Токсический гепатит лекарственный код по мкб 10
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
Названия
Токсический гепатит.
Токсический гепатит
Описание
Токсический гепатит — это острое поражение печени, развивающееся на 2–5-е сутки после интоксикации и характеризующееся увеличением печени, ее болезненностью при пальпации, нарастающей желтухой кожи. Степень выраженности этих изменений зависит от тяжести интоксикации.
Симптомы
Поражение печени возникает, как правило, через 5–90 дней после начала приема препарата. На метаболизм лекарственного средства оказывает функциональное влияние состояние печени. Острый токсический гепатит возникает на 5–8 день после начала приема лекарственного препарата.
Больные жалуются на снижение аппетита, горечь во рту, тупую боль в правом подреберье, усиливающуюся после острой и жирной пищи, неустойчивый стул. Боль в правом подреберье может носить приступообразный характер с иррадиацией в правую лопатку и руку. Отмечается иктеричность склер, реже желтушность кожных покровов, умеренное увеличение печени, болезненность ее при пальпации, положительные симптомы раздражения желчного пузыря. Нередко наблюдается дискинезия желчного пузыря.
Хронический токсический гепатит протекает бессимптомно, без острых проявлений, кроме тупых болей в правом подреберье, умеренной желтухой, слабой интоксикацией. Течение хронического токсического гепатита обычно доброкачественное, и после устранения вредного фактора возможно полное выздоровление, однако в некоторых случаях отмечается развитие цирроза печени.
Высокая температура тела. Гипогликемия. Горький привкус во рту. Жажда. Кал желтого цвета. Кал зеленого цвета. Отсутствие аппетита. Понос (диарея). Постоянная жажда. Потеря веса. Привкус во рту. Рвота. Слабость. Судороги. Тошнота.
Токсический гепатит
Причины
Большинство случаев токсического повреждения печени, связанные с медикаментозной терапией, могут вызывать как острые так и хронические токсические поражения печени. В большинстве случаев печень становится единственным органом-мишенью в таких случаях, так как является органом, непосредственно реагирующим в виде побочных эффектов на препарат.
Продолжительность приема лекарственных препаратов до развития токсических реакций колеблется в широких пределах. В настоящее время насчитывается несколько тысяч препаратов, способных вызвать поражение печени. Отчасти это вызвано тем, что произошла либерализация доступа населения к медикаментам, отпускаемым без рецепта. Около 50% побочных реакций являются следствием ошибок в назначениях врачей.
Некоторые препараты независимо от дозы оказывают повреждающее действие на печень только у некоторых лиц, что связано с индивидуальной непереносимостью. К ним могут относиться аллергические реакции, гиперчувствительность. Лекарственная непереносимость почти нехарактерна для детей, в то время как подобные реакции часто возникают у лиц пожилого возраста у женщин, особенно во время беременности.
Лечение
Главным условием выздоровления является отмена препаратов, вызвавших гепатит, устранение других причин токсически воздействующих на печень, что приводит к обратному развитию патологических изменений.
В случаях острого токсического гепатита лечение проводят в стационаре. При поступлении яда внутрь — промывание желудка. В первые сутки после отравления показано сочетание методов форсированного диуреза с использованием диуретиков (мочевина, маннитол, фуросемид). При наличии симптомов интоксикации — гемодиализ или замещение крови. Липотропные средства — внутривенно, капельно 30 мл 20% раствора холина хлорида вместе с 600 мл 5% раствора глюкозы, витамины группы В, витамин Е внутримышечно по 1 мл 4–6 раз в сутки в комплексе с витамином С, в качестве антиоксидантных средств. Трасилол, контрикал, кокарбоксилаэа, тутаминовая кислота. Применяются гепатопротекторы, детоксикационные средства.
При хроническом токсическом поражении печени легкой степени — лечебное питание, витаминотерапия, желчегонные средства, дуоденальное зондирование. Вливание в/в глюкозы, липотролные средства (холина хлорид, метионин, липамид). Лечение в амбулаторных условиях. При выраженных формах или обострении хронического гепатита применяют сирепар, прогепар, гепалон. Лечение в стационаре.
При печеночной недостаточности нередко возникает экстренное показание для трансплантации печени.
Источник
Под токсическим поражением печени понимают патологические структурные изменения ткани (обратимые и необратимые) под воздействием поражающих химических веществ. Код по МКБ 10 у токсического гепатита — К71.
Этиология
Причинами развития хронического гепатита являются: лекарственные препараты, алкоголь, бытовые, растительные и промышленные яды.
