Сыпной тиф кишечная инфекция
Сыпной тиф (лат. typhus от др.-греч. τῦφος — «дым, жар; гордыня») — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями из группы риккетсий (Rickettsia prowazekii). Общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому трансмиссивным путём (переносчик возбудителя инфекции — вошь, преимущественно, платяная). Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.
Краткая историческая справка[править | править код]
Изначально сыпной тиф относился к заболеваниям Старого Света. Название «typhos» впервые употребил ещё древнегреческий врач Гиппократ.
В истории войн сыпной тиф нередко оказывался решающим фактором: число жертв этой болезни часто превышало потери в сражениях, как, например, в Тридцатилетней войне, во время вторжения Наполеона в Россию, в Крымской войне, в Первой мировой. В послереволюционной России в период между 1917 и 1921 от сыпного тифа погибло около 3 млн человек.
В 1942 году эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа разработал Алексей Васильевич Пшеничнов. Народный комиссариат здравоохранения РСФСР приказал директорам молотовского, иркутского, московского институтов создать отделы по выпуску вакцины. Широкое применение вакцины позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой Отечественной войны.
Тот факт, что эпидемии сыпного тифа чаще возникают в холодное время года и в периоды военных действий, когда возрастает «завшивленность» и отмечается скученное проживание больших групп людей в неприспособленных для жилья условиях, позволил предположить, что именно вши являются переносчиками заболевания. В 1909 г. Шарль Николь доказал, что переносчиком возбудителя сыпного тифа от человека к человеку является платяная вошь Pediculus humanus corporis, за что был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1928 г. Головная вошь тоже может передавать сыпной тиф, лобковая вошь — чрезвычайно редко. Роль животных в качестве резервуара инфекции не установлена. Между эпидемиями инфекция поддерживается в дремлющем состоянии среди людей — хронических носителей патогенных риккетсий. Эпизодические случаи инфекции, называемой болезнью Брилла (рецидивная форма сыпного тифа), иногда встречаются в восточных районах США.
Этиология[править | править код]
Возбудитель — риккетсия Провачека, Гр-, неподвижны, споры и капсулы не образуют, часто внедряются в эндотелиальные клетки сосудов, могут сохраняться годами при низких температурах и в сухом виде, длительное время могут персистировать в организме без клинических проявлений.
Эпидемиология[править | править код]
Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С. П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами.
Исследованию эпидемиологии и разработке методов лечения риккетсиозов посвятил жизнь выдающийся микробиолог Алексей Васильевич Пшеничнов, д. м. н., зав. кафедрой микробиологии Пермского государственного университета (ПГУ), руководитель вирусно-риккетсиозного отдела Научно-исследовательского института вакцин и сывороток, г. Пермь.
А. В. Пшеничнов детально исследовал жизненный цикл разных штаммов риккетсий, создал среду для культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма-«хозяина». Большой вклад в исследование эпидемиологии сыпного тифа внесли его сыновья Пшеничнов Вадим Алексеевич (военный врач, генерал, длительное время — заместитель директора по науке НИИ микробиологии в г. Загорске) и Роберт Алексеевич Пшеничнов, возглавлявший риккетсиозную лабораторию, а затем вместе с отцом создавший и возглавивший Отдел экологии и генетики микроорганизмов (сегодня Институт экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН).
В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля-Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулёз, ухудшение питания и др.).
Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсии могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже не представляет опасности для окружающих. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5—6 дней и до конца жизни (то есть 30—40 дней). Заражение человека происходит путём втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчёсы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. саnada), передаётся клещами.
Виды сыпного тифа[править | править код]
Эндемический сыпной тиф[править | править код]
Эндемический сыпной тиф (крысиный, блошиный или американский сыпной тиф) вызывается риккетсиями R. typhi (ранее R. mooseri). В США ежегодно регистрируется около 40 случаев заболевания. Оно встречается в регионах с относительно теплым климатом в обоих полушариях, преимущественно летом и в основном среди сельских жителей; протекает легче, чем эпидемический тиф. Это болезнь главным образом от крыс, которая передается человеку при укусе крысиными блохами. Поэтому борьба с крысами чрезвычайно важна как мера профилактики.
Эпидемический сыпной тиф[править | править код]
Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).
