беременности;
сердечная недостаточность;
гельминтоз печени;
рак печени или кишечника;
панкреатит;
холецистит.

Чаще всего закупорка сосудов наблюдается при циррозе печени. Патология в этом случае носит хронический характер и развивается несколько месяцев и даже лет. Иногда причиной развития тромбоза может стать неправильный образ жизни больного.

Малоподвижность и регулярная работа в сидячем или стоячем положении, также курение и частое употребление спиртных напитков ухудшает состояние печени.
В редких случаях тромбоз воротной вены печени обнаруживается у женщин после 35–40 лет в случае употребления оральных контрацептивов. Закупорка сосудов у новорожденных может быть вызвана инфекцией, занесенной через пуповину. В детском возрасте причиной развития тромбоза может стать аппендицит. Происходит это из-за попадания инфекции в организм и последующего воспаления сосуда.

Рекомендуем почитать:

Диагностика заболевания

Если у человека проявились симптомы тромбоза в венах печени, следует обратиться к специалисту. Для начала можно посетить терапевта. Он выяснит специфику недуга, проведет обследование, при необходимости направит к нужному доктору. Если больной знает, что у него хронический тромбоцит, следует посетить гастроэнтеролога. Существует также врач-гепатолог, который может поставить диагноз с помощью самых современных методик.
Острую форму болезни определить легче, чем хроническую. Последняя очень схожа по характеру с другими заболеваниями печени. Проведение диагностики обычно включает в себя следующие обследования:

Общий анализ крови.
Анализ крови на свертываемость.
УЗИ и КТ печени.
Рентген сосудов печени.
Лапароскопия.
Биопсия.

Биопсия печени

Эти исследования помогают выявить увеличение диаметра сосудов, определить степень плотности тканей, оценить характер и локализацию разившейся в организме патологии.

Способы лечения

Обычно больному назначают медикаментозное лечение, которое включает в себя прием различных препаратов, среди них: антибиотики, антикоагулянты, тромболитические лекарства и плазмозамещающие средства.
Дозировку каждого препарата врач определяет индивидуально, она зависит от некоторых факторов: тяжести заболевания, степени поражения печени, сопутствующих патологий, возраста больного, переносимости лекарств.
Обычно положительный результат наступает через 1–3 дня после начала приема препаратов. Если консервативная терапия не принесла нужного эффекта, и состояние больного ухудшилось, прибегают к хирургическому вмешательству. С его помощью воссоздают ветви кровеносных сосудов, чтобы обновить кровоток. Эта операция очень опасна для здоровья, ее должен проводить опытный хирург. Реабилитационный период предполагает прием медикаментов для снижения свертываемости крови.
Особой популярностью пользуется метод тромбэктомии, который заключается в удалении тромбов катетером, при этом сам сосуд сохраняется. Больную вену надрезают по краю сгустка крови и вводят в отверстие пустой катетер. Затем с помощью физраствора вытягивают образовавшийся тромб. Несмотря на существование различных методик лечения, исход при печеночном тромбозе может быть самым неожиданным.

Профилактические меры

В качестве профилактики специалисты рекомендуют следить за своим здоровьем, ежегодно проходить УЗИ печени для контроля состояния органа, а раз в полгода посещать доктора. Запрещено заниматься самолечением или использовать народные средства в качестве основной терапии, это может стать причиной серьезных осложнений. При первых симптомах болезни нужно немедленно обратиться за помощью к врачу.
Развитие закупорки вены можно избежать, если выполнять простые меры профилактики:

Правильное питание

Необходимо правильно питаться.
Нужно отказаться от вредных привычек.
Нельзя забывать пить лекарства, разжижающие кровь, если у человека повышенная свертываемость.
Стоит уделять время активному образу жизни и физическим нагрузкам.

Главным правилом в профилактике и лечении тромбоза является своевременное посещение доктора. Чтобы сохранить свое здоровье, следует обращаться в медучреждение при первых тревожных симптомах.