- Лекарственное токсическое поражение печени. Симптомы его могут возникнуть при однократном введении большой дозы или длительном применении малых накапливающихся доз некоторых препаратов. Например, при употреблении «Тетрациклина», «Парацетамола». Некоторые вещества могут угнетать ферменты гепатоцитов. Это такие как, например: «Эритромицин», «Рифампицин», «Кларитромицин», алкоголь, курение, противогрибковые и антиретровирусные препараты, пенициллины. Также токсическим действием обладают такие противоэпилептические субстанции: «Оксациллин», «Флуклоксациллин», «Амоксициллин» «Клавулонат» («Амоксиклав»), сульфаниламиды, «Ко-тримаксазол», «Сульфосалазин», «Нифурантоин», «Изониаид», «Тубазид», «Фтивазид», противосудорожные. Общий код по МКБ 10 у токсического гепатита лекарственного генеза — К71. Далее он обозначается в зависимости от морфологических изменений органа.
- Алкоголь, наркотические вещества. Общий код по МКБ 10 у токсического гепатита алкогольного генеза — К70.
- Промышленные яды. Пестициды, мышьяк, фосфор, инсектициды, фенолы, альдегиды, хлорированные углеводороды и др.
- Растительные яды. Горчак, крестовник, яды грибов и др. Общий код по МКБ 10 у токсического гепатита, вызванного химическими или растительными ядами, тоже К71.
Патогенез
Одна из функций печени — барьерная. Она обезвреживает ядовитое химическое вещество, образуя из него неактивную форму.
- При попадании гепатотоксичного вещества в организм в печени образуются активные метаболиты, которые могут оказывать прямое токсическое действие на клетку или иммуноопосредованное (определяется по механизму гиперчувствительности). Оба этих процесса вызывают цитолиз, некроз гепатоцита. Развивается острый или хронический гепатит.
- Также лекарства и их метаболиты могут снижать митохондриальное окисление в клетке и переводить метаболизм в ней на анаэробный путь. Нарушается синтез липопротеинов низкой плотности, и в гепатоците накапливаются триглицериды. У больного формируется жировая дистрофия печени. Большое количество жировых включений в клетке ведет к её стеатонекрозу.
- Также могут нарушаться функции ферментов и транспортных белков в клетке без поражения самого гепатоцита, возникает гипербилирубинемия и повышение гаммаглутамилтранферазы. Другие функциональные пробы печени не меняются.
- Блокада транспортных ферментов, повреждение гепатоцив вызывают холестаз, нарушение синтеза или транспорта желчи. Желчь образуется в гепатоците из желчных кислот, билирубина, холестерина. Потом она поступает в желчный проток. Внутрипеченочный холестаз бывает интралобулярный и экстралобулярный. Также есть внепеченочный холестаз, характеризующийся затруднением тока желчи во внепеченочных желчных протоках.
Таким образом токсическое вещество может вызвать острое поражение печени при массивной гибели гепатоцитов и хроническое — при многократном приеме небольших доз отравляющего вещества.
- При некрозе гепатоцитов без возникновения аутоиммунных процессов и холестаза, будут повышены АСТ, АЛТ.
- Если присоединяется гепатоцеллюлярный холестаз, то происходит поднятие до 2 норм ЩФ, АЛТ, АСТ, ГГТП.
- При дуктулярном холестазе с некрозом клеток картина та же, но ЩФ увеличивается больше, чем на 2 нормы.
- При аутоиммунных процессах присоединяется повышение имунноглобулинов более, чем в 1,5 раза.
Клиника
Если произошло токсическое поражение печени, симптомы могут развиваться как остро, так и медленно (хронически). Больной жалуется на боли и тяжесть в правом подреберье, тошноту, отсутствие аппетита, слабость. Может быть зуд кожи, жидкий стул, кровотечения. Больной заторможен. При осмотре кожные покровы и склеры желтушного цвета. При холестазе цвет мочи темнеет, кал становится светлым. Обнаруживается увеличение печени и селезенки. Возможен асцит, лихорадка. Симптомы токсического гепатита и лечение зависят от активности воспалительного процесса.
Диагностика
При подозрении на токсический гепатит диагноз выставляется на основании клинико-анамнестических, лабораторных, инструментальных данных. Назначаются общий анализ крови и мочи, биохимический анализ: исследуются печеночные пробы, уровень белка, свертывающая система, липидограмма. Также назначается анализ на иммуноглобулины, УЗИ органов брюшной полости, ЭГДС, МРТ, биопсия печени.