Патогенез[править | править код]
Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь, небольшая часть их гибнет, остальная попадает в лимфоток и направляются в регионарные лимфатические узлы, где размножаются (первичное размножение), этот период соответствует инкубационному. После чего происходит массивный выброс риккетсий в кровоток (первичная риккетсемия), происходит гибель части риккетсий, при этом высвобождается эндотоксин, начинается острый период заболевания. Риккетсии проникают в эндотелий сосудов и размножаются. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки.
Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком — пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.
После перенесённого сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдалённые рецидивы в виде болезни Брилла-Цинссера. Кроме того, при наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции, что может стать инициирующей искрой для новой эпидемии сыпного тифа.
Клиническая картина[править | править код]
Укус заражённой вши непосредственно не приводит к инфицированию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40 °C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжёлых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля — Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.
Осложнения[править | править код]
Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при лёгких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии. Как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела. Нередко осложнение провоцировалось увеличением двигательной активности человека.
Диагноз[править | править код]
Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (то есть с 4—6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари—Авцына, изменения со стороны нервной системы — все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.).
Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.
Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля—Феликса — реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.).
В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесённой болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4—7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесённого сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24—48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).
Лечение и профилактика эпидемий[править | править код]
Огромный вклад в методологию профилактики эпидемий и лечения сыпного тифа внёс выдающийся микробиолог, основатель Пермской школы микробиологии Алексей Васильевич Пшеничнов. Основную трудность в создании вакцины против риккетсий составляла невозможность их культивирования обычными микробиологическими методами, связанная с потребностью этих бактерий в компонентах живых клеток животных или человека.
А. В. Пшеничнов создал среду для культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма- «хозяина». Разработал оригинальный метод заражения кровососущих насекомых на эпидермомембранах для культивирования риккетсий, метод питания кровососущих насекомых дефибринированной кровью через плёнку эпидермиса с целью поддержания их жизнедеятельности или заражения риккетсиями в лабораторных условиях.
В 1942 году А. В. Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа.
Широкое применение вакцины в СССР позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой Отечественной войны.
Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20—30 мг/кг или для взрослых по 0,3—0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4—5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. При тяжёлых формах первые 1—2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5—1 г 2—3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учётом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.
Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его приём в течение 3—5 дней.
Прогноз[править | править код]
До введения в практику антибиотиков прогноз был неблагоприятным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1 %), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.
Профилактика[править | править код]
Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приёмном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.
См. также[править | править код]
- Цуцугамуши
- Цимбалин, Владимир Владимирович
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 3 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
Литература[править | править код]
- Лобан К. М. Сыпной тиф: Клиника, диагностика, лечение. — М.: Медгиз, 1960. — 224 с. — 8000 экз.
Ссылки[править | править код]
- Тиф сыпной — статья из энциклопедии «Кругосвет»
- Эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus) (недоступная ссылка). health.centrmia.gov.ua. Дата обращения 22 января 2015. Архивировано 22 января 2015 года.
Источник
Сыпной тиф – инфекционное заболевание из группы риккетсиозов, отличающееся острым началом, циклическим течением, тяжелой интоксикацией, поражением кровеносных сосудов и нервной ткани. Возбудителем тифа является внутриклеточный паразит — риккетсия. Инфекция распространяется трансмиссивным путем через переносчика — кровососущего насекомого. Микроб постепенно разрушает эндотелиальную оболочку сосудов, что приводит к развитию генерализованного тромбоваскулита.
Сыпной тиф — одна из древнейших болезней человечества. Термин «typhos» впервые применил Гиппократ — известный древнегреческий врач. Во время войн от инфекции умирали миллионы человек. Количество лиц, погибших от болезни, существенно превышало людские потери на поле боя. В 1942 году была разработана вакцина против сыпного тифа. Ее широкое применение существенно снизило уровень заболеваемости и даже предотвратило эпидемию во время Второй мировой войны.
Сыпной тиф является антропонозной инфекцией: риккетсия способна паразитировать только в организме человека. Микробы быстро распространяются среди населения и поражают структуры сосудистой системы. Клинически эти изменения сопровождаются появлением на теле больного отличительных признаков – розеолезно-петехиальной экзантемы. К симптомам патологии относятся: лихорадка, тифозный статус, признаки интоксикации. При прогрессировании недуга развиваются смертельно опасные осложнения – менингит, миокардит, тромбоз. Сыпной тиф чаще регистрируется зимой и ранней весной, когда скученность населения становится максимальной, а иммунная защита организма слабеет.