Источник: microbiologu.ru

Причины формирования патологии

Заболевание возникает при нарушении кровообращения в печеночных сосудах, вследствие чего для компенсации гемодинамики происходит неадекватное повышение давления в системе воротной вены. Классификация видов портальной гипертензии по причинам выглядит следующим образом:

Надпеченочная. Возникает из-за тромбоза печеночных вен или прорастания опухоли со сдавлением сосуда.
Внутрипеченочная. Наиболее распространенный этиологический фактор это портальный цирроз печени со сдавлением сосуда образованными узлами, а также злокачественные новообразования из ткани органа.
Подпеченочная. Тромбообразование в одноименной вене и любом сосуде из её бассейна.
Смешанная. Сочетание вышеперечисленных видов блока кровообращения.

Синдромы, сопровождающие осложнение

Портальная гипертензия при циррозе печени сопровождается появлением разнообразных симптомов. Их выраженность и тяжесть зависит от индивидуальной устойчивости организма и скорости прогрессирования болезни. Они сгруппированы в синдромы:

Читайте также: Цирроз печени у котенка

Болевой синдром. Проявляется болью под правым ребром с иррадиацией в спину или поясницу.
Диспепсический синдром. Для него характерны ощущения тошноты, рвота, метеоризм, диарея и отсутствие аппетита, потеря веса.
Синдром холестаза. Появление зуда, окрашивание кожных покровов в желтый цвет.
Астеновегетативный синдром, при котором наблюдается угнетение деятельности ЦНС. Проявляется утомляемость, бессонница, снижением работоспособности, головной болью.
Синдром эндокринных нарушений. При гормональном сбое у мужчин гинекомастия и снижением потенции, а у женщин нарушение менструального цикла.
Синдром портальной гипертензии является наиболее выраженным. Он проявляется расширением венозных анастомозов. На поверхности живота из-за высокого давления выпячиваются венозные сосуды, образуя «голову Медузы». На повышение давления в портальной вене также указывает асцит, который появляется из-за выхода жидкой части крови в брюшную полость. Со стороны внутренних органов заметно увеличение размеров селезенки (спленомегалия), ВРВ желудка и пищевода, обострение геморроя.

Портальная гипертензия при циррозе печени опасна собственными осложнениями, к которым относятся кровотечения из варикозных венозных узлов. Из-за повышенного давления внутри сосудистого русла происходит массивная кровопотеря в виде кровавой рвоты, диареи.

Иногда кровотечение во внутренних органах при портальном циррозе печени может быть скрытым. Оно проявляется выделением дёгтеобразного жидкого стула, который является кровью прошедшей по пищеварительному тракту из желудка или верхнего отдела кишечника.

Лабораторная и аппаратная диагностика

Постановка диагноза при портальном циррозе печени начинается со сбора анамнеза и клинического обследования, в ходе которого выявленные симптомы будут сопоставлены между собой. Однако для достоверной диагностики заболевания и оценки функционального состояния организма требуется провести дополнительные методы исследования.

Общий и биохимический анализы крови

В результатах ОАК пациента с портальным циррозом печени можно выявить уменьшение количества всех форменных элементов крови (панцитопению). Причиной этому состоянию служит гиперспленизм.

Биохимический анализ крови предназначен для оценки компенсаторных возможностей больного организма и степени прогрессирования заболевания. Трансферазы являются главными параметрами, по которым нужно ориентироваться при циррозе печени. Увеличение АЛТ и АСТ происходит в активный период болезни и отражает интенсивность гибели печеночных клеток. Также при биохимическом исследовании можно обнаружить снижение общего белка и альбумина, повышение щелочной фосфатазы, нарушение коагуляционных свойств крови.

