Учебные фильмы по циррозу печени

Цирроз печени лечение

Для определения тактики и объема лечебных мероприятий необходимо учитывать этиологию цирроза печени, степень его прогрессирования, воспалительно-некротическую активность и наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. Больным с циррозом печени следует ограничить физическую активность и соблюдать диетический рацион питания, а в стадии декомпенсации показан строгий постельный режим для улучшения печеночного кровообращения и активации регенерации печеночной ткани. Всем больным с циррозом печени следует полностью отказаться от употребления гепатотоксических препаратов и спиртных напитков. Не следует применять физиопроцедуры и вакцинотерапию больным в активном периоде заболевания. Этиотропная терапия уместна только при достоверном установлении причины заболевания (медикаментозный, вирусный, алкогольный цирроз печени) и имеет положительный эффект только в начальной стадии цирроза. В качестве этиотропного лечения цирроза печени, возникшего на фоне вирусного поражения печени, используется противовирусная терапия с применением интерферона (Лаферон 5000000 МЕ в/м 1 р. в сутки или 10000000 МЕ подкожно 3 р. в неделю в течение 12 месяцев). При циррозе печени в стадии декомпенсации противовирусная терапия применяется с осторожностью, учитывая побочные реакции препаратов (цитопения, печеночно-клеточная недостаточность, цитолитический криз). В данной ситуации уместным будет назначение Ламивудина 100-150 мг в сутки перорально или Фамцикловир 500 мг 3 р. в сутки перорально курсом не менее 6 месяцев. В качестве гепатопротекторной терапии при субкомпенсированном циррозе печени назначается Эссенциале 2 капсулы 3 р. в сутки в течение 3-6 месяцев, Гепабене по 2 капсулы 3 р. в сутки в течение 3 месяцев, Липамид 1 таблетка 3 р. в сутки в течение 1 месяца. Для в/в инфузий используются р-ры 5% глюкозы 200 мл внутривенно капельно курсом 5 инфузий и Нео-гемодез в/в капельно 200 мл. При выраженном снижении уровня белка в крови за счет альбуминовой фракции целесообразно применение белковых растворов – 10% р-р Альбумина в дозе 100 мл в/в капельно курсом 5 инфузий и Ретаболил в/м в дозе по 50 мг 2 р. в месяц внутримышечно курсом не менее 5 инъекций. Для устранения железодефицитной анемии используются железосодержащие препараты – Тардиферрон 1 таблетка 2 р. в сутки, внутримышечные инъекции Феррум-лека по 10 мл курсом 10 инъекций. Для купирования признаков портальной гипертензии используются препараты группы В-блокаторов (Анаприлин 40-100 мг в сутки в течение 3 месяцев), пролонгированный нитроглицерин (Нитросорбит в дозе 20 мг 4 раза в сутки курсом не менее 3 месяцев). Обязательным является назначение комбинированным витаминных комплексов длительными курсами (Ундевит, Супрадит, Витакап по 1 таблетке в сутки). Для улучшения синтетической функции печени применяется Рибоксин, улучшающий процесс синтеза белка в гепатоцитах, в дозе 200 мг 3 р. в сутки в течение 1 месяца. С целью нормализации углеводного обмена назначают Кокарбоксилазу в дозе 100 мг в сутки в/м курсом 2 недели. Патогенетическое лечение заключается в применении гормональных препаратов и иммунодепрессантов, оказывающих противовоспалительное и антитоксическое действие. Препаратом выбора для проведения адекватной гормональной терапии является Преднизолон. Максимальная доза Преднизолона составляет 30 мг и такой объем гормона больной должен принимать до нормализации биохимических показателей крови (снижение уровня аминотрансфераз и билирубина). Следует учитывать, что при резком прекращении приема Преднизолона возникает «синдром отмены», поэтому дозу препарата следует снижать постепенно (по 2,5 мг 1 р. в 2 недели). Некоторые больные нуждаются в длительном гормональном лечении, поэтому в данной ситуации следует использовать Преднизолон в поддерживающей дозе 10 мг. Больным, у которых есть проявления гиперспленизма, показан короткий курс гормонотерапии в течение 1 месяца. Абсолютным противопоказанием к применению глюкокортикоидов является цирроз печени в стадии декомпенсации, так как возрастает риск возникновения осложнений инфекционного характера, септического состояния и остеопороза. Отдельного внимания заслуживают больные циррозом печени с асцитом. Таким пациентам следует придерживаться специальной бессолевой диеты и строгого постельного режима. Начальными лечебными мероприятиями, направленными на устранение асцита, является ограничение употребляемой больным жидкости и назначение индивидуальной схемы применения диуретических средств – Верошпирона в суточной дозе 300 мг, Фуросемида до 80 мг в сутки, Гипотиазида в дозе 25 мг в сутки. При развитии резистентности к диуретикам, прибегают к назначению ингибиторов АПФ (Каптоприл перорально 25 мг в сутки утром). Если у больного обнаруживается большой объем асцитической жидкости по данным УЗИ, а также при отсутствии положительного результата от применения диуретических средств в максимальной дозе, следует применить диагностический парацентез с асцитосорбцией. Данный метод подразумевает извлечение асцитической жидкости, очищение ее с помощью углеродного сорбента от токсических метаболитов и обратное введение пациенту внутривенно