Снижение тромбоцитов в крови при гепатите
Общий анализ крови при гепатите С входит в перечень обязательных исследований, так как является доступным, быстрым и показательным. Вирусы не способны к репликации вне клетки, поэтому инфекция проникает через клеточные мембраны внутрь, встраивая свой генетический материал в ядро инфицированного организм.
Форменные элементы имеют клеточную структуру и могут поражаться при вирусном процессе, поэтому правильно расшифрованный клинический анализ способствует первичной диагностике заболеваемости и контролю эффективной терапии.
Изменение ОАК при гепатите С типично для вирусного поражения, однако есть некоторые особенности в результатах, особенно в количественном анализе.
Может ли ОАК диагностировать вирус
Гемограмма не относится к скрининговым методам при гепатите С, поскольку не способна определить титр антител к HCV либо обнаружить генетический материал вируса.
Изменение показателей крови включает в себя достаточно составляющих, вариабельность которых поможет заподозрить заболевание и назначить более информативные анализы.
- Показатели красной крови (эритроциты, гемоглобин и цветовой показатель). Снижение количества эритроцитов и Hb при hcv свидетельствует о гемолитической анемии вследствие диффузных дистрофических изменений в печени. Поскольку орган не в полной мере выполняет функцию детоксикации, эритроциты погибают из-за циркуляции токсинов. Цветовой показатель в данном случае остается в норме. Снижение гемоглобина ниже 100 г/л является абсолютным противопоказанием к противовирусной терапии. Эритроцитоз при расшифровке может быть обусловлен гемохроматозом, ген которого распространен среди 10–15% больных хроническим гепатитом С.
- Показатели белой крови (лейкоциты и их фракции). В зависимости от стадии процесса, лейкоциты могут оставаться в норме или незначительно снижаться. При вирусном гепатите С клетками-мишенями являются лимфоциты и моноциты. Относительная лимфоцитоз, моноцитоз и нейтропения свидетельствует о хроническом вирусном процессе. При абсолютной лейкопении ниже 1,5 Г/л и нейтропении ниже 0,75 Г/л противопоказана противовирусная схема.
- Пластинки крови (тромбоциты). Снижение тромбоцитов определяет дисфункцию печени, поскольку факторы свертываемости, необходимые для гемостаза, выделяются органом в меньших количествах, поэтому увеличивается скорость разрушения тромбоцитов. Тромбоцитопения наблюдается при всех расстройствах печени, но при инфицировании HCV 1 генотипа определяется значительное снижение клеток. Число кровяных телец ниже 50 Г/л – противопоказание для проведения ПВТ.
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Высокая реакция оседания обусловлена инфекционно-воспалительным процессом, в данном случае протекающим в печени.
Таким образом, для заболеваемости вирусным гепатитом С характерен панцитопенический синдром со снижением количества всех форменных элементов.
Лейкоцитарная формула при гепатите С
Всегда ли повышены лейкоциты? Процентное соотношение фракций лейкоцитов (нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, лимфоцитов и моноцитов) описывает лейкоцитограмма. Лейкоцитарная формула при гепатите С в острой фазе характеризуется лейкоцитозом со сдвигом вправо (за счет лимфоцитоза).
При хроническом процессе количество лейкоцитов может оставаться в норме и быть сниженным за счет истощения запасов. Патологический процесс сопровождается абсолютной нейтропенией при относительном лимфоцитозе. Вирусная инфекция способствует быстрому разрушению нейтрофилов, на фоне такой картины крови процентное число лимфоцитов увеличивается.
Изменение показателей крови при лечении вируса
Противовирусный курс в процессе лечения изменяет клиническую картину крови. Повышение лимфоцитов при лечении гепатита Ц указывает на активную борьбу с заболеванием. Если упали показатели нейтрофилов при терапии, в процессе задействованы антитела к нейтрофилам, вырабатывающиеся при лечении интерферонами и рибавирином.
