Слизистая оболочка полости рта при циррозе

Заболевание печени, характеризующееся прогрессирующим сочетанным поражением паренхимы и стромы печени с дистрофическими изменениями печеночных клеток, диффузным развитием соединительной ткани, перестройкой паренхимы и сосудистой системы печени. В генезе цирроза печени немаловажное значение имеет эпидемический гепатит. Циррозы печени развиваются также при аутоиммуноагрессивных заболеваниях. Определенная роль отводится дефициту белков, специфических аминокислот. Причиной цирроза может быть описторхоз печени. Изменения реактивности, вызываемые такими факторами, как алкоголизм, хронические колиты, заболевания желчных путей, различные инфекции, имеют значение в развитии цирроза.

В зависимости от степени нарушения функции паренхимы, портальной гипертензии, активности цирротического процесса клинические проявления цирроза печени широко варьируют.

Постнекротический цирроз развивается чаще как следствие различных вариантов болезни Боткина. Этому типу цирроза соответствует быстрое, клинически выраженное прогрессирование заболевания. Наиболее ранним признаком является боль в правок подреберье и подложечной области. Одновременно могут нарушаться общее самочувствие, наблюдаться диспепсические проявления. Активную фазу процесса сопровождает желтуха, ахолический стул, кожный зуд, носовые кровотечения. При пальпации печень увеличена, плотная. Однако при быстром прогрессировании заболевания размер печени может уменьшаться. В конечной стадии заболевания у всех больных выражены признаки портальной гипертензии, прежде всего асцит. Характерны признаки нарушения питания, гиповитаминозы, гипопротеинемия. Летальный исход чаще наблюдается в результате выраженной печеночной недостаточности с комой.

Портальный цирроз печени. Ведущее место в генезе этой формы цирроза принадлежит нарушению питания и алкоголизму, а также болезни Боткина.

Среди начальных симптомов преобладают диспепсические нарушения, непереносимость жиров, тяжесть в подложечной области, снижение аппетита, запоры, сменяющиеся поносами, и др. У большинства больных печень увеличена в начальной фазе заболевания. Уже в начальных стадиях заболевания отмечаются ладонная эритема и «сосудистые звездочки». В развившихся стадиях отмечается асцит, нередки отеки нижних конечностей. С прогрессированием заболевания появляются признаки эндогенной дистрофии (исхудание, гиповитаминоз). Вследствие недостатка тиамина возникают периферические невриты, а дефицит витамина А приводит к поликератозу. В подавляющем большинстве случаев портальный цирроз развивается и прогрессирует медленно. Длительность течения может достигать 10 лет и более. Летальные исходы чаще наступают вследствие осложнений, к которым относятся интеркуррентная инфекция, бронхопневмония, перитонит туберкулез.

Слизистая оболочка полости рта при циррозе печени в ранних стадиях развития заболевания мало отличается от описанной выше при гепатитах. Отмечаются иктеричность слизистой оболочки мягкого неба, привкус горечи, проявляется сосудистый рисунок в области мягкого неба. Больные жалуются на жжение в области твердого и мягкого неба, вестибулярной поверхности губ и различных отделов языка. В развившихся стадиях цирроза печени соответственно общей симптоматике отмечается изменение окраски слизистой оболочки, она становится бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, вены языка расширены. Отмечается очаговое или диффузное помутнение эпителия, местами его мацерация вплоть до образования микроэрозий. Вторичный дефицит витамина А может привести к более выраженному гиперкератозу, особенно в участках физиологического ороговения слизистой оболочки полости рта (твердое небо, десна). В тех же участках, где слизистая оболочка травмируется прикусом, особенно у курильщиков, отмечаются наряду с гиперкератозом трещины и длительно не заживающие эрозии. Слизистая оболочка языка атрофируется до уровня десквамации эпителия. Очаги десквамации могут быть единичными или, сливаясь, захватывать всю поверхность языка. Язык становится гладким, гиперемированным, нередко отмечается углубление естественных складок языка. Красная кайма губ и слизистая оболочка истончены. Могут появляться срединная и боковые трещины с замедленной эпителизацией и склонные к инфицированию. Слизистая оболочка полости рта сухая, могут наблюдаться явления кандидамикоза. У ослабленных больных кандидамйкотическое поражение слизистой оболочки носит хронический характер. Налет отторгается с трудом от подлежащих участков слизистой оболочки, где могут просматриваться лихеноподобные очаги в результате прорастания нитей мицелия. Признаками вторичного гипорибофлавиноза являются длительно не заживающие трещины в углах рта.

