Смертность при циррозе печени статистика
Цирроз печени постепенно разрушает организм человека. Поэтому люди, страдающие от этого недуга, должны знать, сколько живут с циррозом печени, а также какое давление на орган оказывает неправильный образ жизни.
Первая степень поражения: продолжительность жизни
Сколько проживет человек с больной печенью, зависит от степени ее поражения. Специалисты выделяют четыре стадии заболевания:
- Доклиническая, когда повреждаются капиллярные сосуды.
- Вторая, где желчь в некоторых случаях, поступает не в полных количествах.
- Третья: идет воспалительный процесс, начинающийся после того, когда начинают отмирать клетки.
- Четвертая – появляются узлы, воспаляются очаги, идет осложнение всевозможной этиологии.
Первая степень цирроза проявляется в незначительных симптомах. Гибель гепатоцитов, которые вырабатывают воспалительный процесс, легко можно предотвратить на данном этапе.
Изменения можно увидеть по показаниям анализов крови. Если увеличивается АлАт, то это указывает на то, что клетки печени разрушаются. Индекс протромбина может стать намного меньше и составит 60-80. Если происходит стремительное развитие гепатита, тогда следует считать, что началось развитие цирроза с максимальным продолжением жизни сроком до 10 – 15 лет.
Сколько лет можно жить при циррозе печени второй степени поражения?
Вторая степень подразумевает продолжительность жизни не более 10 лет, большинство людей не доживают до 5 – 6 лет. На это влияет нежелание избавляться от вредных привычек, а также затягивание терапевтических мероприятий.
Печеночная недостаточность и портальная гипертензия, влекут за собой летальный исход.
При такой стадии заболевания, не происходит варикозное расширение вен, нет и желудочных кровотечений, а продолжительность жизни становится намного дольше.
Третья степень цирроза продолжительность жизни
При подобном диагнозе, срок жизни зависит от болезни, от того, как она будет протекать. Около половины процентов людей, с таким заболеванием третей степени, могут прожить три или четыре года. Процент выживания может стать намного меньше, если будут развиваться следующие осложнения:
- диафрагмальная грыжа;
- когда увеличивается внутрибрюшное давление, развивается геморрой;
- гидроторакс;
- внутренние органы смещаются;
- рефлюкс пищеводный.
Если правильно соблюдать терапию, тогда можно поднять продолжение жизни на один или два года, но на большее доктора не имеют возможности, потому что клетки, которые функционируют, сменяются нефункционированным фиброзом. Если у больного нет вирусных инфекций, можно продлить ему жизнь, следующим образом, пересадив новый орган.
Осложнения при третьей степени цирроза, где продолжительность жизни падает:
- кровотечения желудочно-кишечного тракта;
- гепатоцеллюлярная карцинома, то есть быстрое развитие злокачественной опухоли;
- при печеночно-легочном синдроме;
- гастропатия печеночная;
- синдром гепаториальный: вялое функционирование почек, большое количество токсинов в крови, почечная недостаточность;
- печеночная энцефалопатия (нервно – мышечные судороги, неуравновешенное поведение, неадекватное сознание);
- варикоз: при нем расширяются вены и пищевод, прямой кишки.
Сколько живут люди, при данном диагнозе четвертой степени
Подобная степень самая сложная и опасная, у людей с такой патологией, намного меньше шансов прожить долго и максимум жизнь больных будет составлять до трех лет.
При такой стадии патологии, основным симптомом является водянка. При ней скапливается большое количество лимфатической жидкости, то есть в брюшной полости образуется сводная жидкость и этому содержимому некуда выйти из организма. Подобный синдром называют водянка.
Если жидкость скапливается в брюшной полости, то сразу начинают отекать нижние и верхние конечности.
Проявление асцита может быть связано со следующими причинами:
- избыточная проницаемость сосудов печени;
- дополнительное давление от печеночных сосудов;
- если происходит задержка натрия в крови;
- при скоплении большого количества лимфы в печени.
Асцит может проявиться в виде дополнительных симптомов, к которым относят:
- возникновение грыж в области пупка, паха или бедра;
- чрезмерное увеличение живота;
- звук барабана при перкуссии живота.
Водянку живота необходимо вовремя выявить и устранить. При затягивании лечения, у больного может наступить летальный исход, к этому приводит и наличие перитонита.
Если перитонит возникает, необходимо обратиться за немедленной помощью со стороны медиков. Дело в том, что скопление жидкости в области живота, раздражает париетальную брюшину.
Влияния пола и возраста
Если речь идет о пожилом человеке, переносящем цирроз, тогда прогноз значительно хуже, чем для молодых людей. Это связано с наличием хронических болезней и запущенностью заболевания.
Внимание. Смертность женщин от цирроза печени выше, чем у мужчин, поскольку женские клетки более чувствительны к этанолу.
Молодые люди не менее подвержены смертности от цирроза, поскольку сопутствующими факторами могут быть гепатит, алкоголь и прочие пагубные привычки.