с целью предотвращения резкой потери электролитов и белка. Купирование желудочного и пищеводного кровотечения у больного циррозом печени представляет собой комбинированное применение консервативных и хирургических методов лечения. Медикаментозная терапия кровотечения подразумевает применение Вазопрессина 0,1-0,6 единиц в минуту в сочетании с Нитроглицерином в дозе 40-400 мкг в минуту, в/в инфузии 200 мл 5% Глюкозы с 20 ЕД Питуитрина, Соматостатина в дозе 500 мкг методом в/в капельной инфузии. Для осуществления гемостаза целесообразно проведение в/в капельного введения 5% р-ра Аминокапроновой кислоты в дозе 100 мл через каждые 6 часов, в/м введение 12,5% р-ра Этамзилата в дозе 4 мл, в/м введение 1% р-ра Викасола в дозе 1 мл, а при отсутствии эффекта – свежезамороженную плазму 500 мл, антигемофильную плазму в объеме 100 мл. К малоинвазивным методам хирургического лечения относятся – эндоскопическая склеротерапия и лазеротерапия. Под эндоскопической склеротерапией подразумевается введение в кровоточащие варикозно-расширенные вены пищевода Склерозента в разовой дозе 2 мл. Курс склеротерапии составляет 8 инъекций. В последнее время широко применяется метод введения гемостатических препаратов непосредственно в варикозно-расширенный узел с помощью эндоскопа. Показанием для применения оперативного вмешательства считается отсутствие эффекта от медикаментозного лечения, отсутствие тяжелой сопутствующей патологии у больного, молодой возраст пациента и выраженный холестатический и цитолитический синдромы. Самыми распространенными и эффективными хирургическими операциями в данной ситуации являются: гастрэктомия с прошиванием вен пищевода, чрескожная эндоваскулярная эмболизация желудочных вен, электрокоагуляция пищеводных вен. Для лечения больных с печеночной энцефалопатией используется Глутаминовая кислота в суточной дозе 2 мг, Орницетил в/м в дозе 4 мг в сутки, длительное применение Глутаргина перорально в дозе 750 мг 3 р. в сутки, пероральный прием Цитраргинина из расчета 1 ампула на 100 мл воды 2 р. в сутки. В качестве средств дезинтоксикационной терапии рекомендуется применение антибиотиков широкого спектра действия. В терминальной стадии при развитии печеночной комы больному назначается массивная инфузионная терапия – 5% р-р Глюкозы до 2 литров в сутки со скоростью 20 капель в 1 минуту, Кокарбоксилаза в суточной дозе 300 мг, Преднизолон в/в 90 мг через каждые 4 часа, 10% р-р Глутаминовой кислоты по 150 мл каждые 8 часов. В ситуации, когда имеет место метаболический ацидоз, целесообразно применение в/в капельного введения 4% р-ра гидрокарбоната натрия в дозе 200-600 мл. Для больных билиарным циррозом печени применяются препараты, влияющие на патогенетические механизмы холестаза, среди которых наиболее эффективными являются – Гептрал, Антраль и Урсодеоксихолевая кислота. Схема применения Гептрала: в течение двух недель внутривенно по 5-10 мл, после чего переходят на пероральный прием по 400 мг 2 р. в сутки в течение 1 месяца. Урсодеоксихолевая кислота (Урсофальк) назначается длительным курсом в дозе по 1 капсуле 3 р. в сутки. Антраль применяется в течение 6 недель в суточной дозе 0,75 г. Для устранения выраженного кожного зуда больному назначается Рифампицин в суточной дозе 300 мг или Фенобарбитал в дозе 150 мг в сутки. С целью улучшения нормализации функциональной способности печени при билиарном циррозе применяется Метотрексат по 15 мг в неделю, а при отсутствии положительных результатов ингибитор клеточного иммунитета Циклоспорин-А по 3 мг на кг массы тела в течение 4-6 месяцев. Показаний для применения глюкокортикоидов при билиарном циррозе печени нет, поэтому Преднизолон используется только кратким курсом в качестве средства для устранения кожного зуда в дозировке 10 мг в сутки. При установленном синдроме гиперспленизма, есть основания для применения стимуляторов лейкопоэза (Пентоксил в дозе 200 мг 4 р. в сутки, Лейкоген в суточной дозе 0,06 г, Натрия нуклеинат в дозе 0,2 г 4 р. в сутки) курсом 1-3 месяца. Показанием для гемотрансфузии эритроцитарной или тромбоцитарной массы является показатель уровня гемоглобина менее 50 г/л и выраженная тромбоцитопения. При циррозе печени, осложненном гепаторенальным синдромом необходимо увеличить объем плазмы крови, для чего больному в/в капельно вводятся декстраны (Реополиглюкин или Полиглюкин 400 мл). При выраженном сниженном суточном диурезе применяется в/в введение 20% р-ра Маннитола в дозе 150 мл каждые 2 часа. Для улучшения кровообращения в системе почечных артерий и устранения ишемии коры почек рекомендовано в/в введение 2,4% р-ра Эуфиллина в дозе 10 мл и назначение Допегита в дозировке 0,25 г 3 р. в сутки. В целях предотвращения катаболизма белка целесообразно применение Ретаболила в дозе 50 мг внутримышечно 1 р. в 2 недели. Самым радикальным методом лечения цирроза печени является трансплантация органа. Данное хирургическое вмешательство имеет узкий спектр применения и выполняется по строгим показаниям: терминальная стадия печеночно-клеточной недостаточности, критическая панцитопения, сочетание синдрома гиперспленизма с пищеводным кровотечением, первичный аутоиммунный билиарный цирроз и конечная стадия заболевания.

