Степень тяжести при хроническом вирусном гепатите в
Для оценки тяжести
вирусных гепатитов первостепенное
значение имеют клинические симптомы.
Наиболее общим
клиническим проявлением тяжести острого
вирусного гепатита является синдром
интоксикации, который складывается из
разных по степени выраженности признаков
– общей слабости и адинамии, а в отдельных
случаях – и помрачения сознания.
Использование
ряда вспомогательных тестов в сочетании
с клиническими ориентирами в динамике
позволяет объективизировать критерии
тяжести вирусного гепатита.
Легкая форма
гепатита характеризуется слабо
выраженными явлениями интоксикации
или полным их отсутствием. При этом
слабость, утомляемость, снижение
трудоспособности отсутствуют полностью
или выражены нерезко, непостоянно,
кратковременно. Аппетит умеренно снижен,
тошнота непостоянная, рвота в желтушном
периоде не характерна.
Степень увеличения
размеров печени обычно не коррелирует
с тяжестью заболевания и больше связана
с возрастными особенностями, предшествующими
и сопутствующими заболеваниями,
профессиональными вредностями и др.
Интенсивность и
стойкость желтухи при легкой форме
меньше, чем при среднетяжелой и тяжелой
формах болезни.
При отчетливом
повышении уровня АлАТ в крови, показатели
протеинограммы и сулемовой пробы, а
также коагулограммы при легких формах
вирусного гепатита остаются без
существенных отклонений от нормы.
Среднетяжелая
форма гепатита характеризуется
количественным нарастанием и усилением
всех перечисленных выше клинических
симптомов. Общая слабость умеренно
выраженная, обычно усиливается во второй
половине дня и менее заметна утром.
Головная боль непостоянная, больше
выражены тяжесть в голове и умеренная
адинамия с повышенной утомляемостью.
Головокружений, нарушений ритма сна,
расстройства зрения при этой форме
болезни нет (если они не связаны с другими
причинами). Аппетит плохой, тошнота
выраженная, как правило, без рвоты.
Геморрагические явления, задержка
жидкости и тахикардия не характерны.
Желтуха яркая и стойкая, уровни билирубина
в сыворотке крови, аланинаминтрансфераз
и сулемовой пробы существенно не
отличаются от таковых при легких формах.
Наиболее информативным является значение
протромбированного индекса.
Тяжелая форма
гепатита характеризуется более четкими
ограничительными критериями, так как
помимо количественного нарастания
признаков интоксикации возникают новые
клинические симптомы: головокружение
с мушками перед глазами и адинамией, к
которым может присоединиться
геморрагический синдром, тахикардия,
болезненность в области печени, склонность
к задержке жидкости, «асептическая
лихорадка» с нейтрофильным лейкоцитозом.
Более четкими оказываются здесь и
разграничительные биохимические
признаки: билирубинемия, протромбиновый
индекс и др., более высокие показатели
АсАТ, по сравнению с АлАТ, появлением
при нарастании тяжести билирубино-ферментной
диссоциации – падение уровня
аминотрансфераз при повышении уровня
билирубина в крови.
Острая печеночная
анцефалопатия (ОПЭ) связана с дальнейшим
нарастанием интоксикации. При этом не
только количественно нарастают
перечисленные выше признаки, но появляются
качественно новые клинические симптомы:
сонливость с эмоциональными нарушениями,
«хлопающий» тремор, стереотипность в
ответах, уменьшение размеров печени с
появлением болей на фоне усиления
желтухи. Такова первая степень ОПЭ –
начальный период прекомы. Вторая степень
ОПЭ – заключительный период прекомы –
характеризуется спутанностью сознания
в виде нарушения ориентации в месте и
времени; стереотипный характер возбуждения
проявляется не только в ответах, но и в
спонтанной форме (повторные однообразные
возгласы, длительное возбуждение).
