Спонтанное разрешение инфекции гепатита с
Гепатит С
Гепатит C — антропонозное вирусное воспалительное заболевание печени с парентеральным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного (постинъекционного) гепатита с преобладанием безжелтушных и склонное к хронизации форм.
Гепатит С называют «ласковым убийцей» из-за способности маскировать истинную причину под видом множества других заболеваний.
Этиология гепатита С
Парентеральный вирусный гепатит C вызывается РНК-содержащим вирусом с размером вириона 30-60 нм, относящимся к семейству Flaviviridae. Вирусные частицы HCV имеют оболочку, содержатся в крови в следовых количествах и ассоциированы с липопротеинами низкой плотности и антителами к белкам вируса гепатита С. Вирусы, выделенные из комплексов с липопротеинами и анти-HCV антителами, имеют диаметр 60-70 нм. При электронно-микроскопическом изучении на поверхности вириона выявлены хорошо выраженные выступы высотой 6-8 нм.
Эпидемиология и распространенность гепатита С
В мире более 200 миллионов являются носителями вируса гепатита С. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) приблизительно 2% населения России (около 2 млн. 974 тыс. чел.) заражены этим вирусом. В последующие десятилетия ожидается резкое увеличение количества инфицированных.
Хронический гепатит С может привести к серьезному и постоянному разрушению печени, такому как цирроз, рак, отказ печени, иногда впадение в кому или смерть, наступающая примерно для 20% инфицированных пациентов, оставленных без лечения.
Источником инфекции являются больные с активным гепатитом C и латентные больные — носители вируса. HCV-инфекция является инфекцией с парентеральным механизмом заражения — через инфицированную кровь и её компоненты. Инфицирование возможно при парентеральных манипуляциях, в том числе в медицинских учреждениях, включая оказание стоматологических услуг, через инъекционное оборудование, при акупунктуре, пирсинге, нанесении татуировок, при оказании ряда услуг в парикмахерских, однако при половых контактах вероятность заболеть гепатитом С гораздо меньше, чем гепатитом В, и сводится к минимальным показателям.
Патогенез гепатита С
От момента заражения до клинических проявлений проходит от 2-х до 26-и недель. В большинстве случаев никаких клинических проявлений болезни при первичном заражении не возникает и человек долгие годы не подозревает, что болен, но при этом является источником заражения.
Часто люди узнают о том, что они являются переносчиком вируса HCV при сдаче анализа крови в ходе обычного медицинского обследования или при попытке сдать кровь в качестве донора. Положительный результат на вирус HCV при тестировании не является хорошей новостью, но это ещё не конец. И, хотя у большинства людей HCV-инфекция не исчезнет, можно научиться жить с ней. Многие люди живут от 20 до 40 лет с вирусом HCV и не становятся серьезно больными.
Клиническая картина гепатита С
На ранних стадиях у гепатита С обычно нет резко выраженных симптомов и чаще всего диагноз ставят либо уже после серьезного нарушения работы печени, либо при проведении рутинных медицинских исследований. Переход от инфекции к циррозу может занять, в среднем, от 10 до 20 лет и более.
Признаки и симптомы гепатита С почти не выражены и полное развитие болезни может занять около 13 лет. Признаки печеночной недостаточности проявляются только когда наступает явный цирроз.
По сведениям Центра по контролю за заболеваниями, инкубационный период со времени контакта с вирусом до первых признаков болезни занимает от 1 до 6 месяцев. Симптомами вируса гепатита С являются усталость, повышение температуры, боль в суставах и мышцах. Есть и другие симптомы – тошнота, потеря аппетита, боль в верхней правой половине брюшной полости.
На последних стадиях болезни могут появиться признаки желтухи (пожелтение кожи и белков глаз) и/или потемнение мочи. Другие признаки гепатита С – повышение уровня альфа-фитопротеинов, расширение вен и капилляров, гипертония воротной вены, увеличение и кровотечение вен пищевода, гепатическая энцефалопатия, аномальный уровень криоглобулинов в крови и цирроз. Процесс перехода от инфекции к циррозу занимает около 20 лет. После этого периода ежегодно у 1–2% инфицированных развивается декомпенсация, которая может привести либо к асциту (брюшной опухоли), кровотечению пищевода или раку печени. В развитии цирроза факторами риска являются возраст, употребление алкоголя, ожирение и ВИЧ инфекция.
В случае острого начала болезни начальный период длится 2-3 недели, и как при гепатите В, сопровождается суставными болями, слабостью, расстройством пищеварения. В отличие от гепатита В, подъём температуры отмечается редко. Желтуха так же малохарактерна для гепатита C. Часто психическая депрессия и усталость является единственным проявлением хронических вирусных гепатитов ещё до постановки диагноза и одним из внепечёночных проявлений вирусного гепатита C.
Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени. Хроническое течение развивается примерно у 90 % взрослых больных и до 20 % — у детей.
Диагностика гепатита С
Диагностика острого гепатита С в большинстве таких случаев должна базироваться на наличии соответствующих данных эпидемического анамнеза за 1-4 месяца до впервые выявленных признаков гепатита С — анти-HCV, гиперферментемии, нарушении пигментного обмена. Критериями для постановки диагноза хронического гепатита С являются увеличение печени и селезенки, гиперферментемия и анти-HCV в крови сроком не менее 6 месяцев, при исключении других хронических заболеваний печени, согласно МКБ. Более точным является определение самого вируса гепатита С в организме. С этой целью проводят ПЦР диагностику, основанную на выявлении вирусной РНК в крови.