УЗИ диагностика портальной гипертензии

Ультразвуковому исследованию отдают предпочтение при исследовании печени и воротной вены. Метод позволяет оценить структурное состояние паренхимы органа, определить размер соединительнотканных узлов, найти уровни жидкости при асците. Диаметр просвета вены при циррозе с портальной гипертензией превышает 15 мм, что также можно выявить с помощью УЗИ. Допплерография помогает определить скорость кровотока, которая у здоровых людей соответствует 0,15-0,20 м/с, а у больных циррозом снижается до 0,12 м/с.

Эндоскопические исследования

Альтернативой рентгенографическим и компьютерным методам визуализации ЖКТ является эндоскопическая диагностика. Исследование помогает оценить состояние расширенных варикозных вен любого отдела пищеварительного тракта в реальном времени. Если размер узлов более 5 мм это большой варикоз, если менее 5 мм – малый.

Спленоманометрия

Специфическое исследование относится к рентгенографическим методам. Используя аппарат Вальдмана выявляют повышение давления в селезенке свыше 250 мм.вод.ст., что указывает на портальную гипертензию.

Способы лечения

Лечение портальной гипертензии при циррозе печени проходит в условиях терапевтического или хирургического отделения. Объем лечебных мероприятий определяется индивидуально с учетом доминирующих синдромов и жизненных показателей пациента.

Консервативное лечение

В качестве медикаментозной помощи используют средства, снижающие гипертензию в венозных сосудах.

Фармгруппа	Действие	Препараты
Нитраты	Уменьшение притока венозной крови к месту печеночного блока из-за расслабления периферических сосудов.	Сустак-форте, Кардикет
B-блокаторы	Снижают давление в портальном сосуде благодаря уменьшению частоты сокращений сердца.	Атенолол
Гормональные препараты	Сужают сосуды, останавливая кровотечение и препятствуя повторному эпизоду.	Вазопрессин Октреотид

В случае появления признаков бактериальной инфекции можно применить антибиотики с учетом индивидуальной чувствительности организма. Терапевтический подход заключается в устранении симптомов возникающих под влиянием болезни.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство является основным и наиболее значимым способом устранения портальной гипертензии. Выполняемые хирургические операции можно разделить на 2 группы:

Радикальные – полностью ликвидирующие портальный блок.
Паллиативные – облегчают состояние больного устранением отдельных элементов патогенеза.

Радикальной операцией является пересадка печени. Она выполняется только в случае неэффективности остальных методов. В качестве донора выступают родственники больного. Благодаря хорошей регенерации для успешной трансплантации используется лишь часть здоровой печени.

Портосистемное и спленоренальное шунтирование выполняется путем создания анастомозов между сосудами. Образованные соединения позволяют крови направляться в обход портального блока, тем самым снижая гипертензию.

Для устранения кровотечений из пищеварительного тракта производят деваскуляризацию (перевязку) расширенных варикозных вен. Благодаря эндоскопии сосуды можно склерозировать специальным веществом. Инновационным способом остановки и профилактики профузных кровотечений из пищевода используется баллонная тампонада зондом Блекмора.

Своевременное выявление симптомов поможет сохранить жизнь и здоровье. Делитесь информацией со своими друзьями, оставляйте комментарии, участвуйте в обсуждении проблемы.

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:

Визуализация в клинике »» N18, Июнь 2001 PORTAL BLOOD FLOW IN PATIENTS WITH CHRONIC HEPATITIS AND LIVER CIRRHOSIS

Б.H. Левитан, Б.А. Гринберг
Levitan В.N., Grinberg B.A.

