Средства для лечения кишечных инфекций фармакология
Летом проблема отравлений становится как никогда актуальной — жара создает благоприятные условия для размножения возбудителей заболевания. Какие же лекарства действительно помогают с минимальными последствиями выйти из неприятного состояния?
Для четкого представления о том, как работают (или не работают) лекарства при отравлениях, нужно понимать, что происходит с отравившимся организмом. В подавляющем большинстве случаев бактерии, а уж тем более паразиты совершенно ни при чем!
В основном кишечная инфекция развивается на фоне заражения вирусами: они несут ответственность за 70 % случаев инфекционной диареи у детей и почти 90 % — у взрослых.
Проникновение в организм возбудителей кишечной инфекции сопровождается выделением большого количества токсинов, которые и вызывают характерные симптомы. При этом воспаляется слизистая оболочка желудка и кишечника — развивается гастроэнтерит.
Однако, несмотря на порой мучительные проявления отравления, его возбудители обречены: все кишечные инфекции являются самоограниченными, т. е. бактерии или вирусы, их вызвавшие, погибают не потому, что на них воздействуют лекарствами, а потому что так задумано природой. В этом отношении почти любая кишечная инфекция сродни ОРВИ — лечи не лечи, а все равно выздоровеешь не раньше, чем достигнет конца своего развития возбудитель. И, к счастью, его век недолог: в течение 1–7 дней после манифестации заболевания, как правило, наступает выздоровление.
Мы привыкли глотать горсти таблеток по поводу и даже иногда без него. При отравлении в том числе. Но далеко не все препараты, которые мы считаем незаменимыми и жизненно необходимыми, действительно нужны. Вспомним всех поименно.
1. Регуляторы водно-электролитного баланса
Препараты этой группы возглавляют короткий перечень лекарств, действительно необходимых при отравлениях. К ним относятся комбинации декстрозы, калия и натрия хлорида, натрия цитрата (Регидрон, Тригидрон, Гидровит).
Диарея и рвота, основные спутники кишечной инфекции, способствуют потерям жидкости и нарушению кислотно-щелочного равновесия в организме. Это главная опасность отравления, которое при неадекватном восполнении образующегося дефицита приводит к обезвоживанию и нарушению электролитного баланса. Поэтому лечение прежде всего должно быть направлено на быстрое восстановление запасов.
Формула успеха проста: сколько жидкости вы потеряли с рвотой и диареей, столько должно поступить в организм с препаратами или, на крайний случай, с лечебной минеральной водой (разумеется, без газа). В случаях, когда прием регидрантов внутрь невозможен, необходимо внутривенное капельное введение жидкости, т. е. капельницы.
2. Антидиарейные препараты
Советская, да и постсоветская медицина зачастую направлена на ожесточенную борьбу с симптомами заболеваний, часто независимо от того, полезна ли для организма эта борьба. Температура? Жаропонижающие, несмотря на то что при этом снижается выработка интерферона и иммунный ответ. Диарея? Противодиарейные, невзирая на выведение с каловыми массами множества токсинов.
Современная тактика ведения больных с острыми кишечными инфекциями нацелена на сознательный подход к купированию симптомов:
- Если диарея не сопровождается обезвоживанием, ее гораздо полезнее перетерпеть, чем останавливать.
- Если проблема приобретает угрожающий характер и потерю жидкости невозможно восстановить с помощью лекарств, без антидиарейных препаратов все-таки не обойтись.
Классическим антидиарейным препаратом является лоперамид, замедляющий перистальтику кишечника и увеличивающий время прохождения кишечного содержимого. Кроме того, противодиарейное действие оказывает диоктаэдрический смектит.
3. Адсорбенты
Необходимость в приеме адсорбентов при кишечной инфекции не совсем однозначна. Теоретически адсорбенты (активированный уголь, пектин, диоктаэдрический смектит и др.) связывают токсины, предотвращая их присоединение к мембранам кишечника.