Лечение гепатита С
В настоящее время стандартом лечения вирусного гепатита С, принятым рядом стран, является комбинированная противовирусная терапия (ПВТ) препаратами интерферона альфа и рибавирина.
Интерферон — это белок, который образуется в организме и принимает участие в борьбе с вирусными инфекциями. Интенсивная выработка собственного интерферона, в частности, происходит при инфицировании вирусом гриппа. Повышение температуры тела, боли в мышцах, боли при движении глазных яблок, разбитость и т.д. При гриппе — это все так называемые «интерфероновые эффекты». Иммунная система человека выработкой интерферона не дает возможности вирусу гриппа длительно персистировать в организме. Вот почему не бывает «хронического гриппа».
Вирус гепатита С, вирус иммунодефицита человека и ряд других вирусов устроены таким образом, что при их внедрении иммунная система человека не в достаточной мере воспринимает их, активной выработки интерферона не происходит, и, как следствие, это заболевание изначально принимает характер хронического. Именно поэтому при лечении хронического гепатита С применяется искусственно созданный интерферон. Интерферон вводится только путем подкожных инъекций
Существуют интерфероны «короткого действия», которые нужно вводить ежедневно или через день. Кроме того в последние годы стал широко применяться так называемый пегилированный — специально измененный интерферон, который оказывает более длительный и более выраженный противовирусный эффект.
Выпускается два препарата пегилированного интерферона — ПЕГАСИС (пегинтерферон альфа-2A) компании Ф. Хоффманн-Ля Рош и ПЕГ-ИНТРОН (пегинтерферон альфа-2B) компании Шеринг Плау. После инъекции концентрация препарата остается высокой в течение 7 дней, поэтому эффективность пегилированных интерферонов в несколько раз превосходит противовирусное действие коротких интерферонов. Кроме того, они удобнее, так как препарат вводится один раз в неделю.
Клинические исследования показали, что добавление к интерферону рибавирина (комбинированная терапия) существенно повышает эффективность лечения. Поэтому в настоящее время для лечения гепатита С в основном применяется комбинированная терапия. Рибавирин выпускается в таблетках или капсулах, которые принимаются два раза в день. Сам по себе рибавирин не может уничтожить вирус.
Согласно этому стандарту ПВТ показана пациентам с постоянно повышенными уровнями АлАТ в сыворотке крови, при определении РНК вируса гепатита С и наличии выраженных гистологических изменений в печени больного.
Длительность терапии может составлять от 12 до 72 недель, в зависимости от генотипа вируса гепатита С, ответа на лечение, связанного во многом с индивидуальными особенностями пациента, которые определяются его геномом. В будущем в качестве приоритетной стратегии прогнозируется введение тройной терапии гепатита С.
Критерием эффективности лечения в настоящее время является стойкая биохимическая ремиссия (нормализация уровня АлАТ в течение длительного времени после ПВТ) и отсутствие виремии (неопределяемый уровень РНК через 6 месяцев и более после завершения лечения).
В настоящее время ведущими гепатологами России разработан «Протокол диагностики и лечения больных вирусными гепатитами В и С, являющийся руководством для практических врачей, осуществляющих ведение и лечение пациентов с острыми и хроническими вирусными заболеваниями печени, и подлежащий ежегодному уточнению и пересмотру.
Прогноз гепатита С
Сочетание гепатита C с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом. Лечение гепатита C комплексное и схоже с терапией при гепатите В. Эффективность стандартного лечения не превышает 50 %, поэтому активно ведутся разработки новых препаратов и схем лечения.
Запишитесь в лучшую клинику Вашего города!
Поделись статьей!
Еще статьи на эту тему
Теги: вирус, печень
Рубрика: Гастроэнтерология, Инфекционные болезни
Source: medpractik.ru
Источник
Âåðíóòüñÿ ê âîïðîñàì
Õðîíè÷åñêèé ãåïàòèò  õðîíè÷åñêîå íåêðîâîñïàëèòåëüíîå çàáîëåâàíèå ïå÷åíè òîé èëè èíîé ñòåïåíè âûðàæåííîñòè,
ðàçâèâàþùååñÿ ïðè èíôèöèðîâàíèè âèðóñîì ãåïàòèòà Â, äëÿùåìñÿ áîëåå 6 ìåñ.
Ñîãëàñíî ÌÊÁ-10 îí ðåãèñòðèðóåòñÿ ïîä êîäàìè:
- B 18.1 «Õðîíè÷åñêèé ãåïàòèò  áåç äåëüòà-àãåíòà».
- B 18.0 «Õðîíè÷åñêèé ãåïàòèò  ñ äåëüòà-àãåíòîì».
Ïðèáëèçèòåëüíî òðåòü íàñåëåíèÿ Çåìëè èìååò ìàðê¸ðû ïåðåíåñåííîé HBV-èíôåêöèè è îêîëî 350 ìëí ÷åëîâåê ìàðê¸ðû òåêóùåé õðîíè÷åñêîé
HBV-èíôåêöèè, õàðàêòåðèçóþùåéñÿ øèðîêèì ñïåêòðîì êëèíè÷åñêèõ âàðèàíòîâ è èñõîäîâ çàáîëåâàíèÿ îò íåàêòèâíîãî íîñèòåëüñòâà HBV ñ íèçêèì
óðîâíåì âèðåìèè äî õðîíè÷åñêîãî ãåïàòèòà  ñ âûðàæåííîé àêòèâíîñòüþ è âîçìîæíîñòüþ ïåðåõîäà â ÖÏ è ÃÖÊ.