Астраханская медицинская академия, г. Астрахань
strakhan Medical Academy, Astrakhan

У 43 больных хроническим гепатитом (ХГ) и 71 больного циррозом печени (ЦП) проведены импульсная допплерография и цветовое допплеровское картирование (дуплексный допплер) сосудов портальной системы на ультразвуковом сканере «Logic 500» (США). Обнаружены значительные нарушения допплерографических показателей венозного и артериального кровотока, выраженные в наибольшей степени у больных ЦП. Анализ характера изменений показателей допплерографии позволил выделить пять типов портального кровотока при ЦП: 1) нормокинетический (13% больных) без существенных изменений портального кровотока; 2) гиперкинетический с преимущественным увеличением параметров линейной скорости кровотока в воротной вене (ВВ) при незначительном нарастании ее диаметра (12%); 3) гиперкинетический с преимущественным увеличением диаметра ВВ (20% больных). Конгестивный индекс был увеличен. Объемный кровоток в ВВ возрастал, главным образом, за счет ее расширения. Линейная скорость кровотока по ВВ при этом была незначительно сниженной или оставалась неизмененной; 4) гипокинетический (40% больных), при котором значительно снижалась линейная скорость кровотока в ВВ без увеличения ее диаметра, что приводило к уменьшению объемного кровотока в ВВ; 5) псевдонормокинетический (15% больных), при котором объемный кровоток в ВВ оставался в нормальных пределах, а конгестивный индекс был значительно повышен; существенно снижалась линейная скорость кровотока в ВВ при увеличении ее диаметра. Полученные данные открывают дополнительные возможности диагностики и лечения больных ХГ и ЦП.

Forty-three patients with chronic hepatitis (СП) and 71 patients with liver cirrhosis (LC) were provided pulse Doppler and Color Doppler Imaging (duplex Doppler) of the portal vessels using an ultrasound «Logic 500» scanner (USA). Noticeable disorders in the Doppler parameters of the venous and arterial blood flow were discovered. They were pronounced in LC patients to the largest extent. Analysis of the character of changes in the Doppler parameters made it possible to distinguish five types of the portal blood flow in LC: 1) normokinetic (13% of patients) without appreciable changes in the portal blood flow; 2) hyperkinetic with a predominant increase in the parameters of the linear blood flow velocity in the portal vein (PV) at a negligible enlargement of its diameter (12% of patients); 3) hyperkinetic with a predominant enlargement of PV diameter (20% of patients). The congestive index was increased. The volume blood flow in the PV rose mainly because of its enlargement. The linear velocity of PV blood flow was lowered insignificantly or remained unchanged; 4) hypokinetic (40% of patients) marked by an appreciable decrease in the linear velocity of PV blood flow without PV diameter enlargement, which led to the reduction of the volume blood flow in the PV; 5) pseudonormokinetic (15% of patients): in this case the volume blood flow in the PV remained within normal whereas the congestive index was substantially higher; the linear velocity of the blood flow in the PV dropped substantially at its diameter enlargement. The data obtained have contributed much to the diagnosis and treatment of patients suffering from CH and LC. («Визуализация в клинике», 2001, 18: 16-20)

Ключевые слова: хронический гепатит, цирроз печени, портальный кровоток, допплерография.

Key words: chronic hepetitis, liver cirrhosis, portal blood flow, Doppler.

Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП) занимают одно из ведущих мест среди заболеваний желудочно-кишечного тракта, что связано с их широким распространением, тяжестью течения и часто неблагоприятным исходом [1, 7]. В последние годы среди неинвазивных методов диагностики ХДЗП и портальной гипертензии важное место отводится ультразвуковым исследованиям [2-5, 8, 9]. Данные мировой литературы свидетельствуют, что дуплексное сканирование сосудов портальной системы в сочетании с цветовым допплеровским картированием является золотым стандартом для выявления нарушений портального кровотока при заболеваниях печени [10].

Однако до настоящего времени в литературе сохраняются противоречивые данные о параметрах кровотока в сосудах портальной системы при ХДЗП. Не выделены основные типы портальной гемодинамики при циррозах печени.

Целью работы явились изучение допплерографических особенностей портального кровотока у больных хроническим гепатитом (ХГ) и циррозом печени (ЦП), выделение и характеристика основных типов портального кровотока у больных ЦП.