Третья степень ОПЭ – начальный период
комы 0 отличается от предыдущей нарушением
словесного контакта, при сохранении
адекватной реакции на боль; при четвертой
степени ОПЭ – глубокая кома – исчезает
и болевая реакция. Нарушения биохимических
показателей крови и , особенно,
коагулограммы, выражены значительно,
но они лишь дополняют яркую клиническую
симптоматику, которая сама по себе
обычно достаточна для проведения
градации ОПЭ.
В стадии прекомы
и комы у больных имеет место как
метаболический ацидоз, так и метаболический
алкалоз, а в стадии комы преобладает
алкалоз.
Фульминантное
(молниеносное) течение острого гепатита
чаще всего (80%) обусловлено сочетанным
действием двух вирусов HBV
и HDV.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
13.02.2015128.9 Кб10Lektsii_chast_2_rus_dlya_izdania_2005.doc
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
28.03.201540.02 Mб31Luchevaya_diagnostika-Trufanov_GE-2012-djvu.djvu
- #
- #
14.02.201537.9 Mб20M.G.Prives_Anatomija.djvu
Источник
. : _______________________________
: _______________________________
: _______________________________
:.
: ( Ig +), , .
2006.
:
…:
: 39.
: .
: / — .
: 9.02.06.
: 20.02.06.
:
:
. ,, , .
. , , , , , , .
Anamnesis morbi :
9.02.06 , , 39 , , , . 13.02.06 .14.02.06 . 20.02.06 , , , 37,0 . 20.02.06 .
:
-(2 ), . , . , ; . 18 , .
/ . .
, . 1 , … : 2001. . .
Anamnesis Vitae :
, . ( , ). . , . : .
: , .
14 , . , .
STATUS PRAESENS COMMUNIS :
. , , , .
, . . — , .
, , . .
. ; , . , . =18 . : , , . — . : 4,5 , 5 .
| l. parasternalis | 4 / | — |
| l. medioclavicularis | 5 / | — |
| l. axilaris anterior | 6 / | 6 / |
| l. axilaris media | 7 / | 7 / |
| l. axilaris posterior | 8 / | 8 / |
| l. scapularis | 9 / | 9 / |
| l. paravertebralis | 10 / | 10 / |
| l. medioclavicularis | 4 | — |
| l. axilaris media | 5 | 5 |
| l. scapularis | 4 | 4 |
: , , 1-3 , . , .
: .
—
: ( , ) . , . .
. , , , , .
70 , . ( 1 — 1.5 ).
: :
— 1 ;
— 1,5 — ;
— — 3 /. l. Parasternalis sinistra.
:
— 2 l. Parasternalissinistra.
— — 4 /. 3,5-4 l. Medioclavicularissinistra.
— — 5 l. Parasternalis sinistra.
, . .
1 2 , . . .
: .
, , ; .
, , , , , , . .
. — , . — . , ; , , . . 3-4 . . . . 9/ 8,5/ 8. . . , , , .
: — , , 1,5 , , .
. . . , , 3 4 . , , .
. , , . , , . . . — . , , , , — .
:
: , , , , , , .. (, ) , . , , .. , ( , , ) . : , , — 1,5 , .
, :
:
1. : , , , .
2. .
3. : (, ), , , , , .
4. .
5. RW, .
6. :
— : — -HAV, IgM;
— : HBsAg, HBeAg, -HBe -HBc IgM;
— : -HCV — IgM.
7. .
:
1.
| 70 | |
| 98 | |
| 56,5 | |
| 41,5 | |
| : | 3,39 |
| 1,3 | |
| 16,2 | |
| 2,6 | |
| 3,0 | |
| 90 |
. . .. , . . . , .
2.
| 131/ |
| 23 / |
| 5,0 |
| 0 |
| 3 |
| 2 |
| 63 |
| 24 |
| 8 |
. , .
3.
. .
4. C
ѻ Ig G.
ѻ Ig .
5. »
s Ag .
corIgG.
6.
Ig !
7.
.
8.
.
9.
, .