Диагностика патологии заключается в проведении лабораторных проб — постановке серологических реакций. Лечение сыпного тифа противомикробное. Больным назначают антибиотики из группы тетрациклинов. Этиотропная терапия сопровождается дезинтоксикационным и симптоматическим лечением.
В настоящее время сыпной тиф регистрируется только в азиатских и африканских странах. Эпидемии возникают во время социальных катастроф и чрезвычайных ситуаций, когда отмечается массовая завшивленность людей.
Этиология и патогенез
Rickettsia — внутриклеточный паразит, занимающий в иерархии микроорганизмов среднее положение между вирусами и бактериями. Этот род состоит из нескольких видов, имеющих схожие морфологические, физиологические, тинкториальные, патогенетические и культуральные свойства.
Rickettsia rickettsii
Риккетсии – мелкие неподвижные микробы, не образующие спор и капсулы. При культивировании наблюдается полиморфизм — они принимают форму кокков и палочек. Размножаются бактерии поперечным бинарным делением.
- Микроорганизмы окрашиваются по Грамму в красный цвет – являются грамотрицательными. В мазках они располагаются одиночно или скоплениями.
- Патогенность бактерий обусловлена способностью к продукции эндотоксинов и гемолизина.
- Риккетсии имеют типоспецифический термолабильный и соматический термостабильный антигены.
- Эти внутриклеточные паразиты располагаются в цитоплазме. В лабораторных условиях они размножаются в культуре клеток или курином эмбрионе, образуя «бляшки».
- Микробы резистентны к нагреванию до 50 градусов, охлаждению и высушиванию. Они длительно сохраняются в испражнениях насекомых и быстро гибнут во влажной среде. Риккетсии чувствительны к хлорсодержащим дезинфектантам и антибиотикам из группы тетрациклинов.
Основным представителем рода является риккетсия Провачека, которая получила свое название в честь ученого из Чехии, открывшего данный микроорганизм.
Патогенетические звенья процесса:
- Проникновение риккетсий в человеческий организм через микротравмы кожи,
- Выход микробов в кровь и лимфу,
- Размножение патогенов в регионарных лимфоузлах,
- Гибель части микробов и выделение эндотоксина,
- Интоксикация,
- Проникновение бактерий в эндотелий сосудов,
- Деструкция эндотелиоцитов и высвобождение риккетсий,
- Вазодилатация капилляров и нарушение микроциркуляции,
- Паралитическая гиперемия и замедление кровотока,
- Образование гиалиновых тромбов в местах паразитирования риккетсий,
- Некротические изменения в стенке сосудов и их закупорка,
- Формирование сыпнотифозных гранулем в сосудах ЦНС, кожи, слизистых оболочек, надпочечников, миокарда, почек,
- Появление соответствующей симптоматики.
Специфическая иммунная перестройка приводит к выздоровлению и обратному развитию морфологических изменений. Этот процесс продолжается в среднем 4 недели.
Эпидемиология
Заболевание развивается в результате непосредственного контакта человека с переносчиками вируса. Возбудитель передается трансмиссивным путем через кровососущих насекомых. Выделяют эпидемический и эндемический тиф. Первый распространяют платяные или головные вши, второй – иксодовые клещи.
Насосавшись крови больного человека, насекомое заражается и остается максимально опасным в течение 7 дней. Риккетсии с кровью попадают в кишечник паразита, размножаются и накапливаются в эпителиальных клетках кишки. Вошь или клещ, попав на тело и присосавшись, начинает испражняться. Во время дефекации выделяется много слизи, которая вызывает зуд. Здоровый человек расчесывает место укуса, втирая при этом испражнения в образовавшиеся ссадины. Это основной путь распространения риккетсий. Спустя 2-3 недели кишечник насекомого закупоривается, и происходит его самоликвидация.
Возможно заражение аэрогенным путем, когда здоровые лица вдыхают вместе с пылью высохшие фекалии вшей или клещей. Риккетсии оседают на эпителии респираторного тракта и начинают активно размножаться. Контактный путь – попадание риккетсий на конъюнктиву. Известны случаи инфицирования гемотрасфузионным путем от доноров при переливании крови.
Восприимчивость к сыпному тифу высокая и всеобщая. Заболевание поражает людей любого пола, возраста, происхождения. Группу риска составляют работники транспорта, бань, прачечных, дезинфекторы, медики. Основным фактором, предрасполагающим к развитию недуга, является нарушение гигиенических условий жизни. Обычно это происходит во время войн, социальных потрясений и чрезвычайных ситуаций. Способствует распространению инфекции педикулез, миграционные процессы, отсутствие централизованного водоснабжения.