Материал и методы

Обследовано 114 больных ХДЗП — 80 мужчин (70%) и 34 женщины (30%) — в возрасте от 16 до 74 лет. Диагноз ХГ и ЦП устанавливался на основании жалоб, анамнеза, физикальных данных, общелабораторных, биохимических и вирусологических исследований, а также результатов сканирования печени, ультразвуковой томографии, спленопортографии, рентгеноскопии пищевода и желудка, фиброгастродуоденоскопии; у 38% больных диагноз был подтвержден при лапароскопии с прицельной биопсией и морфологическим изучением ткани печени. В качестве контрольной группы обследовано 22 практически здоровых пациента.

Комплексное ультразвуковое исследование выполнялось строго натощак на ультразвуковом сканере «Logic-500» (США) конвексным датчиком частотой 3,5 МГц по методике Г.И. Кунцевич и соавт. [4] и включало ультразвуковое исследование в реальном масштабе времени в В-режиме, импульсную допплерографию и цветовое допплеровское картирование сосудов брюшной полости.

При исследовании оценивали ультразвуковые свойства печени и селезенки (контуры, структура, размеры). При импульсной допплерографии и цветовом допплеровском картировании сосудов брюшной полости изучались воротная и селезеночная вены, общая печеночная и селезеночная артерии. В каждом сосуде измеряли диаметр (D), определяли максимальную систолическую скорость кровотока (Vmах), конечно-диастолическую скорость кровотока (Vmin), максимальную линейную скорость кровотока, усредненную по времени (ТАМХ); рассчитывали объемную скорость кровотока (Q).

Для воротной вены рассчитывали конгестивный индекс (СI) по формуле:

СI = пиR2 / ТАМХ, где
R — радиус сосуда (см), ТАМХ — максимальная линейная скорость кровотока, усредненная по времени (см/с).

Для интегральной оценки соотношения кровотока в воротной и селезеночной венах нами предложен воротно-селезеночный венозный индекс (ВСВИ), который рассчитывали по формуле:

BCBH = Qвв / Qcв, где
Qвв — объемная скорость кровотока в воротной вене (мл/мин), Qсв — объемная скорость кровотока в селезеночной вене (мл/мин).

Для оценки кровотока в артериальных сосудаx рассчитывали пульсационный индекс (РI) и индекс периферического сопротивления (RI). Для интегральной оценки соотношения артериального и венозного кровотока в печени рассчитывали индекс артериальной перфузии (ИАП) по формуле:

ИАП = Qопа / (Qопа + Qвв), где
Qoпa — объемная скорость кровотока в общей печеночной артерии (мл/мин), Qвв — объемная скорость кровотока в воротной вене (мл/мин).

Для оценки соотношения параметров кровотока в воротной вене и общей печеночной артерии нами предложен печеночный сосудистый индекс (ПСИ), который рассчитывали по формуле:

ПСИ = ТАМХвв / РIопа, где
ТАМХвв — максимальная линейная скорость кровотока в воротной вене, усредненная по времени (см/с), РIопа — пульсационный индекс в общей печеночной артерии. Для оценки соотношения параметров кровотока в селезеночных сосудах (вене и артерии) нами предложен селезеночный сосудистый индекс (ССИ), который рассчитывали по формуле:

ССИ = ТАМХсв / РIса, где
ТАМХсв — максимальная линейная скорость кровотока в селезеночной вене, усредненная по времени (см/с), PIca — пульсационный индекс в селезеночной артерии.

Результаты и их обсуждение

С целью изучения состояния портального кровотокa при ХДЗП все обследованные больные были разделены на две группы. В первую группу вошел 71 больной ЦП; во вторую — 43 больных ХГ (методы диагностики изложены выше). Контролем служили исследования 22 практически здоровых лиц.

Данные о параметрах кровотока в венах и артериях портальной системы приведены в табл. 1 и 2.