В случаях присоединения вторичной микробной флоры развиваются импетигоподобные высыпания Десна бледно-розового цвета, отмечаются признаки атрофии ее маргинального края. Интересно отметить что при циррозе печени могут наблюдаться афтоподобные высыпания, что подтвердилось и в наших экспериментальных исследованиях (Исаев В. Н., Банченко Г. В., 1969).

При затравке животных гепатотропным четырех хлористый углеродом в зависимости от тяжести гепатита, а в последующем и цирроза печени на слизистой оболочке полости рта развиваются афтозные высыпания. Афты покрыты серым некротическим налетом развиваются по типу некротических элементов, сроки эпителизации их в пределах 7—15 дней и более. Выраженных реактивных воспалительных изменений, характерных для афтозных высыпаний, замечено не было. Аналогичными были афты при циррозе печени и в клинике. Одним из частых признаков цирроза печени являлись множественные телеангиэктазии на различных участках слизистой оболочки полости рта. Наряду с этим особую рельефность приобретают сосуды в области мягкого неба.

Читайте также:  Водянка желчного пузыря при циррозе печени

Источник

У 15% больных неспецифическим язвенным колитом
(хроническое воспалительное заболевание толстой кишки неизвестной этиологии,
характеризующееся язвенно-некротическими изменениями ее слизистой оболочки) и
болезнью Крона (неспецифическое воспалительное поражение различных отделов
кишечника с образованием инфильтратов и глубоких язв) изменения слизистой
полости рта затрудняет прием пищи и способствует еще большему истощению. В
генезе изменений со стороны слизистой полости рта лежат иммунологические
механизмы, что подтверждается обнаружением противотолстокишечных аутоантител в
сыворотке у 93% больных.

Анатомо-физиологические
особенности связи полости рта с печенью определяются многообразием ее функций в
организме: участием в процессе пищеварения, в регуляции обмена веществ, включая
пигментный обмен, обмен витаминов, микроэлементов, белковообразующей,
антитоксической,  функций и др. В зависимости от формы печеночной патологии,
степени поражения, остроты течения воспалительного или дистрофического
процесса, а также сопутствующих нарушений других органов и систем, реактивные
изменения слизистой оболочки полости рта будут проявляться по-разному. Хронические
гепатиты – заболевания печени воспалительно-дистрофического характера продолжительностью
более 6 месяцев, характеризующиеся умеренно выраженным фиброзом и
преимущественно сохраненной дольковой структурой печени. Наибольшее значение в
этиологии гепатитов имеют вирусы, токсическое поражение печени, аутоиммунные
процессы, метаболические нарушения, холестаз. Нередко в результате хронического
гепатита развивается цирроз печени – диффузный процесс с развитием фиброза,
образованием узлов регенерации вследствие некроза гепатоцитов и нарушением
нормальной архитектоники печени. При хроническом гепатите и циррозе печени
беспокоят сухость и горечь во рту, извращение вкуса (кислый и металлический
вкус), связанные с накоплением желчных кислот с крови и слюне, жжение и
покалывание в области вестибулярной поверхности губ, языка, твердого и мягкого
неба. Отмечается истончение и гиперемия  красной каймы губ («лаковые губы»),
ангиоэктазии в углах рта, катаральный стоматит. Слизистая оболочка становится
бледно-розовой с цианотичным оттенком, нередко отмечается сухость. При
холестазе возможно желтушное окрашивание мягкого неба, дна рта, выводных
протоков слюнных желез. При циррозе печени слизистая полости рта может быть
цианотичной, расширяюся вены языка, набухает мягкое небо. На фоне дефицита
витамина А развивается гиперкератоз слизистой твердого неба, десен. Появляются
трещины, множественные телеангиоэктазии  на слизистой. Отмечается очаговое или
диффузное помутнение эпителия, местами мацерация вплоть до образования
микроэрозий. В тех участках, где слизистая оболочка травмируется прикусом,
особенно у курильщиков, наряду с гиперкератозом образуются трещины и длительно
не заживающие эрозии. При тяжелых нарушениях функции печени появляется
кровоточивость десен, печеночный запах изо рта. Язык становится гладким,
гиперемированным («клубничный»), отмечается отсутствие налета, углубление
естественных складок. При развитии дисбактериоза присоединяется кандидамикоз. У
75% больных с хроническими заболеваниями печени наблюдается множественный
кариес. Снижение уровня факторов свертывания и повышение фибринолитической
активности при тяжелых заболеваниях печени приводят к длительным кровотечениям
после удаления зуба или манипуляциях на тканях пародонта.