Осложнения и сопутствующие болезни
Существует множество причин, способных сократить количество лет для жизни человека, страдающего от цирроза печени. Это определяется наличием сопутствующих недугов и вредных привычек, присутствующих у людей, испытывающих проблемы с подобным недугом.
Продолжительность жизни алкоголиков с циррозом печени
Если причиной появления цирроза является алкоголь, тогда прогноз утешителен и при своевременном отказе от пагубной привычки, у больного появляются шансы прожить от семи лет и более, но при условии полного отказа от употребления спиртных напитков.
Количество лет жизни при асците с циррозом печени
Выживание при подобном заболевании высокое и больше половины пациентов живут около семи лет. Однако количество прожитых лет может различаться в силу различных причин. К ним относят:
- Если состояние больного компенсированное, тогда около пятнадцати процентов пациентов могут жить еще до десяти лет.
- Субкомпенсированный тип цирроза позволяет проживать еще до пяти лет. Он встречается у сорока процентов больных этим недугом.
- Если болезнь дошла до декомпенсационной стадии, прогноз весьма неутешителен и составляет около трех лет.
Однозначного ответа на поставленный вопрос нет, поскольку все случаи индивидуальны, но два последних из них сопровождаются постоянными осложнениями со стороны организма.
Сколько живут с циррозом печени при гепатите С
Пациенты, страдающие от гепатита С, сопровождающегося циррозом печени, часто задают вопрос: сколько лет они будут жить? Однозначный ответ может дать только лечащий врач, занимающийся диагностическими мероприятиями с пациентом. На качество и количество лет жизни влияют такие факторы как:
- наличие вредных привычек;
- сопутствующие болезни;
- пол больного;
- профилактические меры, принимаемые для устранения недуга.
Важно. Заболевание гепатитом С не может быть причиной смерти, поскольку это лишь недуг, усугубляющий работу иных органов в теле человека.
Статистические данные показали, что при профилактических мероприятиях, смерть может наступить после 25-30 лет болезни. Иногда пациенты умирают гораздо позже, то есть естественной смертью.
Если болезнь успела укрепиться в хронической форме, тогда человек проживет от 15 до 20 лет жизни.
Продолжительность жизни при циррозе с нарушениями лечения и диеты
Важно придерживаться рекомендаций медицинского специалиста, то есть отказаться от гепотоксических средств, в первую очередь это касается алкоголесодержащих напитков и вести здоровое и сбалансированное питание.
Более 60 процентов больных живут больше пяти лет, если они вовремя совершили отказ от алкоголя и начали заниматься физкультурой. Если отказа от крепких напитков не произошло, тогда их жизнь сократиться.
При прохождении реабилитационных курсов, регулярном посещении врача и сообщении о своем самочувствии, количество прожитых лет повысится.
Факторы, влияющие на продолжительность жизни
На количество прожитых лет, при проблемах с циррозом печени, влияет ряд особенностей, касающихся повседневного питания и активности больного. Если он не принял для себя правило, что с алкоголем следует покончить, тогда его жизнь будет короче, чем у тех, кто навсегда решил отказаться от зависимости.
Хронические инфекции и заболевания внутренних органов дают о себе знать и постепенно токсины от недостаточной работы печени накапливаются в организме, усугубляя ситуацию. Поэтому важно вовремя проходить медицинское обследование и выявлять недуги на их ранних стадиях.
Соблюдение особой диеты, выписанной лечащим специалистом – это ключ к дополнительным годам, поэтому правильное питание и достаточное насыщение полезными напитками, придает сил для борьбы с заболеванием.
Еще один фактор, который напрямую влияет на длительность жизни – это продолжительность такого диагноза. Недуг, наблюдающийся десятилетиями, сложно поддается лечению и дает нагрузку на весь организм, сокращая продолжительность жизни.
Как умирают от цирроза печени?
Несмотря на положительный прогноз, при своевременном лечении, люди продолжают умирать от цирроза. Иногда это происходит в течение одного месяца, реже одного года, после обнаружения болезни. На последней стадии цирроза появляется печеночная кома. Мысленные процессы больного человека приходят в упадок и приостанавливаются. Меняется речь и общая координация движений.
Смерть от цирроза печени наступает, как следствие отека мозга, общей интоксикации организма и внутреннего кровотечения в организме.
Людям, страдающим от алкогольной зависимости, следует помнить, что печень – это один из главных органов в теле человека. Без ее функциональности, пропадет внутренняя фильтрация в организме.
Поэтому следует вовремя оглянуться и принять меры по спасению своей жизни.
Полезное видео
О том, как быстро восстановить печень на видео ниже:
Источник
Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]
Эпидемиология[править | править код]
Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]
Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000
В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.
Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].
Этиология[править | править код]
Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].
Патогенез[править | править код]
За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.
Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:
- Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
- Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
- Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
- Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов
При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.
Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.
Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.
Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.
Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.
Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:
- хронический негнойный деструктивный холангит
- дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
- рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
- крупноузловой цирроз с холестазом
Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].
Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].
Симптомы[править | править код]
Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.
Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.
Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.
Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.
Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».
В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.
Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].
Осложнения[править | править код]
- печёночная кома
- кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
- тромбоз в системе воротной вены
- гепаторенальный синдром
- формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
- инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис
Диагностика[править | править код]
Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.
Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.
Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.
Классификация[править | править код]
Морфологическая классификация[править | править код]
Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].
- мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
- крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
- неполная септальная форма
- смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма
Этиологическая классификация[править | править код]
Различают следующие формы цирроза[6]:
- вирусный
- алкогольный
- лекарственный
- вторичный билиарный
- врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
- застойный (недостаточность кровообращения)
- болезнь и синдром Бадда-Киари
- обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
- цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский
Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]
Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].
Параметр | Баллы | ||
---|---|---|---|
1 | 2 | 3 | |
Асцит | Нет | Мягкий, легко поддаётся лечению | Напряжённый, плохо поддаётся лечению |
Энцефалопатия | Нет | Лёгкая (I—II) | Тяжёлая (III—IV) |
Билирубин, мкмоль/л(мг%) | менее 34 (2,0) | 34—51 (2,0—3,0) | более 51 (3,0) |
Альбумин, г/л | более 35 | 28—35 | менее 28 |
ПТВ, (сек) или ПТИ (%) | 1—4 (более 60) | 4—6 (40—60) | более 6 (менее 40) |
Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9 — классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].
Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].
Система критериев SAPS[править | править код]
В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].
Критерии оценки по системе SAPS
Критерий | Баллы | |||||||
4 | 3 | 2 | 1 | 1 | 2 | 3 | 4 | |
Возраст, годы | ≤45 | 46-55 | 56-65 | 66-75 | >75 | |||
ЧСС в минуту | ≥180 | 140—179 | 110—139 | 70-109 | 55-69 | 40-54 | <40 | |
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст. | ≥190 | 150—189 | 80-149 | 55-79 | <55 | |||
Температура тела, ºС | ≥41 | 39,0-40,9 | 38,5-38,9 | 36,0-38,4 | 34,0-35,9 | 32,0-33,9 | 30,0-31,9 | <30 |
Частота дыхательных движений в минуту | ≥50 | 35-49 | 25-34 | 12-24 | 10-11 | 6-9 | ИВЛ или ППДВ | <6 |
Количество мочи, л/сут | ≥5,00 | 3,50-4,99 | 0,70-3,49 | 0,50-0,69 | 0,20-0,49 | <0,2 | ||
Мочевина крови, ммоль/л | ≥55 | 36 −54,9 | 29 −35,9 | 7,5 −28,9 | 3,5 −7,4 | <3,5 | ||
Гематокрит, % | ≥60,0 | 50,0-59,9 | 46,0-49,9 | 30,0-45,9 | 20,0-29,9 | <20,0 | ||
Количество лейкоцитов, ×109/л | ≥40 | 20,0-39,9 | 15,0-19,9 | 3,0-14,9 | 1,0-2,9 | <1 | ||
Глюкоза крови, ммоль/л | ≥44,4 | 27,8-44,3 | 13,9-27,7 | 3,9-13,8 | 2,8-3,8 | 1,6-2,7 | <1,6 | |
Калий крови, мэкв/л | ≥7,0 | 6,0-6,9 | 5,5-5,9 | 3,5-5,4 | 3,0-3,4 | 2,5-2,9 | <2,5 | |
Натрий крови, мэкв/л | ≥180 | 161—179 | 156—160 | 151—155 | 130—150 | 120—129 | 110—119 | <110 |
НСО3, мэкв/л | ≥40 | 30,0-39,9 | 20,0-29,9 | 10,0-19,9 | 5,0-9,9 | <5,0 | ||
Шкала Глазго, баллы | 13-15 | 10-12 | 7-9 | 4-6 | 3 |
ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.
Формулировка диагноза[править | править код]
Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3434 дня]
- Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
- Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)
Лечение[править | править код]
Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.
Профилактические мероприятия[править | править код]
- предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
- отказ от алкоголя
- защита от гепатотоксических препаратов
Диета[править | править код]
Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].
Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]
Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:
- увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
- разрешение внутрипечёночного холестаза
- усиление сокращения жёлчного пузыря
- омыление жиров и повышения активности липазы
- повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
- нормализация иммунного ответа
Гепатопротекторы[править | править код]
- Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].
Клеточная терапия[править | править код]
Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.
Цирроз печени у животных[править | править код]
Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].
Примечания[править | править код]
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
- ↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
- ↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
- ↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
- ↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
- ↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
- ↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
- ↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
- ↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
- ↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
- ↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
- ↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.
Литература[править | править код]
- Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
- Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
- Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
- Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.
Ссылки[править | править код]
- Б. Н. Левитан, А. В. Дедов / 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени Кафедра факультетской терапии Астраханской государственной медицинской академии
- Популярная статья о циррозе печени
- Система SAPS
Источник