Снижение числа нейтрофилов в крови может способствовать развитию вторичного бактериального инфицирования за счет отсутствия иммунного ответа. Поэтому лечение противовирусными средствами должна осуществляться под строгим наблюдением динамики заболевания.
автор — Мадиничев В.А., врач-гепатолог
Источник
Одно из ведущих мест в структуре этиологических причин поражения печени занимает хронический гепатит С. Часто именно у пациентов с хроническим гепатитом С наблюдается тромбоцитопения.
Клиническое значение тромбоцитопении при хроническом гепатите С определяется повышенным риском развития кровотечений при проведении инвазивных диагностических и лечебных манипуляций (пункционная биопсия печени, эндоскопия, трансплантация печени). Даже при тромбоцитопении менее 50х103/мкл спонтанные кровотечения и кровоточивость встречаются крайне редко. Однако у пациентов со сформированным циррозом печени в исходе гепатита С риск кровотечений при тяжелой тромбоцитопении выше, чем у пациентов с небольшим уровнем фиброза. Уровень тромбоцитов оценивается врачом для решения вопроса о назначении интерферонотерапии.
Тромбоцитопения у пациентов с хроническим гепатитом С возникает вследствие нарушенной продукции и повышенного разрушения тромбоцитов. При гиперспленизме происходит избыточный распад тромбоцитов в гипертрофированной селезенке. Аутоиммунный процесс поломки тромбоцитов связан с образованием антитромбоцитарных антител, которые связывают поверхностные антигены тромбоцитов и образованные иммунные комплексы разрушаются в печени и селезенке. Нарушение выработки тромбоцитов вызвано подавлением костномозгового кроветворения вследствие прямого цитотоксического действия. Кроме того, печень является основным органом, в котором происходит синтез тромбопоэтина, который регулирует созревание и дифференцировку мегакариоцитов в тромбоциты в костном мозге. С развитием фиброза в печени снижается выработка тромбопоэтина. Также нарушается синтез тромбоцитов вследствие действия на процесс кроветворения интерферона-α — основного препарата, который в комбинации с рибавирином используется для лечения вирусного гепатита С. Снижение уровня тромбоцитов происходит у 20-30% пациентов, получающих комбинированную противовирусную терапию. Обычно тромбоциты снижаются на 10-50% от исходного уровня.
Пороговым безопасным исходным значением уровня тромбоцитов для комбинированной противовирусной терапии пегилированными интерферонами и рибавирином является уровень тромбоцитов более 90х103/мкл для Пег-интерферонов более 100х103/мкл. На практике такая выраженная исходная тромбоцитопения встречается преимущественно у пациентов с декомпенсированным циррозом печени (класс С по системе Чайлда-Таркотта-Пью), при котором нельзя проводить противовирусную терапию в связи с риском осложнений.
Инфузии тромбомассы не приводят к желаемому уровню тромбоцитов, имеют высокую стоимость, в связи с чем их введение не используется для подготовки пациентов к противовирусной терапии.
Около 3-6% пациентов требуется модификация терапии пегилированным интерфероном. В соответствии с инструкциями к лекарственным препаратам (Пег-интерферон-α 2а и Пег-интерферон-α 2b) рекомендуется снижение дозы интерферона до половины терапевтической, если число тромбоцитов менее 50х103/мкл и прекращение приема интерферона, если число тромбоцитов менее 25х10з/мкл. Есть данные о том, что такое снижение дозы сопровождается снижением вероятности излечения гепатита С.
Для коррекции начальной и интерферон-индуцированной тромбоцитопении у пациентов с гепатитом С для проведения противовирусной терапии Федеральным агентством по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов США одобрено применение фактора роста тромбоцитов — элтромбопага, который стимулирует пролиферацию и дифференцировку мегакариоцитов. Начальная дозировка элтромбопага — 25 мг перорально ежедневно, максимальная дозировка — 100 мг/сут. Рекомендуемый уровень тромбоцитов на фоне терапии элтромбопагом — (50-150)х10з/мкл. Прием препарата прекращается при прекращении противовирусной терапии.