Изменения в полости рта при заболеваниях почек

Изменения в полости рта при заболеваниях почек
встречаются у 87,5% больных. Хронический гломерулонефрит (медленно
прогрессирующая гломерулярная болезнь, хронический нефритический синдром) –
групповое понятие, включающее заболевания клубочков почки с общим иммунным
механизмом поражения и постепенным ухудшением почечных функций с развитием
почечной недостаточности. При хроническом гломерулонефрите появляются сухость и
гиперемия красной каймы губ, ангулярный хейлит, бледность, отечность слизистой,
обложенность языка. Отечность слизистой полости рта обусловлена теми же
механизмами, что и почечные отеки другой локализации.

Источник

Слизистая оболочка десневого края ярко гиперемирована, отечна, клиническая картина изменения соответствует катаральному гингивиту. Нередко отме­чается выраженная кровоточивость десен. В случае тяжелого осложнения—дистрофического изменения печеночной паренхимы, изменения слизистой оболочки полости рта из катаральных могут переходить в язвен­но-некротические. Ликвидация патологических высы­паний на слизистой оболочке полости рта наступает по мере обратного развития основного заболевания.

Читайте также:  Коричневая моча при циррозе

Хронический гепатит. Хроническое заболевание печени без выраженной диффузной перестройки парен­химы и сосудистого русла печени. Заболевание чаше развивается как продолжение эпидемического гепати­та, может также развиться под воздействием промыш­ленных гепатотропных веществ или как токсикоаллергическая реакция на ряд лекарственных препаратов— противотуберкулезных средств, аминазина, мепротана (андаксина), хлордиазепоксида (элениума), сульфаниламидов, антибиотиков и др. Доказано влияние алкоголя на развитие эндогенной белково-витаминной недостаточности печени.

Наиболее частым симптомом хронического гепатита являются боли в правом подреберье или эпигастральной области, связанные с приемом пищи или физиче­ским напряжением. Довольно часты такие диспепсиче­ские проявления, как тошнота, метеоризм, нарушение стула. Характерны снижение работоспособности, мы­шечная слабость. Неврологические нарушения выражаются в раздражительности, расстройстве сна. Печень почти всегда увеличена, уплотнена, с характер­ным острым краем, часто болезненна. В фазе стабили­зации патологического процесса субъективные прояв­ления отсутствуют или слабо выражены.

В полости рта характерным признаком данного вида патологии может являться извращение вкусовых ощущений, ощущение горечи в полости рта, особенно по утрам. Отмечается иктеричный оттенок в области слизистой оболочки мягкого неба. Субъективным симптомом заболевания является парестезия слизистой оболочки полости рта. Наиболее часто больные предъ­являют жалобы на жжение и покалывание не только в области языка, но также и в области губ. Чувство жжения и болезненности слизистой оболочки нередко сочетается с ощущением зуда, особенно выраженного в области неба. Стараясь устранить это ощущение, больные иногда прибегают к помощи инородных пред­метов. Слизистая оболочка десен цианотична.

В периоды обострения хронического гепатита ука­занные симптомы более выражены.