Однако, чтобы препараты работали, они должны поступить в организм прежде, чем токсины прикрепятся к слизистой оболочке, чего достигнуть на практике удается далеко не всегда. И даже если адсорбенты введены вовремя, они, увы, не предотвращают обезвоживание организма, хотя и уменьшают частоту стула.
4. Пробиотики
Применение препаратов, содержащих полезные бактерии, нацелено на восстановление микрофлоры кишечника. Исследования свидетельствуют, что они и в самом деле могут нормализовать ее состав. Однако из всего немалого ассортимента полноценную доказательную базу имеют лишь средства, содержащие Lactobacillus casei GG (входят в состав некоторых БАДов, например, Максилак, Йогулакт) или сахаромицеты Буларди Saccharomyces boulardii (Энтерол). Их назначение помогает снизить интенсивность диареи и улучшить состояние больных.
5. Антибактериальные
Препараты, проявляющие антибактериальный эффект, работают только в случае бактериальной инфекции. При отравлении, вызванном вирусами, они бесполезны, а ведь именно эти возбудители чаще всего и становятся причиной заболевания.
Отличить вирусную и бактериальную инфекцию иногда можно по клиническим проявлениям. Так, первая чаще сопровождается головной, мышечной болью, слабостью и усталостью, а для второй характерно появление крови в стуле. Но чаще всего четко дифференцировать два вида отравления практически невозможно.
Однако даже при инфицировании бактериями целесообразность в приеме антибактериальных средств сомнительна: ведь как мы уже говорили, спустя несколько дней после манифестации болезни наступает самовыздоровление.
Исключение составляют тяжелые инфекции, сопровождаемые высокой температурой, появлением крови в стуле, обезвоживанием, но в подобных ситуациях решение должен принимать доктор. Кстати, в таких случаях может понадобиться и госпитализация.
Таким образом, из длинного списка препаратов, которые мы считаем чуть ли не панацеей при отравлениях, можно ограничиться всего двумя-тремя, а то и вовсе одним лекарством — регидрантом. При этом эффект лечения будет тем же, что и при приме горстей таблеток, а вот побочных эффектов точно гораздо меньше. Какой путь предпочесть — выбирать вам, ведь в конце концов ваше здоровье в ваших руках.
Марина Поздеева
Фото istockphoto.com
Товары по теме: регидрон, лоперамид, диосмектит, смекта, уголь активированный, пектин, энтерол
Источник
Сульфаниламиды — противомикробные средства, производные
амида сульфаниловой кислоты (белый стрептоцид). Их
открытие подтвердило предвидение П.Эрлиха о возможности селективного поражения
микроорганизмов цитотоксическими веществами резорбтивного действия. Первый
препарат этой группы пронтозил (красный стрептоцид) предупреждал гибель
мышей. зараженных десятикратной летальной дозой гемолитического
стрептококка.
На основе молекулы сульфаниламида во второй половине 30-х годов было
синтезировано много других соединений (норсульфазол, этазол, сульфазин, сульфацил
и др.). Появление
антибиотиков снизило интерес к сульфаниламидам, однако клинического значения они
не потеряли, в настоящее время широко используются
«долгодействующие» (сульфапиридазин, сульфален и др.) и особенно комбинированные препараты (ко-тримоксазол и
его аналоги, в состав которых помимо сульфаниламида входит триметоприм).
Препараты имеют широкий спектр противомикробного действия (грамположительные и
грамотрицательные бактерии, хламидии, некоторые простейшие — возбудители малярии
и токсоплазмоза, патогенные грибы — актиномицеты и др.).
Сульфаниламиды делятся на следующие группы:
1. Препараты, полностью всасывающиеся в желудочно- кишечном тракте и быстро
выводящиеся почками: сульфатиазол (норсульфазол), сульфаэтидол (этазол),
сульфадимидин (сульфадимезин), сульфакарбамид
(уросульфан ).