ТРОМБОЗЫ СОСУДОВ ПЕЧЕНИ
Анатомия сосудов печени
Печень снабжается кровью из двух сосудов: венозного — воротной вены и артериального — печеночной артерии. Воротная (или портальная) вена несет кровь от селезенки, желудка, поджелудочной железы, кишечника. Печеночная артерия ответвляется от чревного ствола, который является одной из основных ветвей аорты. Эти сосуды входят в печень в области ее ворот, где оба сосуда дают ветви к левой и правой долям печени. Венозная кровь от печени оттекает по печеночным венам от левой и правой долей печени, печеночные вены впадают в нижнюю полую вену (рис. 11).
Тромбозы при декомпенсированных заболеваниях печени
У пациентов с декомпенсированным циррозом печени и гепатоцеллюлярной карциномой склонность к венозным тромбозам повышена по сравнению со здоровыми пациентами. Однако в структуре венозных тромбозов непосредственно сосудов печени (воротной вены и печеночных вен) цирроз печени занимает всего 5%, тогда как при гепатоцеллюлярной карциноме тромбоз вен печени происходит в 30% случаев.
Артериальные тромбозы для пациентов с циррозом печени не характерны. Исключение составляют пациенты с неалкогольной жировой болезнью печени, у которых высок риск артериальных тромбозов в рамках метаболического синдрома (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения). Тромбоз печеночной артерии может являться осложнением оперативных вмешательств на печени.
При декомпенсированных заболеваниях печени микроскопически часто выявляют тромбозы мелких сосудов печени. Микротромбозы паренхимы печени являются фактором, усугубляющим процесс фиброзирования путем местной ишемии.
Не разработаны эффективные рекомендации по ведению пациентов с тромбозами при декомпенсированных заболеваниях печени.
Тромбоз воротной вены
Тромбоз воротной вены возникает вследствие:
• инфекции;
• спленэктомии и других хирургических вмешательств;
• трансплантации печени;
• травмы печени;
• миелопролиферативных заболеваний;
• гепатоцеллюлярной карциномы, реже — цирроза печени;
• беременности, длительного приема оральных контрацептивов.
Клинически хронический тромбоз портальной вены сопровождается предпеченочной портальной гипертензией. Первым клиническим проявлением может быть кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка. Также частым симптомом является спленомегалия. При остром тромбозе портальная гипертензия резко нарастает и может осложниться ишемией кишечника, что сопровождается болью в животе, лихорадкой и кишечной непроходимостью. Печень имеет нормальные размеры, отсутствуют «малые печеночные стигмы»: «печеночные ладони», телеангиэктазии (кроме случаев тромбоза воротной вены на фоне цирроза печени). Асцит умеренный, появляется и исчезает по мере развития коллатерального кровообращения. Также вследствие развития коллатерального кровообращения быстро нарастает печеночная энцефалопатия.
Диагностику тромбоза воротной вены проводят с помощью ультразвукового исследования, которое выявляет в просвете воротной вены тромб, ультразвуковое исследование с допплером оценивает нарушение кровотока. Визуализацию тромба можно проводить с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии печени с контрастированием, также в воротах печени выявляется сеть расширенных мелких вен. Ангиография выявляет дефект наполнения воротной вены.
В результате гиперспленизма развиваются лейкопения и тромбоцитопения, анемия не развивается (если не происходит кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода). Функциональные печеночные пробы (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, γ-глютамилтранспептидаза, щелочная фосфатаза, билирубин, протромбиновый индекс, альбумин) обычно долго остаются в пределах нормы (кроме случаев тромбоза воротной вены на фоне заболевания печени). При выполнении коагулограммы повышены фибриноген и протромбиновый индекс.
При остром тромбозе портальной вены возможно проведение тромболизиса урокиназой, стрептокиназой в воротную вену или верхнюю брыжеечную артерию.
