Статистика смертности от цирроза печени

2020-02-13T14:08

2020-03-03T19:46

https://ria.ru/20200213/1564654655.html

В России сильно выросла заболеваемость циррозом, выяснили ученые

https://cdn23.img.ria.ru/images/46408/89/464088927_0:204:2831:1796_1036x0_80_0_0_5fd0dfebc42b5b602bd068d1aa5ea748.jpg

РИА Новости

https://cdn22.img.ria.ru/i/export/ria/logo.png

РИА Новости

https://cdn22.img.ria.ru/i/export/ria/logo.png

14:08 13.02.2020 (обновлено: 19:46 03.03.2020)

34196

МОСКВА, 13 фев — РИА Новости. Завершено крупное международное исследование распространения цирроза печени в 195 странах мира за 1990–2017 годы. В странах постсоветского пространства ситуация — одна из худших в мире. Результаты исследования опубликованы в журнале The Lancet Gastroenterology & Hepatology.

Международная коллаборация ученых GBD 2017 Cirrhosis занимается изучением распространения цирроза в мире — в том числе в зависимости от причин возникновения, а также оценкой социально-экономического ущерба, связанного с последствиями этого заболевания, — сокращения продолжительности жизни и потери трудоспособности. Руководят коллаборацией профессора Реза Малекзаде из Тегеранского медицинского университета и Мохсен Нагави из Вашингтонского университета в Сиэтле.

Опубликованный отчет охватывает 195 стран мира и период с 1990 по 2017 годы. Наша страна по приросту смертности от цирроза печени находится на четвертом месте в мире после Украины, Белоруссии и Литвы, и третьей, после Украины и Белоруссии, по сумме лет жизни ее граждан, прожитых с болезнью и потерянных вследствие преждевременной смерти. При этом, в течение всего периода наблюдений ситуация только ухудшается.

В отчете отмечается, что в 2017 году цирроз стал причиной более 1,32 миллиона случаев смерти в мире (из них 440 тысяч приходится на женщин и 883 тысячи — на мужчин), или 2,4 процента от общего числа смертей. Хотя этот показатель в целом по миру немного увеличился — на 0,5 процента — по сравнению с 1990 годом, коэффициент смертности, скорректированный на средний возраст населения, снизился с 21 до 16,5 смертей на 100 тысяч человек населения практически везде, кроме стран Восточной Европы и Центральной Азии.

Наименьший коэффициент смертности от цирроза наблюдается в Сингапуре, Исландии и Новой Зеландии (3,7; 3,8 и 3,9 смертей на 100 тысяч человек населения соответственно), а наибольший — в Египте (103,3 на 100 тысяч, несмотря на то, что количество алкоголь-ассоциированных циррозов в этой стране рекордно низкое даже по сравнению с арабскими странами).

«Обращает на себя внимание существенный рост числа декомпенсированных циррозов за последние 27 лет, — приводятся в пресс-релизе слова российского участника коллаборации, сотрудника МФТИ и Курского медицинского университета Давида Наимзада. — По нашим оценкам, в 2017 году в мире насчитывалось 10,6 миллионов человек с диагнозом декомпенсированный цирроз и 112 миллионов человек с компенсированным циррозом. Компенсированный цирроз — это начальная стадия заболевания, когда патология ткани печени уже может быть обнаружена, но орган справляется со всеми своими функциями в условиях отсутствия опасных факторов. Декомпенсированный цирроз от компенсированного отличает неспособность печени выполнять одну или несколько своих функций».

В качестве причин цирроза рассматривались: гепатиты В и С, алкоголизм, неалкогольный стеатогепатит (патологическое состояние, развивающееся, в частности, на фоне ожирения или диабета) и группа иных факторов. Как отмечается в статье, основными причинами развития цирроза в мире, особенно в странах с низким уровнем дохода, являются гепатиты В и С. Однако с течением времени происходит и динамичный рост доли циррозов, обусловленных неалкогольным стеатогепатитом.

При этом в структуре причин смерти от цирроза наибольшая доля алкоголь-ассоциированных циррозов наблюдается в Испании; с гепатитом В цирроз чаще всего ассоциирован в Сенегале, Того и Сингапуре; с гепатитом С — в Японии; с неалкогольным стеатогепатитом — в Эквадоре.

В странах постсоветского пространства ситуация с циррозом существенно отличается от общемировой. Если в 1990 году из 100 тысяч населения России декомпенсированный цирроз имели 129,8 человек, в 2017 году — уже 238, а в масштабах населения всей страны — около 450 тысяч человек, что сопоставимо с населением Курска. Для компенсированного цирроза эти значения составили 1521,2 человека на 100 тысяч в 1990 году и 2252,7 — в 2017-м, что в сумме превышает население Перми, Екатеринбурга и Новосибирска вместе взятых.