Цирроз печени. Заболевание печени, характеризую­щееся прогрессирующим сочетанным поражением па­ренхимы и стромы печени с дистрофическими измене­ниями печеночных клеток, диффузным развитием сое­динительной ткани, перестройкой паренхимы и сосуди­стой системы печени. В генезе цирроза печени немало­важное значение имеет эпидемический гепатит. Цир­розы печени развиваются также при аутоиммуноагрессивных заболеваниях. Определенная роль отводится дефициту белков, специфических аминокислот. Причи­ной цирроза может быть описторхоз печени. Измене­ния реактивности, вызываемые такими факторами, как алкоголизм, хронические колиты, заболевания желч­ных путей, различные инфекции, имеют значение в развитии цирроза.

В зависимости от степени нарушения функции па­ренхимы, портальной гипертензии, активности цирротического процесса клинические проявления цирроза печени широко варьируют.

Постнекротический цирроз развивается чаще как следствие различных вариантов болезни Боткина. Этому типу цирроза соответствует быстрое, клинически выраженное прогрессирование заболева­ния. Наиболее ранним признаком является боль в правок подреберье и подложечной области. Одновре­менно могут нарушаться общее самочувствие, наблю­даться диспепсические проявления. Активную фазу процесса сопровождает желтуха, ахолический стул, кожный зуд, носовые кровотечения. При пальпации пе­чень увеличена, плотная. Однако при быстром прогрессировании заболевания размер печени может умень­шаться. В конечной стадии заболевания у всех боль­ных выражены признаки портальной гипертензии, пре­жде всего асцит. Характерны признаки нарушения питания, гиповитаминозы, гипопротеинемия. Леталь­ный исход чаще наблюдается в результате выражен­ной печеночной недостаточности с комой.

Портальный цирроз печени. Ведущее мес­то в генезе этой формы цирроза принадлежит наруше­нию питания и алкоголизму, а также болезни Бот­кина.

Среди начальных симптомов преобладают диспеп­сические нарушения, непереносимость жиров, тяжесть в подложечной области, снижение аппетита, запоры, сменяющиеся поносами, и др. У большинства больных печень увеличена в начальной фазе заболевания. Уже в начальных стадиях заболевания отмечаются ладон­ная эритема и «сосудистые звездочки». В развивших­ся стадиях отмечается асцит, нередки отеки нижних конечностей. С прогрессированием заболевания появ­ляются признаки эндогенной дистрофии (исхудание, гиповитаминоз). Вследствие недостатка тиамина воз­никают периферические невриты, а дефицит витами­на А приводит к поликератозу. В подавляющем боль­шинстве случаев портальный цирроз развивается и прогрессирует медленно. Длительность течения может достигать 10 лет и более. Летальные исходы чаще на­ступают вследствие осложнений, к которым относятся интеркуррентная инфекция, бронхопневмония, перитонит туберкулез.

Слизистая оболочка полости рта при циррозе пече­ни в ранних стадиях развития заболевания мало отли­чается от описанной выше при гепатитах. Отмечаются иктеричность слизистой оболочки мягкого неба, прив­кус горечи, проявляется сосудистый рисунок в обла­сти мягкого неба. Больные жалуются на жжение в об­ласти твердого и мягкого неба, вестибулярной поверх­ности губ и различных отделов языка. В развившихся стадиях цирроза печени соответственно общей симпто­матике отмечается изменение окраски слизистой обо­лочки, она становится бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, вены языка расширены. Отмечается очаговое или диффузное помутнение эпителия, места­ми его мацерация вплоть до образования микроэрозий. Вторичный дефицит витамина А может привести к более выраженному гиперкератозу, особенно в участ­ках физиологического ороговения слизистой оболочки полости рта (твердое небо, десна). В тех же участках, где слизистая оболочка травмируется прикусом, осо­бенно у курильщиков, отмечаются наряду с гиперкератозом трещины и длительно не заживающие эрозии. Слизистая оболочка языка атрофируется до уровня десквамации эпителия. Очаги десквамации могут быть единичными или, сливаясь, захватывать всю поверхность языка. Язык становит­ся гладким, гиперемированным, нередко отмечается углубление естественных складок языка. Красная кай­ма губ и слизистая оболочка истончены. Могут появ­ляться срединная и боковые трещины с замедленной эпителизацией и склонные к инфицированию. Слизистая оболочка полости рта сухая, мо­гут наблюдаться явления кандидамикоза. У ослабленных больных кандидамйкотическое пора­жение слизистой оболочки носит хронический харак­тер. Налет отторгается с трудом от подлежащих уча­стков слизистой оболочки, где могут просматриваться лихеноподобные очаги в результате прорастания нитей мицелия. Признаками вторичного гипорибофлавиноза являются длительно не заживающие трещины в углах рта.