2. Препараты, полностью всасывающиеся в желудочно- кишечном
тракте, но медленно выводящиеся почками
(долгодействующие): сульфаметоксипиридазин (сульфапиридазин),
сульфамонометоксин, сульфадиметоксин, сульфален.
3. Препараты, плохо всасывающиеся из желудочно-кишечного тракта и действующие
в просвете кишечника: фталилсульфатиазол (фталазол),
сульфагуанидин (сульгин),
фталилсульфапиридазин (фтазин), а
также сульфаниламиды, конъюгированные с салициловой
кислотой — салазосульфапиридин, тесалазин (салазопиридазин), салазодиметоксин.
4. Препараты для местного применения: сульфаниламид (стрептоцид),
сульфацетамид (сульфацил-натрий), сульфадиазин серебра
(сульфаргин)- последний, растворяясь, высвобождает ионы серебра,
обеспечивающие антисептический и противовоспалительный эффект.
5. Комбинированные препараты: ко-тримоксазол (бактрим, бисептол), содержащий триметоприм с сульфаметоксазолом
или сульфамонометоксин с триметопримом
(сульфатон), являются также противомикробными средствами с широким спектром
действия.
Первая и вторая группы, хорошо всасывающиеся в желудочно- кишечном тракте,
применяются для лечения системных инфекций; третья — для лечения кишечных
заболеваний (препараты не всасываются и действуют в просвете пищеварительного
тракта); четвертая — местно, а пятая (комбинированные препараты с триметопримом)
эффективно действуют при инфекциях дыхательных и мочевыводящих путей,
желудочно-кишечных заболеваниях.
Механизм действия. Сульфаниламиды вызывают бактериостаз . Они являются
конкурентными антагонистами парааминобензойной кислоты (ПАБК), необходимой
микроорганизмам для синтеза фолиевой кислоты: последняя в коферментной форме
(дигидрофолиевой, тетрагидрофолиевой кислот) участвует в образовании
пуриновых и пиримидиновых оснований, обеспечивающих рост и развитие
микроорганизмов. Сульфаниламиды близки по химическому строению к ПАБК и поэтому
захватываются микробной клеткой вместо ПАБК. В результате останавливается синтез
фолиевой кислоты. Клетки человека не способны синтезировать фолиевую кислоту
(она поступает с пищей), чем и объясняется избирательность антимикробного
действия этих препаратов. Сульфаниламиды не влияют на бактерии, сами образующие
ПАБК. В присутствии гноя, крови, продуктов разрушения тканей, содержащих большое
количество ПАБК, препараты не эффективны. Лекарственные средства, которые в
результате биотрансформации образуют ПАБК (новокаин, дикаин), являются
антагонистами сульфаниламидов.
Комбинированные препараты: ко-тримоксазол (бактрим, бисептол), сульфатон, в
состав которых, кроме сульфаниламидных препаратов (сульфаметоксазол, сульфамонометоксин), входит триметоприм, являются высокоактивными
антибактериальными средствами. Триметоприм, ингибируя редуктазу дигидрофолиевой кислоты, блокирует ее
переход в активную тетрагидрофолиевую кислоту. Поэтому при введении
комбинированных сульфаниламидных препаратов тормозится не только синтез фолиевой
кислоты, но и ее превращение в активный кофермент (тетрагидрофолат). Препараты обладают бактерицидной активностью в
отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий.
Основной путь введения сульфаниламидов — через рот. В тонком кишечнике они
быстро и полно всасываются (кроме утяжеленных препаратов — фталазол,
фтазин, салазосульфаниламиды, назначаемых при кишечной
инфекции), в крови связываются с белками плазмы, а затем, постепенно
освобождаясь из связи, начинают проявлять противомикробное действие,
антимикробной активностью обладает только свободная фракция. Почти все
сульфаниламиды хорошо проходят тканевые барьеры, в том числе гепатогематический,
гематоэнцефалический, плацентарный. В печени биотрансформируются, часть
выделяется в желчь (особенно долгодействующие, с успехом поэтому применяемые при
инфекциях желчевыводящих путей.