:
: , , , , , , .. (, ) .
, .
, , .. , ( , , ) (, ). : , , — 1,5 ( ), .
:
— : , , .
— — : , .
— — : .
Ig , .
, :
, Ig +, , .
:
, , , .
.
, , , .
, , : , , , , . , . , : , , ( , ), , , , . HBV.
, , , , . ( ), ( ). ( -, -). , , , , , .
, , . , ; , (, ).
:
1. .
2. .
3. 5. , 90-100 , 80 , 350-400 , 3000 . , (, , , ) . 1,5-2 (10 ).
. . , . , , , . , , ; , , . ( ), , , , . (, , ) . , , ; , , . , , , . 70 , , .
4. -, . :
— 2 1000 000 5-6 , 5 1000 000 1 .
Rp.: Sol. Reaferonum 1000 000
D.t.d. 10
S.: 1000 000 2 5 .
5. , , .
. :
— ;
— 5% ; ;
— . ; , , ;
— ;
— , , , , — : , , ..
, , , , , , . 1-2 1 (1 4 ).
Rp.: Sol. Glucosae 5% — 400 ml
D.t.d. 5
S.: 1 .
6. : , , , , ..
Rp.: Polivitum obductae 30
D.S.: 1 1 .
7. , : , , .
Rp.: Sol. Riboxini 0,2
D.t.d. 50
S.: 2 3 .
, (, ) . , , , .
.
, , (, , , ) 35 . ; . , , , , . , ,
:
| . | |
| 28.02.06. | , , , . 36,50 . . 19 . , . , . , . . 120/70 . . = 65 . , . . , . . 1,5 — ; — , , . , , . . . . , . |
| 1.03.06. | , , , , . 36,70 . . 18 . , . , . , . . 120/80 . . = 66 . , . . , . . 1,5 — ; — , , . , , . . . . , . |
| 2.03.06 | , , , . 36,60 . 14 . . , . , , . 120/80 . ., 80 . , . , . — ; — , , , . , . . . , , . |
| 3.03.06 | , , , . 36,50 . 16 . . , . , , . 110/75 . ., 70 . , . , . — ; — , , , . , . . . , , . |
| 6.03.06 | , , , .. 36,60 . 16 . . , . , , . 120/80 . ., 70 . , . , . — ; — , , , . , . . . , , . |
:
. — .
, . 3-4 .
()
. (, HAV) , (Picornaviridae), 27-32 . , , +4, 20, . 5 . 1 0,5-1,5 /, 2,0-2,5 / 15 , (1,1 ) 60 . . IgM (-HAV IgM), 3-6 . -HAV IgM , . -HAV IgG 3-4- , , , . 7-10 , . . , . ( ), ( ) (, , ) . — . . . , 7-10 . . . — . — — .
-, , — . 1001000 . . ( , ) . , , . , . . — , , , , , () . , . . , , , ( ), ( ) . . . . -HAV — . , , , . , . . , , , , , , , , . . : 7 , 50 , 15 30 . () , . 47 . , 38-39, , 2-3 . , . , . . . , , . 25 . , . , , , , , . . , , . 2-3 , ( — ), , , (). : , , . , , . . , . , , . . , , . 15-50% . . . . , (), , (), , . : , , — , . -HAV IgM. , , , . , , , — . , 7080% 100 /. 2- . , 20-25- . , , , . . , . 100 /, 60%. (, , , , .), . 100 200 /, 50 60%, 1,2 1,5 . . , , , , , , .. 200 /, 50%, 1,2 . , . , , . , , , , ; (, .) , ; , ; ; ( , .); , . , ( ). , , , . , ( 23 ), ( 1 ). , — 23 , , , . , 34 1,5 . , — , 1 , . , — , , 20 , 30 . , 4 , 1,5 . , 1,5 , . () , , (). , 45- . , , . . , . , . 9095% , 5% ( 1-3 , ). , . , , , , , , . , , , , . , , , , 0,51% . , , . 70-80%, 2030%, 23% . 9597%, 34% , . . . 23- 37,3-37,8, , , , , . , , — 13 . , . , . . 35 ( , ). , . . . , -. ( -HAV IgM — ) , , .