Читайте также:  Цирроз печени и его явные симптомы

В случаях присоединения вторичной микробной флоры развиваются импетигоподобные высыпания Десна бледно-розового цвета, отмечаются признаки атрофии ее маргинального края. Интересно отметить что при циррозе печени могут наблюдаться афтоподобные высыпания, что подтвердилось и в наших экспериментальных исследованиях (, , 1969).

При затравке животных гепатотропным четырех хлористый углеродом в зависимости от тяжести гепатита, а в последующем и цирроза печени на слизистой оболочке полости рта развиваются афтозные высыпания. Афты покрыты серым некротическим налетом развиваются по типу некротических элементов, сроки эпителизации их в пределах 7—15 дней и более. Выраженных реактивных воспалительных изменений, характерных для афтозных высыпаний, замечено не бы­ло. Аналогичными были афты при циррозе печени и в клинике. Одним из частых признаков цирроза печени являлись множественные телеангиэктазии на различ­ных участках слизистой оболочки полости рта. Наряду с этим особую рельефность приобретают сосуды в об­ласти мягкого неба.

Описторхоз печени. К заболеваниям печени отно­сится описторхоз, который вызывается паразитом из класса трематод (двуустка сибирская). Человек зара­жается от употребления сырой или полусырой пищи, а также вяленой или свежемороженой рыбы. Заболева­ние встречается в основном в бассейнах Оби и Иртыша. Клиническая картина заболевания характеризуется тяжестью и болями в подложечной области и в правом подреберье, отсутствием аппетита, слабостью. Печень увеличенная, плотная, болезненная. При дуоденаль­ном зондировании в содержимом желчного пузыря об­наруживаются яйца двуустки, которые находят также и в фекалиях. Попадая в желудочно-кишечный тракт, личинки под действием желудочного и кишечного со­ков освобождаются от своих оболочек и через желч­ный проток проникают в печень и желчный пузырь. Описторхозом поражаются печень, поджелудочная же­леза, желудочно-кишечный тракт, нервная система, кроветворные органы и др. У большинства больных от­мечается гипергликемия. Как вторичное явление в период заболевания присоединяются гиповитаминоз В1 и В2.

При изучении распространенности стоматологиче­ских заболеваний в условиях Западной Сибири нами были отмечены изменения слизистой оболочки полос­ти рта при описторхозе печени. В первоначальных фа­зах развития заболевания больные жалуются на жже­ние и болезненность в языке. Поверхность языка ярко-красного цвета, блестящая, сосочки атрофирова­ны. У большинства больных найден выраженный ги­пертрофический и катаральный гингивит. Указанные изменения в полости рта, на наш взгляд, больше отно­сятся к проявлениям вторичного гиповитаминоза, чем обусловлены непосредственным влиянием описторха и его токсинов.

Панкреатиты

Воспалительные заболевания поджелудоч­ной железы (панкреатиты) часто сопровождаются из­менениями, проявляющимися на слизистой оболочке полости рта. Панкреатиты принято делить на острые и хронические.

Острый панкреатит. В этиологии и патогенезе ост­рого панкреатита усматривают различные факторы. Многими наблюдениями установлено, что острый пан­креатит часто развивается у лиц, страдающих заболе­ваниями желчного пузыря (холецистит, желчнокаменная болезнь) и желчных путей. Имеются сообщения о том, что недостаточное питание, особенно белковое, может приводить к изменениям в поджелудочной же­лезе.

Слизистая оболочка полости рта при циррозе

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:

1 2 3 4 5

Источник