Основной путь биотрансформации сульфаниламидов — ацетилирование. Ацетилированные метаболиты теряют антибактериальную
активность, плохо растворимы, в кислой среде
мочи могут образовывать кристаллы, которые повреждают или закупоривают
почечные каналы. При инфекции мочевых путей назначают
сульфаниламиды, малоацетилирующиеся и выделяющиеся с мочой в
свободной форме (уросульфан, этазол).
Другой путь биотрансформации — глюкуронидация. Большинство
долгодействующих препаратов (сульфадиметоксин,
сульфален) теряют
активность, связываясь с глюкуроновой кислотой. Образующиеся
глюкурониды хорошо растворимы (отсутствует опасность кристаллурии).
Однако их назначение в раннем возрасте весьма опасно, так как функциональная
незрелость глюкуронилтрансферазы (катализатор глюкуронидации) приводит к
накоплению сульфаниламида в крови и интоксикации. Выделяются сульфаниламиды и
продукты их биотрансформацин главным образом с мочой. При заболевании почек
экскреция замедляется — могут возникнуть токсические эффекты.
Несмотря на выраженную избирательность действия, сульфаниламидные препараты
дают многочисленные осложнения: аллергические реакции, поражение паренхиматозных
органов (почек, печени), нервной системы, крови и кроветворных органов. Частое
осложнение — кристаллурия как результат кристаллизации сульфаниламидов и их
ацетилированных метаболитов в почках, мочеточниках, мочевом пузыре. Выпадая в
осадок, они образуют песок, камни, раздражающие почечную ткань, закупоривающие
мочевые пути и приводящие к почечным коликам. Для профилактики назначают
обильное питье, снижают кислотность мочи (для подщелачивания мочи назначают
цитраты или гидрокарбонат натрия). Очень эффективно использование комбинаций,
состоящих из 2-3 сульфаниламидов (вероятность кристаллурии снижается в 2-3
раза).
Осложнения со стороны крови проявляются цианозом,
метгемоглобинемией, гемолитической анемией, лейкопенией,
агранулоцитозом.
Цианоз развивается вследствие блокады карбоангидразы эритроцитов, это
затрудняет отдачу углекислоты и оксигенирование гемоглобина. Угнетение
активности пероксидаз и каталаз способствует накоплению в эритроцитах перекисей
и последующему окислению железа гемоглобина (метгемоглобин). Эритроциты,
содержащие сульфагемоглобин, теряют осмотическую стойкость и
лизируются (гемолитическая анемия).
В костном мозге под влиянием сульфаниламидов может наблюдаться повреждение
кровообразующих клеток, что приводит к развитию
агранулоцитоза, анемии апластического характера.
Образование клеточных элементов крови происходит при обязательном участии
фолиевой кислоты, которую организм получает с пищей, либо в качестве продукта
жизнедеятельности сапрофитной микробной флоры кишечника: сульфаниламиды при
длительном применении угнетают сапрофитные микроорганизмы кишечника, а если при
этом имеет место недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей, то может
возникнуть апластическая анемия.
Возникновение лейкопении объясняется блокадой цинксодержащих ферментов,
которые в большом количестве содержатся в лейкоцитах. Имеет значение и
непосредственное токсическое влияние сульфаниламидов на лейкоциты, как
производных анилина.
Действие сульфаниламидов на центральную нервную систему проявляется в виде
головокружений, головных болей, замедления реакций, депрессии. Возможны
поражения периферической нервной системы в виде невритов, полиневритов
(гиповитаминоз В1, нарушение ацетилирования
холина).
Сульфаниламиды, особенно бактрим, нельзя назначать беременным женщинам, так
как эти препараты обладают тератогенным действием, создают опасность для
внутриутробного развития плода. Кормящие женщины не должны принимать
сульфаниламиды, так как они выводятся с молоком.