«Основной причиной этого роста стали алкогольные циррозы. Кстати, на постсоветском пространстве это практически общий тренд: доля алкоголь-ассоциированных циррозов с поправкой на возраст повысилась в полтора-два раза во всех странах бывшего СССР. С компенсированным циррозом в России в 1990 году проживали 2,5 миллиона человек, а в 2017 — уже 4, и у трети больных циррозом в России причиной заболевания стало злоупотребление алкоголем», — добавляет Давид Наимзада.

Ученые отмечают, что цирроз в наше время стал своего рода индикатором социального благополучия в стране. Технологии радикального лечения, такие как трансплантация печени, реально доступны только в развитых государствах. Против гепатитов В и С сегодня существуют эффективные меры профилактики и лечения. И хотя доступны они пока не повсеместно, сокращение к 2030 году числа инфицированных гепатитом на 90 процентов является одной из задач в рамках Целей в области устойчивого развития, принятых ООН. Однако никакие международные программы не помогут снизить распространенность цирроза, связанного с употреблением алкоголя.

Источник

Печень в организме выполняет незаменимые функции – обезвреживает токсины, яды, выводит излишки гормонов, регулирует обменные процессы, хранит запасы витаминов, синтезирует холестерин, желчные кислоты, билирубин. Цирроз печени вносит коррективы в слаженную работу организма, прогноз при таком диагнозе неутешителен.

Что такое цирроз печени и чем он опасен?

Цирроз – неизлечимая патология, при которой паренхима заменяется соединительной тканью. Механизм образования связан с липоцитами, или клетками Ито. Липоциты существуют в двух состояниях, в спокойном – отвечают за хранение запасов витамина А, в активированном – формируют рубцовую ткань в поврежденных участках печени.

При постоянном воздействии на железу вирусов, алкоголя, ядов, токсинов, клеткам Ито приходится активизироваться чаще. Участки соединительной ткани разрастаются, паренхима становится островками с фиброзным окружением. Нарушается кровоснабжение органа, сосудам приходится перестраиваться, обходя пораженные участки.

С уменьшением количества здоровой паренхимы, железа перестает справляться с функциями. Гормоны и токсины не обезвреживаются, попадают в кровь и отравляют другие органы. Появляются варикозные расширения вен внутренних органов. Нарушается работа почек, головного мозга. В конце развития цирроз приводит к смертельному исходу.

Статистика при циррозе печени

Статистика цирроза печальна. Ежегодно эта патология уносит сорок миллионов жизней в мире, в России триста девяносто тысяч. В европейских странах цирроз занимает шестое место среди смертельных болезней. По статистике, мужчины от 35 до 60 лет болеют в три раза чаще женщин. От пятидесяти до восьмидесяти процентов пациентов имеют в анамнезе алкогольную интоксикацию, около сорока процентов циррозов развивается на фоне гепатитов и инфекций. В десятой части случаев происхождение неизвестно.

Статистические показатели дают прогноз жизни на основе пятилетнего периода выживаемости. При циррозе более пятидесяти процентов заболевших преодолевают этот порог. Статистический прогноз дается с учетом стадии развития болезни. Если на ранних стадиях половина пациентов живет дольше семи лет, то на поздних этапах результаты хуже. В субкомпенсации пятилетняя выживаемость только у трети, декомпенсированный цирроз дает прогноз не более трех лет десятой части больных.

Прогноз жизни на разных стадиях заболевания

Прогноз при циррозе печени зависит от стадии, на которой обнаружена патология. Выделяют четыре степени тяжести.

Компенсированная. Повреждения незначительны, здоровая часть паренхимы справляется с функционированием органа. Проявления болезни незаметны. При обнаружении патологии на данном этапе, прогноз благоприятен. Больные имеют шанс прожить дольше семи лет, при соблюдении рекомендаций врача доживают до двадцати пяти.
Субкомпенсированная. Поражение носит массивный характер. Нагрузка на сохранную часть печени возрастает, начинаются сбои. Появляются первые признаки – диспепсические явления, нарушение режима сна и бодрствования, повышенная утомляемость, снижение аппетита, желтуха, потеря веса. В случае обнаружения болезни в этом периоде, прогноз – пять лет. При сопутствующем алкоголизме срок сокращается. Соблюдение рекомендаций врача и диеты продлят жизнь до десяти лет.
Декомпенсированная. Соединительная ткань составляет большую часть печени. Оставшиеся здоровые клетки не справляются с функциями. Продукты распада, токсины, яды, гормоны отравляют организм. Состояние пациентов усугубляется осложнениями. Прогноз для этой стадии – три года.
Четвертая стадия, терминальная. Полная замена паренхимы фиброзными рубцами. Орган не работает. Развиваются многочисленные осложнения. Прогноз – не более года.