Как следует из табл. 1, у первой группы больных зарегистрировано достоверное увеличение диаметpa воротной и селезеночной вен, СI, а также снижение параметров линейной скорости кровотока в воротной вене (Vmах, Vmin, ТАМХ) по сравнению со второй (больные ХГ) и контролем. Показатели объемной скорости кровотока (Q) в воротной вене во всех трех группах достоверно не различались. В то же время Q в селезеночной вене у больных первой и второй групп была достоверно выше, чем в контроле. ВСВИ был достоверно ниже в первой группе больных по сравнению с больными второй группы и контролем.

У больных второй группы, по сравнению с контролем, выявлено снижение Vmах в воротной вене, a также увеличение СI, диаметра селезеночной вены и Q в селезеночной вене. Таким образом, уже у больных ХГ развивались изменения портальной гемодинамики: некоторое снижение линейной скорости кровотока в воротной вене, незначительное увеличение диаметра селезеночной вены и объемной скорости кровотока в ней.

У больных ЦП происходила значительная перестройка гемодинамики в венах воротной системы, выражавшаяся в увеличении диаметра воротной и селезеночной вен, а также в снижении показателей линейной скорости кровотока в воротной вене. При этом объемная скорость кровотока в ней сохранялась в нормальных пределах. В то же время у этой категории больных происходило увеличение объемного кровотока в селезеночной вене, т. е. перераспределение кровотока в венах воротной системы в направлении селезенки.

Таблица 1. Параметры кровотока в венах воротной системы у больных ХДЗП

Показатель	ЦП	ХГ	Контроль	Р	P1	Р2
Dbb (мм)	13,4+/-0,3	11,3+/-0,3	10,4+/-0,5	<0,01	>0,05	<0,01
Vmах вв (см/с)	20,9+/-1,1	27,6+/-1,7	34,4+/-2,0	<0,01	<0,05	<0,01
Vmin вв (см/с)	14,8+/-0,9	21,4+/-1,9	22,4+/-1,7	<0,01	>0,05	<0,01
ТАМХвв (см/с)	17,9+/-1,2	25,4+/-1,9	28,3+/-1,7	<0,01	>0,05	<0,01
Qвв (мл/м)	1360+/-90	1509+/-95	1430+/-118	>0,05	>0,05	>0,05
СI	0,087+/-0,007	0,043+/-0,003	0,034+/-0,002	<0,01	<0,05	<0,01
Dcв (мм)	11,0+/-0,4	8,5+/-0,3	6,8+/-0,25	<0,01	<0,01	<0,01
Vmах cв (см/с)	19,6+/-0,8	22,0+/-1,3	20,8+/-2,1	>0,05	>0,05	>0,05
Vmin cв (см/с)	14,0+/-0,7	15,4+/-1,1	13,3+/-1,3	>0,05	>0,05	>0,05
ТАМХсв (см/с)	16,8+/-1,0	19,0+/-1,3	17,3+/-1,5	>0,05	>0,05	>0,05
Qcв (мл/м)	673+/-54	588+/-37	365+/-48	<0,01	<0,01	>0,05
ВСВИ	1,9+/-0,2	2,6+/-0,2	3,1+/-0,4	<0,05	>0,05	<0,05

Р — достоверность различия показателей больных ЦП и контроля, Р1 — достоверность различия показателей больных ХГ и контроля, Р2 — достоверность различия показателей больных ЦП и ХГ.

Как следует из табл. 2, у больных хроническим гепатитом диаметр общей печеночной артерии был достоверно больше, чем в контроле. Подобная тенденция имелась и в первой группе больных, однако в этом случае различия с контрольной группой были недостоверными. Выявлена тенденция к увеличению объемной скорости кровотока в общей печеночной артерии у больных первой и второй групп, по сравнению с контролем, однако различия оказались недостоверными. РI и RI в общей печеночной артерии у больных второй группы были достоверно выше, чем в контроле. Аналогичная тенденция наблюдалась и у больных циррозом печени, однако выявленные различия были недостоверными. В то же время ИАП у больных циррозом печени был достоверно выше, чем в контроле, что указывает на увеличение доли артериальной перфузии в общем кровоснабжении печени у данной группы больных. ПСИ у больных циррозом печени был достоверно ниже, чем у больных хроническим гепатитом и в контроле.