Всем пациентам должна проводиться антикоагулянтная терапия с целью предотвращения распространения тромбоза и, по возможности, восстановления кровотока в воротной вене. Раннее применение антикоагулянтов способствует реканализации воротной вены.
Антикоагулянтную терапию начинают с внутривенного введения нефракционированного гепарина в течение 2-3 нед под контролем АЧТВ.
Можно назначать НМГ (далтепарин, эноксапарин, надропарин), которые так же эффективны и более удобны в применении.
При стабилизации состояния пациента назначается непрямой антикоагулянт — антагонист витамина K — варфарин, доза которого подбирается индивидуально под строгим контролем и поддержанием МНО в пределах 2-3.
Нельзя начинать антикоагулянтную терапию у пациентов с хроническим тромбозом воротной вены, не проведя профилактику кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.
При циррозах печени с тромбозом портальной вены гепарин или варфарин могут оказать непредсказуемое действие. Ввиду высокого риска кровотечения эти препараты не назначаются у этой группы пациентов. Кроме того, контролировать их дозировку невозможно: АЧТВ у пациентов с циррозом печени зачастую удлиняется, МНО при развитии печеночной недостаточности повышено вследствие низкого синтеза протромбина.
При оперативном лечении имеется большой риск осложнений, в связи с этим хирургическое шунтирование воротной вены выполняется только при продолжающихся кровотечениях из вен пищевода и неэффективности консервативной терапии.
Прогноз определяется основным заболеванием.
Тромбоз печеночной артерии
Тромбоз печеночной артерии встречается крайне редко. Возможные причины тромбоза печеночной артерии:
• трансплантация печени;
• инфекционный эндокардит;
• травма;
• осложнение хирургических вмешательств на печени.
Диагноз редко ставится при жизни больного. Работ с описанием клинической картины тромбоза печеночной артерии очень мало. Боль в эпигастрии сопровождается шоковым состоянием, лихорадкой. В результате инфаркта печени быстро нарастает желтуха, повышаются трансаминазы, наблюдается лейкоцитоз. Резко снижается протромбиновый индекс, появляется кровоточивость. При тромбозе крупных ветвей печеночной артерии пациент погибает в течение нескольких суток. Легкое течение тромбоза печеночной артерии, сопровождающееся несильной болью в правом подреберье, может остаться недиагностированным и случайно выявляется при патологоанатомическом вскрытии.
Рутинные исследования показывают гипокоагуляцию. Изменения системы гемостаза, связанные с активацией свертывающих механизмов, можно выявить только с помощью специальных методик, например откалиброванной автоматической тромбинографии.
При ультразвуковом исследовании можно визуализировать гипоэхогенные инфарктные очаги. Также инфаркт печени можно выявить при компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии. Необходимо проведение печеночной артериографии.
Есть скудные данные о применении аспирина для профилактики тромбоза печеночной артерии.
Основной целью является терапия печеночной недостаточности.
Синдром Бадда-Киари
Синдром Бадда-Киари — это заболевание, характеризующееся нарушением оттока венозной крови от печени. Основная причина синдрома Бадда-Киари — тромбоз печеночных вен, а также печеночного отдела нижней полой вены.
Причинами синдрома Бадда-Киари могут служить:
• гематологические заболевания (истинная полицитемия, миело-пролиферативные заболевания, АФС);
• беременность;
• использование больших доз эстрогенов;
• гепатоцеллюлярная карцинома, редко — цирроз печени;
• метастатические поражения печени;
• инфекционные болезни печени (туберкулез, амебиаз, аспергиллез);
• саркоидоз печени.
Клинически синдром Бадда-Киари проявляется надпеченочной портальной гипертензией: гепатомегалией, диуретико-резистентным асцитом, позже присоединяются спленомегалия и варикозное расширение вен пищевода. Поэтому кровотечения из вен пищевода — редкое осложнение синдрома Бадда-Киари. Как правило, гепатомегалия и асцит появляются быстро. Характерен полицитоз, высокий уровень гемоглобина из-за перемещения жидкой части крови в брюшную полость. Быстро прогрессирует печеночная недостаточность, и вследствие этого пациенты погибают. При появлении отеков на ногах следует искать тромбоз нижней полой вены.