Лечение
К основным препаратам, применяемым для лечения поражения печени, относятся:
- Урсодезоксихолевая кислота УДХК («Урсофальк», «Урсосан», «Урсодез»). Она уменьшает холестаз (застой желчи), усиливает вывод желчных кислот, оказывает мембраностабилизирующий эффект (защита стенки клетки от воздействия токсинов), а также гепатопротекторный, иммуномодулирующий, противовоспалительный (преднизолоноподобный), гипохолестеринемический, антиапоптический (замедление старения гепатоцитов), литолитический (растворяет холестериновые камни при ЖКБ), антифибротический (замедляет прогресс цирроза, препятствует его возникновению), кардиопротекторный, повышает чувствительность к инсулину, улучшает метаболизм липидов и глюкозы в печени, действует как вазодилататор.
- Эссенциальные фосфолипиды («Эссенциале») восстанавливают целостность мембран клеток, оказывают антифибротический эффект.
- S-адеметеонин («Гептрал») увеличивает количество веществ в клетке, борющихся с токсинами, уменьшает холестаз и перекисное окисление липидов.
- Препараты «Альфа» липоевой кислоты («Берлитион», «Тиоктацид») борются с развитием стеатоза печени.
- Препараты артишока оказывают желчегонный эффект.
- Препараты силимарина («Карсил», «Легалон») оказывают прямое антифибротческое действие.
Алгоритм назначения
Так, что же собой представляет токсический гепатит? Симптомы и лечение каковы его? Добавим некоторые уточнения. По клиническим рекомендациям к токсическому гепатиту, если ГГТП, ЩФ повышены (есть холестаз), а АСТ и АЛТ в норме или поднимаются не выше двух норм, то назначается УДХК в дозе 15 мг на кг (750 — 1000 мг в сутки на два приема) на три месяца и дольше. Если больше двух норм (3 — 5), то присоединяется «Гептрал» внутривенно по 400 — 800 мг ежедневно в течение 10 — 15 дней.
При нормальном уровне ЩФ (нет холестаза) и повышении АЛТ и АСТ до 5 норм назначается УДХК 10 мг на кг. Назначаются на 2-3 месяца «Эссенциале», «Берлитиона» в зависимости от причин заболевания.
Если АСТ, АЛТ, билирубин больше чем в 5 норм, то присоединяются глюкокортикоиды. Назначается «Преднизолон» внутривенно до 300 мг в сутки до 5 дней с переводом в последующем на таблетированный и постепенным снижением дозы. УДХК и «Гептрал» назначаются по схеме выше (где повышена ЩФ). Плюс необходимы витамины В1, В12, В6, РР.
Источник: autogear.ru
Источник
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Лекарственный гепатит.
Список лекарств, которые вызывают лекарственные гепатиты
Описание
Лекарственный гепатит различной степени тяжести развивается у 2-10% госпитализированных больных.
У пожилых лиц восприимчивость к гепатотоксическому действию лекарств возрастает. Это объясняется не столько снижением активности ферментов, принимающих участие в биотрансформации лекарств, сколько уменьшением объема печени и интенсивности печеночного кровотока.
Риск развития лекарственного гепатита повышается при имеющемся поражении печени различной этиологии, а также при снижении функции почек.
Определение понятия «лекарственный гепатит» представляет определенные трудности по следующим причинам.
Во-первых, поражение печени, обусловленное лекарственными препаратами, может протекать не только в форме гепатита (диффузного воспалительного процесса), но и в виде токсического (фокального) некроза, стеатоза, холестатических или гранулематозных изменений. Поэтому диагноз «лекарственный гепатит» зачастую носит условный характер и, видимо, правомернее было бы говорить о лекарственном поражении печени.
Во-вторых, лекарственный гепатит может быть клинически и морфологически идентичным токсическому гепатиту иной этиологии. Многие исследователи в круг лекарственных гепатитов (drug-induced hepatitis) включают алкогольный гепатит как этиологическую разновидность. Это во многом правомерно, так как алкогольное и лекарственное поражение печени (особенно если в роли токсического агента выступают супрессоры ЦНС с ГАМКергическими механизмами фармакологического действия) могут быть весьма близки по особенностям развития и клиническим проявлениям.
Симптомы
Многообразие лекарственных реакций и лежащих в их основе патогенетических механизмов обусловливает чрезвычайный полиморфизм клинических проявлений, течения и исхода лекарственных поражений печени.
В клинической практике выделяют 3 основных типа лекарственного поражения печени, различаемых преимущественно на основе данных лабораторно-инструментальных исследований: гепатоцеллюлярный, холестатический и смешанный.