Таблица 2. Параметры артериального кровотока у больных ХДЗП

Показатель	ЦП	ХГ	Контроль	Р	P1	Р2
Doпa (мм)	5,4+/-0,2	5,3+/-0,1	5,0+/-0,1	>0,05	<0,05	>0,05
Vmах (см/с)	110+/-4	101+/-7	105+/-4	>0,05	>0,05	>0,05
Vmin (см/с)	30+/-1	31+/-2	31+/-2	>0,05	>0,05	>0,05
TAMX (см/с)	59+/-3	55+/-4	56+/-3	>0,05	>0,05	>0,05
Qoпa (мл/м)	764+/-49	751+/-48	680+/-44	>0,05	>0,05	>0,05
РIопа	1,47+/-0,05	1,57+/-0,08	1,36+/-0,06	>0,05	<0,05	>0,05
RIoпa	0,73+/-0,01	0,74+/-0,01	0,71+/-0,01	>0,05	<0,05	>0,05
ИАП	0,40+/-0,025	0,34+/-0,02	0,32+/-0,02	<0,05	>0,05	>0,05
ПСИ	12,8+/-0,9	17,8+/-2,3	20,7+/-1,8	<0,01	>0,05	<0,05
Dca (мм)	5,8+/-0,2	5,5+/-0,2	5,8+/-0,1	>0,05	>0,05	>0,05
Vmax (см/с)	76+/-4	78+/-5	77+/-6	>0,05	>0,05	>0,05
Vmin (см/с)	26+/-2	33+/-3	31+/-2	>0,05	>0,05	>0,05
TAMX (см/с)	47+/-3	51+/-4	48+/-3	>0,05	>0,05	>0,05
Qca (мл/м)	710+/-71	735+/-51	769+/-64	>0,05	>0,05	>0,05
PIca	1,17+/-0,06	1,02+/-0,08	0,93+/-0,04	<0,01	>0,05	>0,05
RIca	0,66+/-0,02	0,60+/-0,02	0,59+/-0,02	<0,05	>0,05	<0,05
ССИ	14,8+/-1,4	21,3+/-2,8	18,9+/-1,2	<0,05	>0,05	<0,05

При анализе параметров кровотока в селезеночной артерии нами зарегистрировано достоверное увеличение РI и RI у больных первой группы, а также достоверное снижение ССИ у больных циррозом печени по сравнению с больными второй группы и контролем.

Таким образом, у больных циррозом печени наибольшие изменения кровотока имели место в системе воротной вены, а гемодинамика в артериях брюшной полости (общая печеночная и селезеночная) страдала в значительно меньшей степени. Проведенное комплексное многокомпонентное исследование венозного и артериального кровотока позволило выявить разнонаправленные тенденции в портальной гемодинамике у больных циррозом печени. При анализе характера печеночно-воротного кровообращения на основании сопоставления показателей объемной и линейной скоростей кровотока, диаметра воротной вены, а также конгестивного, воротно-селезеночного венозного индексов и индекса артериальной перфузии печени, нами были условно выделены пять типов портальной гемодинамики.

Первый — нормокинетический тип — отмечен у 13% наблюдаемых больных циррозом печени. У них не было выявлено существенных изменений портальной гемодинамики; диаметр воротной вены, линейная и объемная скорости кровотока оставались в пределах нормальных значений. Кровоток в селезеночной вене и в общей печеночной артерии не изменялся. Не было обнаружено существенных изменений конгестивного, воротно-селезеночного венозного индексов, а также индекса артериальной перфузии. При клинической оценке этой группы больных установлено, что к ней относились преимущественно больные циррозом печени класса А по Child в стадии компенсации; явные клинические признаки портальной гипертензии у них отсутствовали.