Заболевание часто рецидивирует. При снижении иммунитета активизируются риккетсии, сохранившиеся после неполного излечения. Сыпной тиф, развившийся повторно, получил название «болезнь Брилля».
Симптоматика
Сыпной тиф — заболевание, имеющее три клинические стадии: начальную, разгара и реконвалесценции. Появлению симптомов всегда предшествует инкубация, которая начинается с момента заражения и длится примерно две недели.
Начальная стадия проявляется признаками интоксикационного синдрома, которые возникают внезапно. К ним относятся:
- Лихорадка,
- Цефалгия,
- Ломота в мышцах,
- Бессонница,
- Упадок сил,
- Слабость,
- Легкое познабливание,
- Потливость,
- Жажда,
- Потеря аппетита.
Температура поднимает до фебрильных значений и держится несколько дней. Возможно ее кратковременное снижение. При этом состояние больных остается тяжелым. Когда лихорадка возобновляется, интоксикация нарастает. Присоединяется рвота, головокружение, гиперестезии, обложенность языка. Сознание становится сумеречным, кожа лица и шеи гиперемированной, сухой, горячей и отечной, склеры инъецированными. Возникают точечные кровоизлияния в конъюнктиву, небо, глотку. «Красные глаза на красном лице» и пятна Киари–Авцына являются характерными признаками сыпного тифа. В дальнейшем у больных развивается умеренная гепатоспленомегалия.
Разгар болезни проявляется:
- Обострением восприятия,
- Раздражением и беспокойством,
- Заторможенностью сознания или эйфорией,
- Пространственно-временной дезориентацией,
- Бессвязной речью,
- Гипотензией и тахикардией,
- Одышкой,
- Приглушением тонов сердца,
- Густой и зудящей розеолезно-петехиальной сыпью на туловище и конечностях,
- Своеобразной оранжевой окраской кожи ладоней и стоп – каротиновой ксантохромией,
- Геморрагиями на теле после щипка,
- Постоянной или ремиттирующей лихорадкой,
- Интенсивной и пульсирующей головной болью,
- Синюшностью губ, кончика носа, ушей,
- Коричневым налетом на языке,
- Гепатолиенальным синдромом,
- Запорами и вздутием живота,
- Поясничной болью,
- Олигурией,
- Отсутствием рефлекса к мочеиспусканию,
- Тремором языка,
- Нарушением речи и мимики,
- Анизокорией, нистагмом, дисфагией, ослаблением зрачковых реакций,
- Менингеальными знаками.
Сыпь — основной клинический признак патологии, обуславливающий ее название. Она появляется на 4–6 день заболевания и свидетельствует о наступлении разгара процесса. Экзантема при сыпном тифе является петехиально-розеолезной. Розеолы — это пятна небольшого размера красного цвета, имеющие нечеткий контур и исчезающие при надавливании. Петехие — мелкие, практически точечные, геморрагии, располагающиеся на розеолах или на чистой коже. Обильная сыпь появляется на туловище и конечностях. Ее элементы постепенно покрывают кожу груди, спины, ягодиц, бедер, голеней. Лицо, ладони и стопы всегда остаются чистыми. Когда наступает выздоровление, первыми исчезают розеолы. Петехии постепенно изменяют свою окраску и исчезают более медленно.
фото: розеолезно-петехиальная экзантема
фото: поражение кожи от укуса клеща
Особенностью инфекционных агентов как при клещевом, так и при эпидемическом сыпном тифе, является тропность к эндотелию кровеносных сосудов. При их разрушении развивается тромбогеморрагический синдром, проявляющийся не только геморрагической сыпью, но и более крупными кровоизлияниями и кровотечениями. В тяжелых случаях развивается тифозный статус, характеризующийся психомоторным возбуждением, говорливостью, нарушением памяти, расстройствами сна и сознания, галлюцинациями, бредом, забытьем.
С 10-12 дня болезни температура нормализуется, симптомы интоксикации проходят. Наступает завершающая стадия болезни — реконвалесценция. У пациентов появляется интерес к происходящим событиям, улучшается сон и аппетит, нормализуется мочеотделение, приходят в норму размеры печени и селезенки. После выздоровления в течение месяца могут сохраняться некоторые симптомы – слабость, апатия, адинамия, сердечно-сосудистая дисфункция, эмоциональная лабильность, мнестические расстройства.