Îò íåáëàãîïðèÿòíûõ èñõîäîâ õðîíè÷åñêîãî ãåïàòèòà  (öèððîçà è ÃÖÊ) åæåãîäíî â ìèðå ïîãèáàåò îêîëî 1 ìëí ÷åëîâåê. Êîíå÷íûå ñòàäèè
ïðîãðåññèðóþùåãî Õàÿâëÿþòñÿ ïðè÷èíîé 510% åæåãîäíî âûïîëíÿåìûõ òðàíñïëàíòàöèé ïå÷åíè.
Åñòåñòâåííîå òå÷åíèå õðîíè÷åñêîé HBV-èíôåêöèè
Èññëåäîâàíèÿ ïî äëèòåëüíîìó íàáëþäåíèþ åñòåñòâåííîãî òå÷åíèÿ õðîíè÷åñêîãî ãåïàòèòà  ïîêàçàëè, ÷òî ïîñëå óñòàíîâëåíèÿ äèàãíîçà
êóìóëÿòèâíàÿ ÷àñòîòà ðàçâèòèÿ ÖÏ â òå÷åíèå áëèæàéøèõ 5 ëåò ñîñòàâëÿåò îò 8 äî 20%, åãî äåêîìïåíñàöèè â ïîñëåäóþùèå 5 ëåò 20%, à
âåðîÿòíîñòü âûæèâàåìîñòè áîëüíîãî êîìïåíñèðîâàííûì öèððîçîì â òå÷åíèå 5 ëåò 8086%.
Ó ïàöèåíòîâ ñ äåêîìïåíñèðîâàííûì ÖÏ ïðîãíîç âûæèâàåìîñòè â òå÷åíèå 5 ëåò êðàéíå íåáëàãîïðèÿòåí (1435%). Åæåãîäíàÿ çàáîëåâàåìîñòü
ãåïàòîöåëëþëÿðíîé êàðöèíîìîé ó áîëüíûõ ñ óñòàíîâëåííûì äèàãíîçîì öèððîçà â èñõîäå Õàñîñòàâëÿåò 25% è ðàçëè÷àåòñÿ â ðÿäå
ãåîãðàôè÷åñêèõ ðåãèîíîâ.
Òå÷åíèå è èñõîäû çàáîëåâàíèÿ ïå÷åíè, âûçâàííîãî âèðóñîì ãåïàòèòà Â, âî ìíîãîì îïðåäåëåíû âçàèìîîòíîøåíèÿìè èììóííîé ñèñòåìû îðãàíèçìà
÷åëîâåêà è âèðóñà.  õîäå åñòåñòâåííîãî òå÷åíèÿ õðîíè÷åñêîé HBV-èíôåêöèè âûäåëÿþò íåñêîëüêî ôàç, íå îáÿçàòåëüíî ïîñëåäîâàòåëüíî
ñìåíÿþùèõ äðóã äðóãà. Ôàçû çàáîëåâàíèÿ õàðàêòåðèçóþòñÿ
- ïðèñóòñòâèåì èëè îòñóòñòâèåì â êðîâè áîëüíîãî HBeAg (HBe-ïîçèòèâíûé è HBe-íåãàòèâíûé âàðèàíòû ÕÃÂ),
- ñòåïåíüþ àêòèâíîñòè ÀëÀÒ è óðîâíåì âèðåìèè,
- ãèñòîëîãè÷åñêîé êàðòèíîé çàáîëåâàíèÿ
- ôàçà èììóííîé òîëåðàíòíîñòè,
- èììóíîàêòèâíàÿ ôàçà,
- ñîñòîÿíèå íåàêòèâíîãî íîñèòåëüñòâà
- ôàçà ðåàêòèâàöèè.
Ôàçà èììóííîé òîëåðàíòíîñòè, ðåãèñòðèðóåìàÿ, êàê ïðàâèëî, ó ìîëîäûõ, èíôèöèðîâàííûõ â äåòñòâå ëþäåé è äëÿùàÿñÿ â ñðåäíåì äî
2030-ëåòíåãî âîçðàñòà, ïåðåõîäèò â
èììóíîàêòèâíóþ ôàçó õðîíè÷åñêîãî HBe-ïîçèòèâíîãî ãåïàòèòà, êîòîðûé, â ñâîþ î÷åðåäü, ìîæåò ðàçâèâàòüñÿ ïî òðåì ñöåíàðèÿì.
- Ïåðâûé ñïîíòàííàÿ ñåðîêîíâåðñèÿ, ðåãèñòðèðóåìàÿ ó 2550% ïàöèåíòîâ â âîçðàñòå äî 40 ëåò, è ïåðåõîä òå÷åíèÿ çàáîëåâàíèÿ â ôàçó
íåàêòèâíîãî íîñèòåëüñòâà HBsAg. - Âòîðîé ïðîäîëæàþùååñÿ òå÷åíèå õðîíè÷åñêîãî HBe-ïîçèòèâíîãî ãåïàòèòà  ñ âûñîêèì ðèñêîì ðàçâèòèÿ ÖÏ.
- Òðåòèé òðàíñôîðìàöèÿ HBe-ïîçèòèâíîãî ãåïàòèòà â HBe-íåãàòèâíûé õðîíè÷åñêèé ãåïàòèò âñëåäñòâèå ðàçâèòèÿ ìóòàöèé â çîíå core
HBV, ïîñëåäóþùåãî ïðåêðàùåíèÿ ïðîäóêöèè «êëàññè÷åñêîãî HBeAg», ïîñòåïåííîãî óâåëè÷åíèÿ â ïîïóëÿöèè ìóòàíòíûõ ôîðì HBV ñ äàëüíåéøèì
ïîëíûì ïðåîáëàäàíèåì äàííîãî âàðèàíòà âèðóñà.