Диета при циррозе печени

Лечебное диетическое питание играет колоссальную роль для улучшения самочувствия пациентов с циррозом печени, наравне с приемом лекарственных средств. При составлении меню для больного циррозом печени необходимо учитывать стадию заболевания и степень нарушения синтетической функции печени. При компенсированном циррозе, при котором сохранена способность нейтрализации аммиака, нецелесообразно ограничение продуктов, содержащих белок. Портальный цирроз печени не сопровождается значительным нарушением способности нейтрализации аммиака, поэтому данная разновидность цирроза нуждается в увеличении поступления белка с пищей. Единственным показанием к ограничению продуктов питания, содержащих белок, считается терминальная стадия цирроза. Кроме белковых продуктов следует ограничить употребление жиров животного происхождения, а при наличии рвоты и тошноты следует полностью исключить поступление жиров в организм. Углеводы можно употреблять в любом количестве, но при сопутствующем ожирении следует исключить сладости и сахар. Больные циррозом печени с сопутствующим асцитом должны следить за питьевым режимом и учитывать суточный диурез. Количество употребляемой жидкости следует ограничить до 1-1,5 литра. В связи с тем, что при асците назначается массивная диуретическая терапия, возникает риск резкого снижения уровня калия в организме, поэтому больные должны в достаточном количестве употреблять сухофрукты и овощи. Отдельное внимание следует уделить способу приготовления блюд: все продукты следует готовить в виде пюре, так как густая и твердая пища трудно переваривается. Продукты должны подвергаться термической обработке методом отваривания и запекания. Органы пищеварительного тракта при циррозе печени не в состоянии справляться с большим объемом пищи, поэтому больному следует употреблять пищу дробно. Последний прием пищи должен быть не позже 19.00. Из мясных продуктов следует отдавать предпочтение изделиям из фарша, приготовленным на пару, из нежирных сортов мяса. Первые блюда готовятся на овощном отваре в виде супов-пюре. Каши должны иметь жидкую консистенцию. Нежелательно употребление сырых овощей и фруктов. Абсолютно запрещенными продуктами при циррозе печени являются кофе и алкоголь. В народной медицине существует множество рецептов отваров, которые положительно влияют на регенеративные свойства печени и обладают дезинтоксикационными свойствами. Самым эффективным средством считается овсяный отвар, который употребляется вместо чая. Для приготовления необходимо перемешать 3 ст.л. промытого овса, 3 ст.л. березовых почек, 2 ст.л. измельченных брусничных листьев и залить эту сухую смесь 4 литрами очищенной воды. Отдельно приготовить отвар шиповника. Оба отвара необходимо настоять 1 сутки в сухом прохладном месте. Затем необходимо соединить оба настоя, добавить к ним 2 ст.л. кукурузных рылец и 3 ст.л. спорыша. Проварить настой в течение 15 минут, процедить через марлю и хранить в холодильнике. Употреблять настой необходимо предварительно разогрев 4 раза в сутки вместо чая. Примерный дневной рацион питания: На завтрак: 1 отварное яйцо, 200 г гречневой каши с запеченным яблоком, 100 г бессолевых хлебцев, 100 мл овсяного отвара с 1 ч.л. сахара. На обед: 250 г запеченного картофеля с зеленью и помидорами, 100 г отварной рыбы нежирных сортов, фруктовый кисель 100 мл. На полдник: зеленый чай с молоком, бессолевые хлебцы с джемом. На ужин: 200 г овощного супа-пюре с 1 ст.л. нежирной сметаны, 90 г куриного филе, приготовленного на пару, 100 г фруктового желе.

Список использованной литературы:

Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вищашк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.

Диагностический справочник терапевта, А. А. Чиркин, изд. «Беларусь», Минск, 1993

Внутренние болезни, Ф. И. Комаров, изд. «Медицина», М. 1990

Источник: studfile.net

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3334 дня]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.