Хотя значение сульфаниламидов для клинической практики в последнее время
снизилась из-за большого количества устойчивых штаммов, комбинированные
препараты по-прежнему широко применяются: высокая антибактериальная активность,
медленно развивается устойчивость, низкий процент осложнений.
Используются они при мочевых и кишечных инфекциях, заболеваниях дыхательных
путей (бронхиты, отиты, синуситы),
ко-тримоксазол
назначают больным СПИДом при пневмоцистной пневмонии, которая
является основной причиной смерти таких пациентов.
При местном применении надо помнить; что препараты действуют только в чистой
ране, так как присутствие гноя, некротических тканей, крови содержит большое
количество ПАБК, что тормозит антибактериальную активность сульфаниламидов.
Поэтому надо предварительно обработать рану, промыть перекисью водорода и
другими антисептиками, а затем наносить препарат. Кроме того, сульфаниламиды
тормозят образование грануляций, поэтому в период заживления раны их надо
заменить другими местными средствами.
Источник
7.1. Вакцины.
1) Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая. Препарат представляет собой инактивированные этиловым спиртом и лиофильно высушенные микробные клетки S. thyphi. Вакцина создает активный антимикробный иммунитет. Препарат предназначен для профилактики брюш
ного тифа у взрослых.
2) Вакцина брюшнотифозная Ви-полисахаридная жидкая. Вакцина состоит капсулярного полисахарида S. typhi, стимулирует клеточный иммунитет и образование антител к О- и Ви-антигенам возбудителя брюшного тифа. Препарат предназначен для профилактики брюшного тифа у детей в возрасте от 3 лет и у взрослых.
3). Вакцина холерная (Эль-Тор) корпускулярная сухая или жидкая содержит убитые холерные вибрионы. Вакцинируются взрослые и дети с 7 лет.
4). .Холерная вакцина бивалентная химическая содержит соматический О-антиген вибриона Инаба и холероген-анатоксин (сухая или жидкая). Вакцина обеспечивает выработку противохолерного антибактериального и антитоксического иммунитета. Используется для вакцинации и ревакцинации взрослых и детей старше 7 лет.
5). . Холерная вакцина бивалентная химическая таблетированная содержит соматические О-антигены вибрионов Инаба и Огава и холероген-анатоксин. Данная вакцина, как и предыдущая, обеспечивает выработку антибактериального и антитоксического противохолерного иммунитета.
6). Дизентерийная вакцина против шигелл Зонне липополисахаридная жидкая
(Шигеллвак). Вакцинируют работников инфекционных стационаров, бактериологических лабораторий, лиц, занятых в сфере общественного питания, лиц, направляющихся в регионы с высоким уровнем заболеваемости дизентерией. Вакцинируются взрослые и дети с 3-х летнего возраста.
3) Тетра-(три)-анатоксин очищенный адсорбированный жидкий. Тетраанатоксин представляет собой смесь адсорбированных ботулинических анатоксинов типа А, В, Е и столбнячного анатоксина. Три-анатоксин — смесь адсорбированных ботулинических анатоксинов типаА, В, Е. Введение препарата вызывает формирование специфического иммунитета против соответствующих возбудителей (токсинов) продолжительностью не менее 5 лет. Препарат был создан для нужд армии, предназначен для профилактики ботулизма и столбняка у лиц в возрасте от 16 до 60 лет. Ботулинические анатоксины в виде монопрепаратов и их смесь используются для иммунизации лошадей с целью получения моновалентных и поливалентных противоботулинических антитоксических сывороток.
7.2 Сыворотки и иммуноглобулины.
1). Поливалентная и монорецепторные типов А, В, Е противоботулинические антитоксические сыворотки – сыворотки крови лошадей. Используются для серотерапии и экстренной профилактики ботулизма.Содержат антитела к токсинам ботулизма, создают пассивный иммунитет.
2).Иммуноглобулины противоботулинические человека. Существует два вида препарата. Первый – для в/м введения, используется для лечения и экстренной профилактики ботулизма., содержит антитела к токсинам ботулизма типов А, В, Е. Второй препарат предназначен для в/в введения, используется для лечения ботулизма, также содержит антитела к токсинам ботулизма типов А, В, Е.