. ( 1540 ), , ( ), (, , , ) 35- , , ( 2 ). , , , . 38 . . -HAV IgM 23 / -HAV IgG, . (), (, , ), . , (, , , , ; , , .). , . ( , , , ) . , , . . , , . , , , . , , ( , .), (, , , ), ( .), (, , , .), — (, ), , (, .), (). ( ). . . ( , , , ). , , , . . 1015 .
, , , .. , , . . , — , , , , , . — , , . , () — () .
. . . . , -. , -, HLA. 1- , -. , . 2- — 1- , . . , . , . . (3040%), (6070%), , , , . 10% , , , , . , , , . , , . , , . , . , . — . ( , — , ), — ( ). , . , , , ( .), . , , , . , , , , , . , -, — (, ) . , , , . , , , . , ( ). ( ) . , , , ( , — .) , , . , , — . , , . , . , . , . , , . . .
20.02.06
, , , , , . : , ; 1,5 — , — , ; 9/ 8,5/ 8 . : — 2006, -.
:
10.
| 70 | |
| 98 | |
| 56,5 | |
| 41,5 | |
| : | 3,39 |
| 1,3 | |
| 16,2 | |
| 2,6 | |
| 3,0 | |
| 90 |
. . .. , . . . , .
11.
| 131/ |
| 23 / |
| 5,0 |
| 0 |
| 3 |
| 2 |
| 63 |
| 24 |
| 8 |
. , .
12.
. .
13. C
ѻ Ig G.
ѻ Ig .
14. »
s Ag .
corIgG.
15.
Ig !
16.
.
17.
.
18.
, .
: (Ig +), , .
: — 5 % — 200 / 1 , . 1 / 3 .. , . 1 / 3 .. , — 1,7% — 1 / 1 . .
. : , , . : , .
1. .. , , 1997
2. .. , 1 2. , , 1999 .
3. , . .., 2003 ., .
4. , , . , 2003 .
5. .. , , —, 2001 .
6. .. , 1,2 , , , 1999 .
.. 346 347 348 ..
Источник: zinref.ru
Читайте также
Вид:
Источник
Тяжесть вирусных гепатитов оценивается, прежде всего, по выраженности клинических симптомов. Первостепенное значение имеет синдром интоксикации, который складывается из разных по степени выраженности симптомов (общая слабость, адинамия, головокружение, диспепсические расстройства, вегето-сосудистые нарушения и изменения сознания).
Легкая степень
Характеризуется слабовыраженными явлениями интоксикации в виде общей слабости, адинамии, утомляемости, незначительного снижения работоспособности, умеренного снижения аппетита, периодического отвращения к запаху пищи, тошнотой и незначительной желтушностью (иктерия) кожи и слизистых оболочек.
Среднетяжелая степень
Характеризуется количественным нарастанием и усилением всех перечисленных ранее клинических признаков, без появления качественно новых. Общая слабость усиливается обычно во второй половине дня. В это же время появляется выраженная тяжесть в голове, усиливается утомляемость и адинамия. Аппетит плохой, тошнота выражена, но рвоты нет. Иктерия яркая и стойкая.
Тяжелая и очень тяжелая степень
Помимо нарастания предыдущих симптомов появляются новые: головокружение, мушки перед глазами, кровоизлияния и кровотечения, тахикардия, болезненность в правом подреберье и очень часто бывают осложнения в виде острой печёночной энцефалопатией и острой печеночной недостаточностью. (ОПН) и ДВС-синдром.
Клиническая диагностика.