Заболевание может начинаться как остро, так и постепенно, протекать в желтушной и безжелтушной формах, претерпевать спонтанное обратное развитие или прогрессировать с исходом в фиброз и цирроз печени.
Лекарственное поражение печени гепатоцеллюлярного типа, особенно дистрофическое, отличается относительно доброкачественным течением (подобным таковому при неосложненном алкогольном гепатостеатозе), и практическое выздоровление может наступить в течение 1-2 недель.
Значительно менее благоприятным течением отличается холестатическая форма лекарственного поражения печени, вызываемая, к примеру, хлорпромазином. Смертность от лекарственного поражения печени холестатического типа относительно невысока, однако болезнь имеет затяжное течение, и процесс выздоровления может затягиваться на несколько месяцев.
Горький привкус во рту. Запор. Кал серовато-белого цвета. Отрыжка. Отсутствие аппетита. Понос (диарея). Потеря веса. Рвота. Судороги. Тошнота.
Причины
Печень является основным (хотя и не единственным) органом, в котором осуществляется метаболизм лекарственных средств и других ксенобиотиков (про лекарства, поражающие печень вы можете прочитать здесь).
Между лекарственными препаратами и печенью существует 3 основных типа взаимодействия и взаимного влияния:
1) метаболические превращения (биотрансформация) лекарств в печени;
2) влияние болезней печени на метаболизм лекарств;
3) повреждающее действие лекарственных препаратов на печень.
Это необходимо учитывать в клинической психиатрии и наркологии в связи с широким применением, нередко в средних и высоких дозах, психотропных и других лекарственных средств, обладающих гепатотоксическими свойствами или (чаще) создающих высокую метаболическую нагрузку на гепатоциты.
Нередко гепатотоксическими свойствами обладает не лекарственный препарат, а его метаболит, образующийся в ходе биотрансформации лекарства в печени. Типичным примером этого является парацетамол (ацетаминофен). Образование токсических производных характерно для лекарств, метаболизируемых при участии цитохрома семейства Р450. Характерно, что токсические эффекты метаболитов лекарственных средств могут сопутствовать их фармакологической активности.
Метаболизм лекарственных средств обычно состоит из двух стадий: несинтетических (1) и синтетических (2) реакций.
На первой (начальной) стадии происходят несинтетические реакции, включающие окисление, восстановление, гидролиз или комбинацию этих процессов. Образующиеся метаболиты лекарственных средств могут обладать фармакологической активностью, иногда более высокой, чем исходное вещество.
На второй (заключительной) стадии метаболизма происходят синтетические реакции, в ходе которых промежуточный метаболит соединяется с эндогенным субстратом и образует высокополярный продукт, экскретируемый с мочой или желчью (полярность является свойством, определяющим способность вещества к экскреции). Основные синтетические реакции — конъюгация с глюкуроновой кислотой, конъюгация с аминокислотами (глутамином и глицином), ацетилирование, сульфатирование и метилирование. Продукты синтетических реакций обычно (но не всегда) не проявляют фармакологической активности.
Реакции окисления протекают с участием сложного комплекса микросомальных ферментов, основу которого составляет гемопротеиновый цитохром Р450.
Существует предельная скорость метаболизма лекарственных средств и психоактивных веществ. Кинетические свойства ферментов, участвующих в метаболизме ксенобиотиков, таковы, что скорость катализируемых ими реакций не может превышать определенной величины. При терапевтических дозах лекарств (или невысоких дозах ПАВ) в реакции занята лишь небольшая часть активных центров фермента. При возрастании плазменной концентрации метаболизируемого вещества активные центры фермента оказываются почти полностью занятыми в реакции. Интенсивность биотрансформации перестает увеличиваться пропорционально концентрации вещества и достигает пороговой величины насыщения. Подобные закономерности отмечаются в метаболизме некоторых противосудорожных средств и этанола.
Лечение
Необходима срочная отмена лекарства, вызвавшего гепатит. При этом врач подбирает соответствующую ему замену. Самостоятельно подбирать лекарство больному категорически запрещается.
Удаление из организма остатков гепатотоксичного препарата – дезинтоксикационная терапия, в тяжелых случаях допустимо проведение гемодиализа.
Восстановление печени с помощью гепатопротекторов (препаратов, улучшающих обмен в печеночных клетках и способствующих их восстановлению).
Симптоматическая терапия и диета №5 по Певзнеру (дробное питание, ограничение жиров, но достаточное содержание в пище углеводов, белков, витаминов; запрещаются жирная, жареная и острая пища, алкоголь).
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