Обычно дифференциальная диагностика проводится с печеночной формой портальной гипертензии.
Специфических гематологических тестов не существует. Для диагностики используются допплеровское ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография и компьютерная томография с контрастированием, золотым стандартом диагностики является печеночная венография. Биопсия печени, использующаяся для дифференциальной диагностики и оценки стадии фиброза печени в случае длительного тромбоза, показывает венозный застой, атрофию печеночных клеток, редко — микротромбозы печеночных венул.
Медикаментозная терапия, направленная на лечение портальной гипертензии и отечно-асцитического синдрома, малоэффективна. Незначительный эффект показали антикоагулянтная (НМГ с переводом на варфарин) и тромболитическая терапия.
Основным методом лечения является хирургическое лечение — проводится портосистемное шунтирование. Некоторым пациентам выполняют трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование. Также проводится трансплантация печени.
Источник
Тромбоцитопения — это снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) в крови, в результате чего нарушается формирование кровяного тромба, возникает повышенная кровоточивость, затрудняется остановка кровотечений.
Для чего нужны тромбоциты?
Тромбоциты (кровяные пластинки) — один из трех видов форменных элементов крови (два других вида — лейкоциты и эритроциты). Их часто называют клетками крови, но на самом деле они не являются таковыми, а представляют собой отшнуровавшиеся фрагменты мегакариоцитов — особой разновидности гигантских клеток, которые находятся в красном костном мозге.
Некоторые факты о тромбоцитах:
- Два основных свойства кровяных пластинок — способность к прилипанию и склеиванию. За счет этого тромбоциты формируют пробку, которая перекрывает просвет сосуда при его повреждении.
- Кроме того, тромбоциты выделяют активные вещества, которые принимают участие в процессе свертывания крови и последующем разрушении тромба.
- Нормальные размеры кровяных пластинок — 1–4 микрометра.
- В среднем тромбоцит живет 8 суток.
Нормальное содержание тромбоцитов в крови — 150–300*109 на литр. Тромбоцитопенией называют состояние, при котором этот показатель меньше.
Как выявляют тромбоцитопению?
Для определения количества тромбоцитов назначают общий анализ крови. В зависимости от степени снижения содержания кровяных пластинок, врач может установить степень тяжести тромбоцитопении:
- умеренная тромбоцитопения — 100–180*109 на литр;
- резкая тромбоцитопения — 60–80*109 на литр;
- выраженная тромбоцитопения — 20–30*109 на литр.
Существует много причин тромбоцитопении. Их можно разделить на две большие группы: врожденные и приобретенные. Врожденные тромбоцитопении возникают в результате наследственных заболеваний, сопровождающихся нарушением кроветворения. При этом нередко изменяется не только количество, но и строение, функции кровяных пластинок.
Причины приобретенной тромбоцитопении: разведение крови (переливание растворов после большой кровопотери), скопление тромбоцитов в одном месте (например, в увеличенной селезенке), повышенное потребление кровяных пластинок при свертывании крови, разрушение в результате действия токсинов, иммунных реакций и воздействия других факторов.
Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием — это идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа, состояние, при котором организм вырабатывает антитела против собственных тромбоцитов. В остальных случаях тромбоцитопения является лишь одним из симптомов какого-либо другого заболевания.
Причины умеренной тромбоцитопении
- Систематическое злоупотребление алкоголем, алкоголизм. Алкоголь подавляет работу красного костного мозга и вызывает дефицит фолиевой кислоты, которая нужна для кроветворения.
- Беременность. Во время беременности в организме женщины возникает много причин для развития тромбоцитопении (гормональная перестройка, разжижение крови, повышенная потребность в витаминах, аллергические реакции и пр.).