Ïðè äèíàìè÷åñêîì òåñòèðîâàíèè óðîâåíü âèðåìèè êîëåáëåòñÿ â ïðåäåëàõ 1041010 êîïèé/ìë (200 ÌÅ/ìë 200 000
ÌÅ/ìë), â ïå÷åíè ïðîäîëæàåòñÿ àêòèâíûé âîñïàëèòåëüíûé ïðîöåññ.
Ñîîòâåòñòâåííî ôàçàì òå÷åíèÿ õðîíè÷åñêîé HBV-èíôåêöèè äèàãíîç ó ïàöèåíòà ôîðìóëèðóåòñÿ â êîíêðåòíûé ìîìåíò âðåìåíè, îäíàêî íåîáõîäèìî
ó÷èòûâàòü, ÷òî îäíà ôàçà çàáîëåâàíèÿ ìîæåò ïåðåõîäèòü â äðóãóþ.
 òå÷åíèè Õàâîçìîæíî êàê ñïîíòàííîå, òàê è îáóñëîâëåííîå ëå÷åíèåì ïðåêðàùåíèå ïðîäóêöèè HBeAg è âñëåä çà ýòèì ñòîéêî ðåãèñòðèðóåìîå
íàëè÷èå àíòèòåë ê HBeAg (àíòè-HBe), ÷òî äèàãíîñòèðóåòñÿ êàê «ñåðîêîíâåðñèÿ ïî HBeAg».
Ñïîíòàííàÿ èëè îáóñëîâëåííàÿ ëå÷åíèåì ñåðîêîíâåðñèÿ ïî HBeAg îáû÷íî ïðèâîäèò:
- ê ñíèæåíèþ óðîâíÿ ÄÍÊ HBV äî ìèíèìàëüíûõ çíà÷åíèé èëè äàæå äî íåîïðåäåëÿåìîãî óðîâíÿ (<60 ÌÅ/ìë èëè <300 êîïèé/ìë) êàê ó ëèö,
íàõîäèâøèõñÿ â èììóíîòîëåðàíòíîé ôàçå, òàê è ó áîëüíûõ ÕÃÂ; - ê íîðìàëèçàöèè àêòèâíîñòè ÀëÀÒ è ÀñÀÒ;
- ê çíà÷èòåëüíîìó óëó÷øåíèþ ïîêàçàòåëåé ãèñòîëîãèè òêàíè ïå÷åíè (åñëè ïàöèåíò íàõîäèëñÿ â èììóíîàêòèâíîé ôàçå HBe-ïîçèòèâíîãî
ãåïàòèòà Â).
Ñïîíòàííîå ïðåêðàùåíèå àêòèâíîé ðåïëèêàöèè âèðóñà, ñîïðîâîæäàþùååñÿ ñåðîêîíâåðñèåé ïî HBeAg, ïðîèñõîäèò ñ ÷àñòîòîé 520% â ãîä,
ïðåèìóùåñòâåííî ó ëþäåé äî 30 ëåò. Ñî÷åòàíèå äâóõ ôàêòîðîâ (óìåíüøåíèå âèðóñíîé íàãðóçêè äî íåîïðåäåëÿåìîãî óðîâíÿ, à òàêæå ñíèæåíèå
àêòèâíîñòè ãåïàòèòà äî ìèíèìàëüíîé) ïîçâîëÿåò ñ÷èòàòü ïàöèåíòà íåàêòèâíûì íîñèòåëåì HBsAg.
Èñ÷åçíîâåíèå HBsAg è ñåðîêîíâåðñèÿ ñ íàëè÷èåì àíòè-HBs â êðîâè ìîæåò ïðîèñõîäèòü ñïîíòàííî â 13% ñëó÷àåâ â ãîä, êàê ïðàâèëî, ïîñëå
íåñêîëüêèõ ëåò ïîñòîÿííî îòðèöàòåëüíîãî òåñòà íà íàëè÷èå ÄÍÊ HBV â êðîâè.
Ïîä âîçäåéñòâèåì èììóíîñóïðåññèè ïàöèåíò èç ñòàòóñà íåàêòèâíîãî íîñèòåëüñòâà ìîæåò ïåðåéòè â ôàçó ðåàêòèâàöèè HBV-èíôåêöèè è â
ýòîì ñëó÷àå âíîâü áóäåò äèàãíîñòèðîâàí õðîíè÷åñêèé HBe-íåãàòèâíûé ãåïàòèò  ñ âûñîêèì óðîâíåì âèðåìèè, ïîâûøåííîé àêòèâíîñòüþ ÀëÀÒ è
ãèñòîëîãè÷åñêè ïîäòâåðæäåííûì àêòèâíûì ãåïàòèòîì.  îòäåëüíûõ ñëó÷àÿõ âîçìîæíà ðåâåðñèÿ àíòè-HBe/HBeAg è äèàãíîç ó áîëüíîãî áóäåò âíîâü
ôîðìóëèðîâàòüñÿ êàê HBe-ïîçèòèâíûé ãåïàòèò Â.