Общепринятая классификация вирусных гепатитов по этиологическому принципу и рекомендуемая терапевтическая тактика, направленная на лечение конкретной нозологической формы, в настоящее время не отвечает потребностям практического врача и фельдшера, так как при первом контакте с пациентом, когда нет достаточных данных о больном и еще нет лабораторных исследований поставить клинический диагноз болезни очень трудно. так как все болезни в начальном периоде очень похожи руг на друга (лихорадка, интоксикация, гепатомегалия, желтуха).
В отсутствии лабораторного подтверждения, временно диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с обязательным указанием места поражения ЖКТ в виде ведущего клинического синдрома:
1. Острый гепатит
2. Острый вирусный гепатит.
3. Острый инфекционный гепатит.
4. Острый инфекционный гепатит неясной этиологии.
Определение и краткая характеристика отдельных болезней.
Оральные гепатиты
Определение и краткая клиническая характеристика вирусного гепатита А.
Определение
Вирусным гепатитом А (HAV) называют болезнь, вызываемую гепатотропным вирусом, ведущим синдромом при котором является гепатит – воспаление печени.
Этиология
Возбудитель болезни открыт в 1973 году Фейнтауном. Это один из самых маленьких РНК-содержащих вирусов. Вирус устроен очень просто: состоит из одной цепочки РНК, имеет один антиген и оболочку. Вирус относительно устойчив во внешней среде, не погибает при пастеризации, под воздействием кислот и эфира, долго сохраняет свою активность в воде, сточных водах, пищевых продуктах и на предметах обихода. При температуре выше 80° перестает размножаться, при температуре 100 градусов погибает мгновенно.
Эпидемиология.
Вирусный гепатит А — типичный антропоноз и единственным источником инфекции является больной человек. Наибольшая концентрация вирусов в крови и фекалиях наблюдается в последнюю неделю инкубационного периода в начальном периоде болезни. Больные наиболее заразны в дожелтушном периоде, когда диагноз болезни еще не поставлен и пациент не изолирован от окружающих. При появлении желтухи больные практически не опасны для окружающих. Но, к сожалению, желтушная форма вирусного гепатита А составляет всего 10-15% от всех случаев и большинство пациентов болеют без желтухи. Вот они то и являются основным источником болезни.
Длительного носительства вируса не бывает. Механизм передачи вируса фекально-оральный. Факторами передачи, как и при всех кишечных инфекциях, являются вода и различные пищевые продукты, не подвергающиеся термической обработке. Чаще наблюдаются вспышки водного гепатита. В ДДУ и младшей школе большое значение имеет контактный путь передачи через грязные руки и различные предметы обихода (игрушки, посуда, белье и т.д.)
Очень редко вирусный гепатит А передается кровью и половым путем. Несмотря на малые размеры, вирус не проникает через плаценту, и его нет в грудном молоке.
Восприимчивость к вирусному гепатиту А почти 100%. Чаще болеют дети в возрасте от 3 до 15 лет (80% всех больных).
После перенесенного заболевания остается стойкий и длительный иммунитет. Повторные заболевания среди людей старше 45 лет практически не наблюдается.
Для вирусного гепатита А характерна летне-осенняя сезонность и 5-7 летняя цикличность.
Патогенез
Попадая в организм через рот, многие вирусы оседают на ворсинчатом эпителии ротоглотки, и геном вируса внедряется в клетки эпителия. РНК встраивается в ДНК клеток и начинается строительство вируса гепатита А. Накопление вируса идет весь инкубационный период. Происходит гибель клеток ворсинчатого эпителия, вирусы и продукты их жизнедеятельности в большом количестве поступают в кровь (вирусемия), развивается интоксикация, на что организм реагирует лихорадкой. В месте внедрения вирусов может развиться катаральное воспаление ротоглотки с типичной зернистой картиной на задней стенке глотки «вирусный зев». Но, этого может и не наблюдаться.