- Заболевания печени. В печени синтезируются некоторые вещества, принимающие участие в свертывании крови. Когда их выработка уменьшается, развивается повышенная кровоточивость, организм потребляет повышенное количество тромбоцитов. Кроме того, кровяные пластинки скапливаются в увеличенной селезенке.
- Применение некоторых лекарств. К тромбоцитопении могут приводить мочегонные препараты, нитроглицерин, анальгин, гепарин, витамин K, резерпин, антибиотики, цитостатики (противоопухолевые препараты).
- ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Это состояние, при котором в мелких сосудах происходит свертывание крови и образование большого количества микротромбов — идет интенсивное расходование тромбоцитов и снижение их уровня в крови. ДВС-синдром может развиваться при различных патологиях, например, при инфекциях и интенсивных кровотечениях.
- Системная красная волчанка и системные васкулиты. Тромбоцитопения возникает в результате аутоиммунного процесса.
- Сердечная недостаточность. Состояние, при котором сердце не может полноценно обеспечить кровоснабжение органов. Иногда при этом кровь застаивается в селезенке — она увеличивается, и в ней скапливаются тромбоциты. Также тромбоциты расходуются в результате роста тромбов в сосудах, где происходит застой крови (в частности, в венах нижних конечностей).
- Лучевая терапия. Излучение, которое уничтожает опухолевые клетки, одновременно может повредить ткань красного костного мозга, в результате чего нарушается образование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
Причины резкой тромбоцитопении:
- Системная красная волчанка.
- Тяжелый ДВС-синдром.
- Острые лейкозы. При лейкозах в красном костном мозге возникают злокачественные клетки, которые постепенно размножаются и вытесняют нормальную кроветворную ткань. В итоге нарушается образование эритроцитов и тромбоцитов.
- Гемолитическая болезнь новорожденного. Развивается при несовместимости крови матери и плода (по группе крови AB0, резус-фактору). В организме матери вырабатываются антитела против крови ребенка.
Причины выраженной тромбоцитопении:
- Острая лучевая болезнь. В том числе может развиваться после чрезмерных доз лучевой терапии.
- Передозировка цитостатиков. Эти препараты применяются для лечения злокачественных опухолей и некоторых других заболеваний.
- Тяжелое течение острого лейкоза.
Симптомы тромбоцитопении зависят от основного заболевания. Общие признаки:
- беспричинное появление синяков на коже;
- медленная остановка кровотечения после порезов;
- частые носовые кровотечения;
- повышенная кровоточивость слизистой оболочки рта — в слюне появляются примеси крови;
- люди с тромбоцитопенией имеют повышенный риск кровотечений во внутренних органах, кровоизлияний в головной мозг.
При появлении этих симптомов нужно посетить врача и сдать общий анализ крови. Если в нем будут обнаружены изменения, то терапевт направит вас к гематологу для дальнейшего обследования. Умеренную и резкую тромбоцитопению зачастую можно лечить амбулаторно. Выраженная тромбоцитопения — опасное состояние, при котором больного немедленно помещают в палату интенсивной терапии. Тактика лечения определяется основным заболеванием, которое привело к снижению количества тромбоцитов.
Запись на консультацию круглосуточно
Тромбоцитопения при онкологических заболеваниях
Тромбоцитопения — распространенная проблема у онкологических больных. Чаще всего ее причиной становится химиотерапия. Вероятность развития тромбоцитопении зависит от типа химиопрепаратов, она наиболее высока при применении гемцитабина и препаратов платины (цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин и др.).
Механизмы развития тромбоцитопении различаются у разных химиопрепаратов:
- Алкилирующие агенты (к которым также относят препараты платины) оказывают влияние на стволовые клетки, дающие начало не только тромбоцитам, но и эритроцитам, лейкоцитам.
- Циклофосфамид влияет на более поздние клетки-предшественники мегакариоцитов — гигантски клеток с большим ядром, от которых отшнуровываются тромбоциты.