 òàáë. 4 ïðåäñòàâëåíû îïîðíûå ëàáîðàòîðíûå è ìîðôîëîãè÷åñêèå õàðàêòåðèñòèêè, ïîçâîëÿþùèå äèàãíîñòèðîâàòü ôàçó òå÷åíèÿ õðîíè÷åñêîé
HBVèíôåêöèè è âàðèàíò õðîíè÷åñêîãî ãåïàòèòà Â.
Òàáëèöà 4 Ëàáîðàòîðíûå ïîêàçàòåëè è ìîðôîëîãè÷åñêàÿ õàðàêòåðèñòèêà õðîíè÷åñêîé HBV-èíôåêöèè â çàâèñèìîñòè îò ôàçû òå÷åíèÿ
çàáîëåâàíèÿ è HBe-ñòàòóñà ïàöèåíòà
Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà õðîíè÷åñêîãî ãåïàòèòà Â
Ñêðèíèíãîâûì ìàðê¸ðîì òåêóùåé èíôåêöèè, âûçâàííîé âèðóñîì ãåïàòèòà Â, ÿâëÿåòñÿ ïîâåðõíîñòíûé àíòèãåí âèðóñà (HBsAg). Äëÿ åãî
âûÿâëåíèÿ â ñûâîðîòêå êðîâè ïðèìåíÿþò òåñò-ñèñòåìû íà îñíîâå èììóíîôåðìåíòíîãî èëè èììóíîôëþîðåñöåíòíîãî àíàëèçà (ÈÔÀ), èìåþùèå
ðåãèñòðàöèîííûå óäîñòîâåðåíèÿ Ðîñçäðàâíàäçîðà. Ê èñïîëüçîâàíèþ ðåêîìåíäóþòñÿ òåñò-ñèñòåìû, èìåþùèå àíàëèòè÷åñêóþ ÷óâñòâèòåëüíîñòü íå
íèæå 0,1 íã/ìë.
Äðóãèå àíòèãåíû HBV è àíòèòåëà ê íèì îïðåäåëÿþò ìåòîäîì ÈÔÀ.
Ðàçðàáîòàíû è âíåäðåíû â êëèíè÷åñêóþ ïðàêòèêó íàäåæíûå ìîëåêóëÿðíî-áèîëîãè÷åñêèå ìåòîäû, â ÷àñòíîñòè — ìåòîä ïîëèìåðàçíîé öåïíîé ðåàêöèè (ÏÖÐ),
ïîçâîëÿþùàÿ âûÿâèòü ÄÍÊ HBV â êðîâè, òêàíè ïå÷åíè è äðóãèõ òêàíÿõ îðãàíèçìà.
Íàëè÷èå ÄÍÊ âèðóñà ãåïàòèòà  â ñûâîðîòêå êðîâè, ëèìôîöèòàõ, êëåòêàõ ïå÷åíè óêàçûâàåò íà ðåïëèêàöèþ HBV, ÿâëÿÿñü èíîãäà åäèíñòâåííûì
ìàðê¸ðîì â ñëó÷àå åå îñîáîé ôîðìû ñêðûòîé HBV-èíôåêöèè.
Èíäèêàöèÿ ÄÍÊ HBV ïîçâîëÿåò òàêæå äèàãíîñòèðîâàòü ãåïàòèò, âûçâàííûé ìóòàíòíûìè øòàììàìè HBV, ïðè êîòîðûõ íå îáíàðóæèâàþòñÿ äðóãèå
ìàðê¸ðû ÍÂå-àíòèãåí, HBs-àíòèãåí è ò. ä.
Èññëåäîâàíèå êðîâè íà âûÿâëåíèå àíòèãåíîâ è àíòèòåë â ñî÷åòàíèè ñ ìîëåêóëÿðíî-ãåíåòè÷åñêèìè ìåòîäàìè â äèíàìèêå áîëåçíè ïîçâîëÿåò íå
òîëüêî êîíñòàòèðîâàòü íàëè÷èå ÍÂV-èíôåêöèè, íî è
- äèôôåðåíöèðîâàòü îñòðóþ èíôåêöèþ (HBsAg â ñî÷åòàíèè ñ àíòè-ÍÂñ IgM) îò õðîíè÷åñêîé
(HBsAg â ñî÷åòàíèè ñ àíòè-ÍÂñ IgG), - ñóäèòü î âûçäîðîâëåíèè è ñôîðìèðîâàâøåìñÿ ïðîòåêòèâíîì èììóíèòåòå (àíòè-HBs áîëåå 10 ME/ë),
- ðåãèñòðèðîâàòü ñåðîêîíâåðñèþ (HBeAg/àíòè-HBe),
- âûÿâèòü âèðåìèþ (íàëè÷èå ÄÍÊ HBV â êðîâè) è îöåíèòü åå êîëè÷åñòâåííûì ìåòîäîì,
- îïðåäåëèòü
ôîðìó õðîíè÷åñêîãî ãåïàòèòà  (ÍÂå-íåãàòèâíûé èëè ÍÂå-ïîçèòèâíûé), - ñóäèòü îá ýôôåêòèâíîñòè ïðîâîäèìîé òåðàïèè.
Ñòàíäàðòèçàöèÿ êîëè÷åñòâåííûõ ìåòîäîâ îïðåäåëåíèÿ ÄÍÊ HBV â ñûâîðîòêå êðîâè ïðèâåëà ê ïîÿâëåíèþ Ìåæäóíàðîäíûõ åäèíèö (ÌÅ). ÌÅ
íå îòðàæàþò èñòèííîãî êîëè÷åñòâà âèðóñíûõ ÷àñòèö (êîïèé ÄÍÊ) â îáðàçöå ïëàçìû êðîâè; â çàâèñèìîñòè îò èñïîëüçóåìîé òåñò-ñèñòåìû 1 ÌÅ/ìë
ñîîòâåòñòâóåò ðàçëè÷íîìó ñîäåðæàíèþ âèðóñíûõ ÷àñòèö (27 êîïèé/ìë).