Большая часть вирусов, пройдя желудочный барьер, попадает в тонкий кишечник и фиксируется на эндотелии тонкого кишечника. Затем разворачивается та же картина патологического процесса, что и в слизистой ротоглотки. Местно, на фоне интоксикации и лихорадки часто развиваются всевозможные диспепсические расстройства, вплоть до гастроэнтерита по клинике напоминающего ротавирусную инфекцию. Кровью вирусы гепатита А заносятся в гепатоциты печени, интенсивно размножаются вызывая их гибель (цитолиз).
Существует несколько гипотез, почему заполненная вирусами клетка погибает:
1. Клетка теряет молекулы, которые использует для себя вирус и погибает от «истощения».
2. Клетка совершает «самоубийство» подчиняясь внутренней программе.
3. Переполненная вирусами, клетка взрывается и погибает.
4. Клетку убивают другие клетки иммунной системы человека, как потенциально опасную.
5. Возможно, действуют все факторы одновременно.
Морфологическая картина в печени при гепатите А характеризуется диффузным поражением паренхимы и РЭС, дегенерацией печеночных клеток, вплоть до некроза отдельных гепатоцитов. Однако массовой гибели клеток не бывает, и инфекционный процесс течет достаточно легко. Вирус гепатита А, ещё находясь в слизистых оболочках ВДП и кишечника, а затем в крови с одной стороны стимулируют факторы общего иммунитета (комплимент, пропердин, лизоцим и интерфероны 1 типа), которые, создавая дополнительную оболочку гепатоцитам, препятствуют проникновению в них вирусов; с другой стороны – идет быстрое формирование специфического иммунитета с накоплением большого числа противовирусных антител, в результате чего в течение 2-3 недель наступает стерилизация организма и полное выздоровление.
Во время нахождения в крови значительное количество вирусов выходит с мочой, а из печени их большое количество поступает в желчь и выходит наружу с фекалиями.
После выздоровления развивается стерильный иммунитет, поэтому ни хронических форм болезни, ни носительства не бывает, что обусловлено повышенной иммунной реактивностью организма к вирусам гепатита А
Для вирусного гепатита А исключительно редко тяжелое течение болезни. Летального исхода при вирусном гепатите практически не бывает.
Клиника
Выделяют типичную и атипичную формы течения болезни
Типичная форма
При типичной форме вирусного гепатита А характерно острое циклическое течение.
Инкубационный период:
Длится от 7 до 50 дней. В среднем 30 — 35 дней (карантин 35 дней)
Начало, (преджелтушный период):
Болезнь обычно начинается остро, сопровождается высокой лихорадкой, головной болью, общим недомоганием, разбитостью, болями в мышцах, в суставах, катаральными и диспепсическими проявлениями. Продолжительность периода в среднем 3-7 дней. Выделяют несколько вариантов периода:
· диспепсический вариант — снижение аппетита, нередко рвота, запоры или поносы, тяжесть или боли в эпигастрии, понос, горечь во рту;
· гриппоподобный вариант — озноб, лихорадка, головная боль, ломота в мышцах и суставах, заложенность носа, боли и першение в горле, сухой кашель;
· астено-вегетативный вариант — слабость, разбитость, недомогание, раздражительность, бессонница или сонливость, снижение работоспособности;
· латентный вариант — течение латентное, только желтуха является первым признаком вирусного гепатита. А;
· смешанный вариант – при этом типе проявления имеются компоненты всех вариантов.
В чистом виде каждый из перечисленных вариантов встречается редко и чаще наблюдается смешанный вариант начала болезни.
Заподозрить вирусный гепатит. А в этот периоде можно лишь при соответствующем сочетании симптомов:
· изменением окраски мочи (еще до появления желтухи она темнеет);
· изменение окраски кала (еще до появления желтухи цвет его меняется, и он начинает напоминать оконную замазку);
· увеличением и чувствительностью печени;
· положительными печеночными пробами (АлАТ и АсАТ и т.д.).
Дата добавления: 2016-10-23; просмотров: 2434 | Нарушение авторских прав
Рекомендуемый контект:
Похожая информация:
Поиск на сайте:
Источник