У детей сыпной тиф протекает намного легче, а выздоровление наступает быстрее. Признаки интоксикации обычно сочетаются с катаральными и диспепсическими проявлениями. Характерная для болезни сыпь у детей может отсутствовать. Сыпной тиф у них протекает в легкой или средне тяжелой форме и никогда не осложняется опасными для жизни процессами. Летальность при этом почти не регистрируется.
Диагностические мероприятия
Диагностика сыпного тифа на начальной стадии затруднена, поскольку еще отсутствует типичная экзантема, а больные жалуются лишь на общие признаки интоксикации. Постановка диагноза облегчается данными эпидемиологического анамнеза, особенно в период вспышек.
Лабораторная диагностика болезни:
- Общий анализ крови и мочи — признаки бактериального воспаления и интоксикации: увеличение числа нейтрофилов, уменьшение эозинофилов, лимфоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, подъем СОЭ. Полученные данные неспецифичны и малоинформативны.
- Анализ ликвора — лимфоцитарный цитоз.
- БАК — гипопротеинемия, нарушение соотношения альбуминов и глобулинов.
- Серологические реакции — постановка РНГА, РНИФ, РСК с целью выявления антител к риккетсиям. Эти методы простоты в выполнении, относительно дешевы, достаточно специфичны и высоко чувствительны. Диагностическим титром считается 1:160 и выше.
- Иммуноферментный анализ — обнаружение иммуноглобулинов М и G, указывающих на начальную стадию острой инфекции или хронизацию процесса.
Дополнительно проводят исследования отдельных органов с помощью аппаратных методов — ЭКГ, УЗИ, ЭЭГ, рентгенографии легких.
Лечебный процесс
Лечение сыпного тифа комплексное. Его проводят в условиях инфекционного стационара. Пациента изолируют в отдельный бокс. Медикаментозная терапия заключается в применении средств, воздействующих на причину недуга и основные патогенетические звенья, а также устраняющих неприятные симптомы. Кроме фармакологического лечения больным показан строгий постельный режим сроком на 7 дней и тщательный уход, предупреждающий образование пролежней.
-
Этиотропная антибактериальная терапия — использование лекарств из группы тетрациклина и хлорамфеникола. Препаратами выбора являются «Доксициклин» и «Левомицетин». Подобное лечение улучшает общее состояние больных уже на 2-3 день. Антибиотики применяют курсом — в течение всего периода лихорадки и еще двух дней после него. - Дезинтоксикационное лечение – внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов, прием диуретиков.
- Пациентам назначают сердечные гликозиды, транквилизаторы, сосудистые, обезболивающие, снотворные, жаропонижающие, антигистаминные, успокоительные и прочие средства в зависимости от симптомов инфекции.
- В тяжелых случаях, когда антибиотики не дают положительных результатов, а состояние больных продолжает ухудшаться, применяют кортикостероиды – «Преднизолон», «Гидрокортизон».
- Витаминотерапия – прием поливитаминных комплексов, содержащих витамины С, Р и другие, укрепляющие стенки сосудов.
- Антикоагулянты – «Гепарин» предупреждает развитие тромбозов и эмболий, особенно у пожилых лиц.
Пациенты с сыпным тифом находятся под постоянным наблюдением медперсонала. Внезапное появление бреда, сильного возбуждения и неадекватного поведения указывает на прогрессирование недуга и развитие опасных для жизни осложнений.
Прогнозирование и предупреждение
Прогноз патологии благоприятный. Своевременная и правильно подобранная антибиотикотерапия легко справляется с инфекцией. Смертельные случаи связаны с с недостаточной или запоздалой медицинской помощью.
К осложнениям сыпного тифа относятся:
- Токсический шок,
- Стойкая кардиоваскулярная дисфункция,
- Воспаление или инфаркт миокарда,
- ТЭЛА,
- Менингиты и менингоэнцефалиты,
- Вторичное бактериальное инфицирование,
- Гломерулонефрит,
- Тромбофлебит,
- Эндартериит,
- Гангрена конечности,
- Психоз,
- Полирадикулоневрит,
- Коллапс.
Профилактика инфекции заключается в проведении специфических, экстренных и неспецифических мероприятий.
-
Вак?