Åñëè ñîîòíîøåíèå êîïèè/ÌÅ äëÿ òåñò-ñèñòåìû íå îïðåäåëåíî, äëÿ îðèåíòèðîâî÷íîãî ïåðåñ÷åòà ïðèíÿòî èñïîëüçîâàòü óñðåäíåííûé
êîýôôèöèåíò, ðàâíûé 5 (1 ÌÅ = 5 êîïèé âèðóñíîé ÄÍÊ). Òàêèì îáðàçîì, 100 000 êîïèé/ìë (105 êîïèé/ìë) ðàâíÿþòñÿ ïðèáëèçèòåëüíî
20 000 ÌÅ/ìë (2õ104 ÌÅ/ìë).
Íà ñîâðåìåííîì ýòàïå äëÿ âûÿâëåíèÿ ÄÍÊ HBV â êðîâè íàèáîëåå ïåðñïåêòèâíûì ÿâëÿåòñÿ èñïîëüçîâàíèå òåñò-ñèñòåì íà îñíîâå ÏÖÐ ñ äåòåêöèåé ñèãíàëà â ðåæèìå ðåàëüíîãî âðåìåíè (Real-time PCR). Òàêèå òåñò-ñèñòåìû, êàê ïðàâèëî, îáëàäàþò îïòèìàëüíûìè àíàëèòè÷åñêèìè
õàðàêòåðèñòèêàìè: íàèáîëåå øèðîêèì ëèíåéíûì äèàïàçîíîì èçìåðåíèé (äëÿ êîëè÷åñòâåííîé îöåíêè âèðóñíîé íàãðóçêè) îò 10100 ÌÅ/ìë äî 1081010
ÌÅ/ìë, âûñîêîé àíàëèòè÷åñêîé ÷óâñòâèòåëüíîñòüþ (10100 ÌÅ/ìë) è ñïåöèôè÷íîñòüþ.
Ìîðôîëîãè÷åñêàÿ (ãèñòîëîãè÷åñêàÿ) äèàãíîñòèêà õðîíè÷åñêîãî ãåïàòèòà Â
Ïóíêöèîííàÿ áèîïñèÿ ïå÷åíè (ÏÁÏ)
Ïîêàçàíèåì ê ÏÁÏ ó áîëüíîãî õðîíè÷åñêèì ãåïàòèòîì  ñëóæèò îïðåäåëÿåìûé óðîâåíü âèðåìèè HBV, íàëè÷èå
â êðîâè ÐÍÊ HDV (Õàñ äåëüòà-àãåíòîì) è ÐÍÊ HCV (õðîíè÷åñêèé ìèêñòãåïàòèò:  + Ñ èëè  + Ñ + D). Áèîïñèÿ ïðîâîäèòñÿ äëÿ óòî÷íåíèÿ
äèàãíîçà (ñòåïåíè àêòèâíîñòè ãåïàòèòà è ñòàäèè ôèáðîçà), îïðåäåëåíèÿ ïîêàçàíèé ê ëå÷åíèþ.
Àêòèâíîñòü âîñïàëèòåëüíîãî ïðîöåññà è âûðàæåííîñòü ôèáðîçà äâå îñíîâíûå ãèñòîëîãè÷åñêèå õàðàêòåðèñòèêè, êîòîðûå ó÷èòûâàþòñÿ ïðè
ïðèíÿòèè ðåøåíèÿ î íåîáõîäèìîñòè ïðîòèâîâèðóñíîãî ëå÷åíèÿ ó áîëüíîãî ÕÃÂ.
Ñ òî÷êè çðåíèÿ ìîðôîëîãèè «íåàêòèâíîå íîñèòåëüñòâî HBsAg» ìîæíî îïðåäåëèòü êàê ïåðñèñòèðóþùóþ HBV-èíôåêöèþ ñ ìèíèìàëüíî
âûðàæåííûì âîñïàëèòåëüíî-íåêðîòè÷åñêèì ïðîöåññîì â ïå÷åíè è îòñóòñòâèåì ôèáðîçà, «õðîíè÷åñêèé ãåïàòèò» êàê íåêðîâîñïàëèòåëüíûé
ïðîöåññ âûøå ìèíèìàëüíîé àêòèâíîñòè ñ ôîðìèðîâàíèåì òîé èëè èíîé ñòàäèè ôèáðîçà è «öèððîç ïå÷åíè» êàê 4-þ ñòàäèþ ôèáðîçà.
È
ñòåïåíü àêòèâíîñòè, è ñòàäèÿ ãåïàòèòà èññëåäóþòñÿ ïî òðåì îñíîâíûì ñèñòåìàì ïîëóêîëè÷åñòâåííîé îöåíêè METAVIR, Knodell, Ishak (òàáë. 5
è 6)..
Òàáëèöà 5 Ìîðôîëîãè÷åñêàÿ äèàãíîñòèêà ñòåïåíè íåêðîâîñïàëèòåëüíîé àêòèâíîñòè ãåïàòèòà
*Ïîêàçàíèå ê ëå÷åíèþ ïðè ÕÃÂ.
Òàáëèöà 6 Ìîðôîëîãè÷åñêàÿ äèàãíîñòèêà ñòàäèè ôèáðîçà òêàíè ïå÷åíè
* Ïîêàçàíèå ê ëå÷åíèþ ïðè .