Медицина дает прогноз выживаемости на основе оценки тяжести заболевания по Чайлд-Пью.

Прогноз жизни пациентов с классом А до двадцати лет, класс В – от трех до семи, класс С – от одного до трех.

Продолжительность жизни при осложнениях цирроза

Развитие осложнений ухудшает прогноз выживаемости.

Печеночная кома

Развивается при повреждении половины гепатоцитов. Токсины в крови вызывают поражение центральной нервной системы. Выживает из пяти пациентов один. Печеночная кома при циррозе печени протекает в несколько стадий, прогноз выживаемости зависит от этапа, на котором успели госпитализировать больного.

Прекома. Возникает немотивированная смена настроений – от депрессии до эйфории. Пациент не ориентируется в происходящем и пространстве, окружающих узнает. На данном этапе удается спасти двадцать процентов больных.
Угрожающая. Возбужденное состояние сменяет сонливое. Рвота, желтизна кожи, скопление крови в слизистых ротовой полости, изо рта запах гнили. На электроэнцефалограмме снижение амплитуды до семи колебаний в минуту. Выживает десять процентов больных.
Глубокая кома. Сознание отсутствует, зрачки расширены, на свет не реагируют. Температура высокая, давление низкое, тоны сердца глухие. Электроэнцефалограмма показывает дельта волны синхронные. Прогноз выживаемости – не более одного процента.

Кровотечения

Причина – портальная гипертензия, вызывающая варикозное расширение вен внутренних органов. Кровотечение при циррозе печени – свидетельство наступления заключительной стадии, прогноз носит негативный характер. Симптомы внутренних кровотечений.

Рвота цвета кофейной гущи, либо кровью.
Стул черный, либо с прожилками крови.
Падение артериального давления.
Липкий холодный пот.

При впервые возникшем кровотечении смертность сорок процентов. При повторном – риск увеличивается. В 70% случаев кровотечения возобновляются в течение десяти дней, так как причина нарушений не устранена.

Портальная гипертензия

Изменения давления в портальной вене прогрессируют с развитием цирроза. В норме – 7 миллиметров ртутного столба, давление свыше 12 миллиметров ртутного столба провоцирует расширение вен. Опасность представляют кровотечения, пациенты погибают в сорока процентах случаев.

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия, дефект функционирования центральной нервной системы, при циррозе печенихарактерен для терминального периода. Проявляется расстройствами поведения и сознания. Причина – отравление головного мозга токсинами, которые не обезвреживаются разрушающейся железой. По форме различают сверхострую, которая развивается в течение недели, острую – двадцать восемь дней, подострую, до трех месяцев. При отсутствии медицинской помощи завершается комой.

Прогноз при энцефалопатии зависит от клинической стадии. В начальном периоде спасают 65%. При наступлении коматозного состояния – не более двадцати.

Желтуха

Приобретение кожей, слизистыми, склерами желтого цвета – признак цирроза. Происходит из-за билирубина, который перестает связываться в печени. Различают три этапа, на последнем прогноз для пациента неблагоприятен.

Повышение билирубина в крови.
Появление болевого синдрома.
Развитие острой печеночной недостаточности.

Смерть от цирроза печени

Смертность при циррозе прямо коррелирует с количеством осложнений. Отягощают прогноз сопутствующие патологии. Большинство летальных исходов связаны с внутренними кровотечениями – сорок процентов. На втором месте – развитие асцита, четверть пациентов живут три года, остальные – меньше.

Энцефалопатия и кома не позволяют прожить пациенту больше года. При сопутствующей циррозу раковой опухоли смертность выше, пациенты редко живут дольше года. Смертность находится в прямой зависимости от пола и возраста. У женщин и пожилых людей сопротивляемость патологии ниже.

Прогноз при циррозе благоприятен при обнаружении заболевания на ранних стадиях, соблюдении рекомендаций лечащего врача, диеты, отказе от алкоголя.

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3423 дня]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

Ссылки[править | править код]

Б. Н. Левитан, А. В. Дедов / 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени Кафедра факультетской терапии Астраханской государственной медицинской академии
Популярная статья о циррозе печени
Система SAPS

Источник