Второй тип — гиперкинетический тип портальной гемодинамики с преимущественным увеличением параметров линейной скорости кровотока в воротной вене. Он наблюдался у 12% больных циррозом печени. Конгестивный индекс у этой группы больных оставался в пределах нормы. У них было зарегистрировано увеличение параметров линейной скорости кровотока в воротной вене при отсутствии или незначительном увеличении ее диаметра. Воротно-селезеночный венозный индекс изменялся разнонаправленно, что указывало на различное соотношение портального и селезеночного венозного кровотока. Индекс артериальной перфузии был в большинстве случаев снижен, так как объемный кровоток в общей печеночной артерии существенно не изменялся. К этой группе относились преимущественно больные циррозом печени класса А по Child в стадии компенсации, но с наличием клинико-инструментальных признаков портальной гипертензии, в частности, с портосистемными коллатералями. Вполне вероятно, что гиперкинетический тип портального кровотокa обнаруживался в тех случаях, когда портосистемные анастомозы развивались дистальнее исследуемого участка воротной вены.

Третий тип — гиперкинетический тип портальной гемодинамики с преимущественным увеличением диаметра воротной вены — был зарегистрирован нами у 20% больных циррозом печени. Конгестивный индекс у этих больных был увеличен. Объемный кровоток в воротной вене возрастал, главным образом, за счет ее расширения. Линейная скорость кровотокa по воротной вене при этом была незначительно снижена или оставалась неизмененной. Несмотря на увеличение объемного кровотока в воротной вене, у большинства больных этой группы воротно-селезеночный венозный индекс снижался, т.е. селезеночный венозный кровоток был увеличен в еще большей степени. Индекс артериальной перфузии изменялся разнонаправленно: снижался, оставался неизмененным или увеличивался, что зависело от степени увеличения объемного кровотока в общей печеночной артерии. К этой группе относились, главным образом, больные циррозом печени классов В и С по Child, чаще в стадии декомпенсации: у большинства из них имелись признаки портальной гипертензии.

Четвертый — гипокинетический — тип портальной гемодинамики был наиболее распространенным. Он зарегистрирован нами у 40% больных циррозом печени. У них была значительно снижена линейная скорость кровотока в воротной вене, что недостаточно компенсировалось увeличeниeм ее диаметра. Это приводило к уменьшению, в той или иной степени, объемного кровотока в воротной вене. В подавляющем большинстве случаев воротно-cелезеночный венозный индекс при этом типе был снижен, что указывало на перераспределение кровотока в системе воротной вены по направлению селезенки. Индекс артериальной перфузии у этой категории больных был увеличен за счет как снижения объемного кровотока в воротной вене, так и увеличения объемного кровотока в общей печеночной артерии. К этой группе относились преимущественно больные циррозом печени классов В и С по Child, чаще в стадии декомпенсации, с явными признаками поpтальной гипертензии.

Пятый тип портальной гемодинамики — псевднормокинетический — был зарегистрирован нами у 15% больных циррозом печени. Объемный кровоток в воротной вене у них был в нормальных пределах а, конгестивный индекс существенно повышен. В этой группе зарегистрировано значительное уменьшение линейной скорости кровотока в воротной вене при выраженном увеличении ее диаметра. Воротно-селезеночный индекс у части больных этой группы был снижен, а у некоторых увеличен, что указывало на истощение компенсаторных возможностей селезенки. Индекс артериальной перфузии у большинства больных этой группы был увеличен за счет возрастания объемного кровотока в общей печеночной артерии. К этой группе относились наиболее тяжелые больные, главным образом, класса С по Child в стадии декомпенсации, с явными признаками портальной гипертензии.

Представленное деление изменений портальной гемодинамики на