** Ïîêàçàíèå ê ëå÷åíèþ ïðè Õàèëè ÕÃÑ.
Ïðè îòñóòñòâèè âîçìîæíîñòè âûïîëíåíèÿ ÏÁÏ òî÷íûé äèàãíîç è ïîêàçàíèÿ ê íàçíà÷åíèþ ñïåöèôè÷åñêîé òåðàïèè óñòàíàâëèâàþòñÿ ñ ó÷åòîì
äàííûõ êîìïëåêñíîãî êëèíèêî-ëàáîðàòîðíîãî è èíñòðóìåíòàëüíîãî îáñëåäîâàíèÿ óðîâíÿ àêòèâíîñòè ÀëÀÒ, êîëè÷åñòâà òðîìáîöèòîâ êðîâè,
ïîêàçàòåëåé áåëêîâîãî ñïåêòðà, ÓÇÈ ïå÷åíè, ðåçóëüòàòîâ íåèíâàçèâíûõ ìåòîäîâ èññëåäîâàíèÿ ôèáðîçà, à òàêæå óðîâíÿ ÄÍÊ HBV â êðîâè (óðîâíÿ
âèðóñíîé íàãðóçêè).
Äèàãíîñòè÷åñêèå êðèòåðèè ðàçëè÷íûõ ôîðì õðîíè÷åñêîé HBV-èíôåêöèè
Ê äèàãíîñòè÷åñêèì êðèòåðèÿì îòíîñÿò.
- áèîõèìè÷åñêèå ïîêàçàòåëè êðîâè (óðîâåíü àêòèâíîñòè ÀëÀÒ, ÀñÀÒ è äð.);
- ðåçóëüòàòû îïðåäåëåíèÿ ÄÍÊ HBV â êðîâè (ñ ïîìîùüþ ÏÖÐ êà÷åñòâåííûì è êîëè÷åñòâåííûì ìåòîäîì);
- ðåçóëüòàòû ìîðôîëîãè÷åñêîãî èññëåäîâàíèÿ áèîïòàòà ïå÷åíè.
Áåññèìïòîìíîå íîñèòåëüñòâî HBsAg:
- ïåðñèñòåíöèÿ HBsAg â òå÷åíèå 6 ìåñ è áîëåå ïðè îòñóòñòâèè ñåðîëîãè÷åñêèõ ìàðê¸ðîâ ðåïëèêàöèè HBV â êðîâè (HBeAg, àíòè-HBcore
IgM), íîðìàëüíûå ïîêàçàòåëè ÀëÀÒ è ÀñÀÒ. - îòñóòñòâèå ãèñòîëîãè÷åñêèõ èçìåíåíèé â ïå÷åíè èëè êàðòèíà õðîíè÷åñêîãî ãåïàòèòà ñ ìèíèìàëüíîé íåêðîâîñïàëèòåëüíîé àêòèâíîñòüþ
èíäåêñ ãèñòîëîãè÷åñêîé àêòèâíîñòè
(ÈÃÀ) 03. - íåîïðåäåëÿåìûé óðîâåíü ÄÍÊ HBV â êðîâè (êà÷åñòâåííûé àíàëèç ÏÖÐ).
Õðîíè÷åñêèé ãåïàòèò Â:
- óðîâåíü ÀëÀÒ áîëüøå íîðìû èëè âîëíîîáðàçíî ïîâûøåííûé;
- âèðóñíàÿ íàãðóçêà îò 104 êîïèé/ìë (2000 ÌÅ/ìë) è âûøå;
- ìîôîëîãè÷åñêèå èçìåíåíèÿ â ïå÷åíè (ÈÃÀ ðàâåí 4 è áîëåå áàëëàì ïî Knodell).
Öèððîç ïå÷åíè â èñõîäå ÕÃÂ:
- ïðèçíàêè ïîðòàëüíîé ãèïåðòåíçèè, ÷òî ïîäòâåðæäåíî äàííûìè óëüòðàçâóêîâîãî èññëåäîâàíèÿ (ÓÇÈ) ðàñøèðåíèå ïîðòàëüíîé èëè
ñåëåçåíî÷íîé âåíû è ýçîôàãîãàñòðîäóîäåíîñêîïèè (ÝÃÄÑ) âàðèêîçíîå ðàñøèðåíèå âåí ïèùåâîäà (ÂÐÂÏ); - êëèíèêî-ëàáîðàòîðíûå ñèìïòîìû (âíåïå÷åíî÷íûå çíàêè, àñöèò, òðîìáîöèòîïåíèÿ, êîýôôèöèåíò äå Ðèòèñà (ÀñÀÒ/ÀëÀÒ) > 1 è ò. ä.);
- ìîðôîëîãè÷åñêàÿ õàðàêòåðèñòèêà áèîïòàòà ïå÷åíè (ôèáðîç 4-é ñòàäèè).
Ëàáîðàòîðíûé è èíñòðóìåíòàëüíûé ìîíèòîðèíã
Íåàêòèâíûå íîñèòåëè HBsAg
Íåàêòèâíûå íîñèòåëè HBsAg íå íóæäàþòñÿ â ïðîòèâîâèðóñíîé òåðàïèè âñëåäñòâèå ìèíèìàëüíîãî ïîðàæåíèÿ ïå÷åíè. Öåëüþ ëàáîðàòîðíîãî
ìîíèòîðèíãà ÿâëÿþòñÿ êîíòðîëü çà óðîâíåì âèðåìèè, àêòèâíîñòüþ ÀëÀÒ è ñêðèíèíã íà íàëè÷èå ìàðê¸ðîâ îïóõîëåâîãî ðîñòà
(àëüôà-ôåòîïðîòåèíà), ÷òî ïîçâîëÿåò êîíòðîëèðîâàòü òå÷åíèå õðîíè÷åñêîé HBV-èíôåêöèè.