- Бортезомиб нарушает отшнуровывание тромбоцитов от мегакариоцитов.
- Некоторые лекарственные препараты способствуют апоптозу (гибели) тромбоцитов[1].
Лучевая терапия также способна приводить к миелосупрессии — подавлению функции красного костного мозга и снижению уровня разных видов кровяных телец, в том числе тромбоцитов. Риск данного осложнения высок при облучении области таза.
При химиолучевой терапии — когда одновременно применяется лучевая терапия и химиотерапия — риск тромбоцитопении еще более высок[2].
Некоторые виды онкологических заболеваний могут сами стать причиной тромбоцитопении. Например, при лимфоме и лейкемии опухолевые клетки поражают красный костный мозг и вытесняют его нормальную ткань. Редкие причины — поражение костей при раке простаты и молочной железы, злокачественные опухоли селезенки[3].
Когда у онкологического пациента снижается количество тромбоцитов в крови и повышается кровоточивость, врач должен учесть все возможные причины, в том числе вышеперечисленные в этой статье патологии, не связанные с онкологическим заболеванием, лучевой терапией и химиотерапией.
Как тромбоцитопения мешает лечению онкологических больных?
- При снижении уровня тромбоцитов ухудшается состояние пациента и возникают некоторые сложности с лечением:
- При снижении менее 100*109 на литр приходится с осторожностью проводить химиотерапию и лучевую терапию, так как тромбоцитопения может стать более серьезной, усиливается риск кровотечений.
- При снижении менее 50*109 на литр повышается риск серьезного кровотечения во время хирургического вмешательства.
- При снижении менее 10*109 на литр сильно повышается риск спонтанных кровотечений.
Как лечить тромбоцитопению у онкологических больных?
Стандартные методы борьбы с тромбоцитопенией при онкологических заболеваниях:
- Изменение программы терапии. Врач может изменить дозы препаратов, заменить их на другие, увеличить продолжительность перерывов между циклами химиотерапии, назначить вместо комбинации препаратов только один препарат.
- Переливание тромбоцитарной массы показано при снижении уровня тромбоцитов менее чем до 20*109/л, а если есть угроза сильного кровотечения, или пациенту предстоит курс химиотерапии — до 30*109/л и ниже.
Переливание тромбоцитарной массы приравнивается к хирургическому вмешательству. До, во время и после процедуры больного должен осмотреть врач-гемотрансфузиолог. В ходе переливания состояние пациента контролирует медицинская сестра. Тромбоцитарную массу вводят через одноразовую стерильную систему, либо через центральный венозный катетер или инфузионную порт-систему. Обычно переливают 1–2 дозы тромбоцитарной массы по 50–60 мл в течение 0,5–1 часа.
Как предотвратить кровотечения при тромбоцитопении: рекомендации для онкологического больного
- Пользуйтесь электрической бритвой, а не станком.
- Избегайте любых видов деятельности, во время которых вы можете получить травму.
- Используйте зубную щетку с мягкой щетиной.
- Если слизистая оболочка вашего рта кровоточит, прополощите рот несколько раз холодной водой.
- Нельзя сильно кашлять и сморкаться.
- Когда вы лежите, ваша голова должна находиться не ниже уровня сердца.
- Не используйте клизмы и ректальные свечи. Если вас беспокоят запоры, то перед применением слабительных нужно обязательно проконсультироваться с врачом.
- Нельзя принимать аспирин, ибупрофен, напроксен, препараты, снижающие свертываемость крови.
- Если началось носовое кровотечение, нужно сесть, наклонить голову вперед, поместить на нос кусочек льда или что-то холодное и зажать ноздри на 5 минут.
Запись на консультацию круглосуточно
Источники:
[1] Managing Thrombocytopenia Associated With Cancer Chemotherapy
[2] Low platelet count
[3] Low Platelet Count or Thrombocytopenia
Источник: www.euroonco.ru
Источник