3). Иммуноглобулин, обогащенный IgM, человеческий для перорального применения сухой – представляет собой белковую фракцию сыворотки или плазмы крови человека, содержащую иммуноглобулины классов M,G,A. Применяют для лечения диареи, энтероколитов, дисбактериоза, вызванных патогенными и условно-патогенными бактериями. Препарат обладает широким спектром антибактериального действия, особенно в отношении грамотрицательных бактерий (шигелл, сальмонелл, патогенных кишечных палочек, синегнойной палочки, клебсиелл и др.)
4). Лактоглобулин противоколипротейный коровий для перорального применения. Действующее начало – антитела к патогнным E.coli, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis наиболее часто встречающихся серогрупп. Применяют для лечения коли-инфекции и дисбактериоза кишечника у детей.
5). Лактоглобулин против условно-патогенных бактерий и сальмонелл коровий для перорального применения. Содержит антитела к сальмонеллам группы В (S. typhimurium), и группы D(S . enteritidis), протею, клебсиелле пневмонии и синегнойной палочке. Используется для лечении диарейных заболеаний и дисбактериозов, а также гнойно-воспалительных заболеваний у детей.
7.3.Бактериофаги.
1) а) брюшнотифозный таблетированный;
2) б) дизентерийный поливалентный жидкий и таблетированный;
3) в) коли-протейный жидкий; г)сальмонеллезный групп А, В, С, Д, Е жидкий.
Препараты представляют собой стерильные фильтраты фаголизатов соответствующих возбу
дителей. Предназначены для лечения и профилактики кишечных инфекций, вызванных соответствующими возбудителями.
4) Интести-бактериофаг. Препарат представляет собой смесь стерильных фильтратов фаголизатов шигелл Зонне, Флекснера, сальмонелл паратифа А и В и других наиболее распространенных видов сальмонелл, кишечной палочки, протея вульгарис и мирабилис, энтерококков, стафилококков, псевдомонас аэругиноза. Препарат предназначендля лечения заболеваний ЖКТ, вызванных перечисленными возбудителями и их сочетаниями.
7.3.Препараты для лечения дисбактериоза.
1) Бифидумбактерин, бифидумбактерин форте, колибактерин, лактобактерин, бификол, линекс. Препараты представляют собой живые антагонистически активные штаммы бактерий. Содержат соответственно лиофильно высушенную микробную массу живых бифидобактерий, лактобактерий, кишечной палочки, либо бифидобактерий и кишечной палочки (бификол). Предназначеныдля лечения дисбактериоза. Препараты принимают длительно per os вовремя еды, предварительно разводя водой.
2) Бифилиз. Препарат содержит живые бифидобактерии и лизоцим. Бифидобактерии нормализуют кишечную флору, лизоцим обладает бифидогенным, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием. Применяется для лечения дисбактериоза
3) Ацилакт, ацитол. Препараты содержат живые лиофильно высушенные ацидофильные лактобациллы. Ацилакт оказывает коррегирующее действие при нарушениях бактериоценоза ротовой полости, кишечника и женских половых органов. Используют для лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта, при глосситах, рецидивирующих афтозных стоматитах и других заболеваниях слизистой полости рта. Кроме того, ацилакт и ацитол используют для лечения дисбактериоза и заболеваний ЖКТ.
4) Препараты из апатогенных представителей рода бацилл: спо-робактерин, бактиспорин, бактисубтил. Содержат лиофильно высушен-ные живые бактерии Бациллюс субтилис (споробактерин. бактиспорин), либо споры бациллюс цереус (бактисубтил). Предназначены для лечения дисбактериоза. Обладают антагонистической активностью в отношении широкого спектра патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, в том числе стафилококков, стрептококков, грибов рода Candida, и не влияют на представителей нормальной микрофлоры
Источник