Õðîíè÷åñêèé ãåïàòèò Â
Áîëüíûå Õàíóæäàþòñÿ â ïðîòèâîâèðóñíîé òåðàïèè ïðè îïðåäåëåííîì ñî÷åòàíèè ëàáîðàòîðíûõ ïîêàçàòåëåé è ðåçóëüòàòîâ ìîðôîëîãè÷åñêîãî
èññëåäîâàíèÿ áèîïòàòà ïå÷åíè. Öåëüþ ìîíèòîðèíãà ëàáîðàòîðíûõ ïîêàçàòåëåé è ðåçóëüòàòîâ èíñòðóìåíòàëüíîãî îáñëåäîâàíèÿ ÿâëÿþòñÿ âûÿâëåíèå
ñðåäè áîëüíûõ ãåïàòèòîì  êàíäèäàòîâ äëÿ ëå÷åíèÿ è îöåíêà ýôôåêòèâíîñòè è áåçîïàñíîñòè ïîñëåäíåãî, åñëè îíî íàçíà÷åíî.
Öèððîç ïå÷åíè â èñõîäå õðîíè÷åñêîãî ãåïàòèòà Â
Âñå áîëüíûå öèððîçîì â èñõîäå Õàíóæäàþòñÿ â ïðîòèâîâèðóñíîé òåðàïèè, à ïðè íàëè÷èè äåêîìïåíñèðîâàííîãî ÖÏ â òðàíñïëàíòàöèè
ïå÷åíè. Öåëüþ ìîíèòîðèíãà ëàáîðàòîðíûõ ïîêàçàòåëåé è ðåçóëüòàòîâ èíñòðóìåíòàëüíîãî îáñëåäîâàíèÿ ÿâëÿþòñÿ îöåíêà ýôôåêòèâíîñòè ëå÷åíèÿ,
âûÿâëåíèå êàíäèäàòîâ äëÿ òðàíñïëàíòàöèè ïå÷åíè, ñêðèíèíã ÃÖÊ. Ðåêîìåíäóåìûå äèàãíîñòè÷åñêèå òåñòû è êðàòíîñòü îáñëåäîâàíèÿ ïàöèåíòîâ ñ
õðîíè÷åñêîé èíôåêöèåé âèðóñîì ãåïàòèòà  ïðèâåäåíû â òàáë. 7.
Òàáëèöà 7 Òåñòû è êðàòíîñòü âûïîëíåíèÿ èññëåäîâàíèé ó áîëüíûõ ñ õðîíè÷åñêîé èíôåêöèåé âèðóñîì ãåïàòèòà Â
Ëàáîðàòîðíûé ìîíèòîðèíã ó îñîáûõ ãðóïï ïàöèåíòîâ ñ íàëè÷èåì õðîíè÷åñêîé HBVèíôåêöèè
Ïðè âåäåíèè áîëüíûõ õðîíè÷åñêèì ãåïàòèòîì  ñ äåëüòà-àãåíòîì öåëüþ ìîíèòîðèíãà ëàáîðàòîðíûõ ïîêàçàòåëåé ÿâëÿþòñÿ âûÿâëåíèå ïîêàçàíèé
ê ëå÷åíèþ (íàëè÷èå ÐÍÊ HDV â êðîâè), îöåíêà ýôôåêòèâíîñòè è áåçîïàñíîñòè ïðîòèâîâèðóñíîé òåðàïèè, ñêðèíèíã ÃÖÊ. Ïðè âåäåíèè áîëüíûõ
õðîíè÷åñêèì ãåïàòèòîì  ñ íàëè÷èåì ìàðê¸ðîâ HCV-èíôåêöèè èëè õðîíè÷åñêèì ãåïàòèòîì  ñ äåëüòà-àãåíòîì ìîíèòîðèíã ïðîâîäèëñÿ ñ öåëüþ
îïðåäåëåíèÿ ïîêàçàíèé ê ëå÷åíèþ (íàëè÷èå â êðîâè ÐÍÊ HDV, ÐÍÊ HCV) è îöåíêè ýôôåêòèâíîñòè è áåçîïàñíîñòè ïðîòèâîâèðóñíîé òåðàïèè.
Ðåêîìåíäóåìûå äèàãíîñòè÷åñêèå òåñòû è êðàòíîñòü ëàáîðàòîðíîãî è èíñòðóìåíòàëüíîãî îáñëåäîâàíèÿ áîëüíûõ õðîíè÷åñêèì ãåïàòèòîì  ñ
äåëüòà-àãåíòîì è áîëüíûõ õðîíè÷åñêèì ãåïàòèòîì ñìåøàííîé ýòèîëîãèè ( + Ñ èëè  + Ñ + D) ïðèâåäåíû â òàáë. 8.
Òàáëèöà 8 Òåñòû è êðàòíîñòü âûïîëíåíèÿ èññëåäîâàíèé ó áîëüíûõ ÕÃÂ ñ äåëüòà-àãåíòàìè è ïðè ñìåøàííîé ýòèîëîãèè çàáîëåâàíèÿ
Âåðíóòüñÿ ê âîïðîñàì
Источник
