Удаляют ли селезенку при циррозе печени
Многие хирурги сообщают об успешных удалениях селезенки при далеко зашедших циррозах печени.
Внимательное изучение приведенных сообщений заставляет быть осторожным в суждении об уместности спленэктомии при спленомегалиях, осложненных асцитом. Главное — необходимо выяснить, имелось ли в каждом таком случае действительно цирротическое поражение печени. Случаев спленомегалий с асцитом так много, что выяснение пользы спленэктомии для устранения асцита представляет большой практический интерес.
Учитывая ободряющие сообщения об удачных удалениях селезенки при асцитах, необходимо, как уже указывалось, обратить внимание на степень изменения печени в каждом отдельном случае, а главное выяснить зависимость поражений печени от изменений в селезенке; имеется в виду неразрешенный вопрос о спленогенных и неспленогенных циррозах печени.
Если допустить, что все циррозы имеют спленогенное происхождение, то вопрос разрешился бы сам собой: простой подсчет удачных и неудачных спленэктомий определил бы уместность такого хирургического лечения асцита. Но в случае существования и неспленогенного цирроза необходимо выяснить показания для каждой формы отдельно.
Описаны как успешные спленэктомии при спленомегалиях с асцитом, так и неудачи удаления селезенки при атрофическом циррозе печени без асцита. Таким образом, вопрос еще больше осложняется: имеются случаи далеко зашедшего цирротического процесса без асцита и, наоборот, значительный асцит без цирротических изменений в печени.
В некоторых случаях цирроза печени противопоказана не только спленэктомия, но и более невинные вмешательства в брюшной полости, как операция Тальма (даже под местной анестезией), влекущая иногда за собой смертельный исход; это явно указывает на какую-то особенно пониженную сопротивляемость организма. Что касается взаимоотношений печени и селезенки при цирротических процессах, то еще Блейхредер выступал противником толкования спленомегалии при циррозе как застойной. Он особенно подчеркивает существование «прецирротического» увеличения селезенки, образующегося, очевидно, вследствие тех же причин, которые порождают и цирроз печени. Дюрр приводит аналогичное мнение Остерейха (Ostereich), высказанное последним еще раньше. Собственные исследования Дюрра доказывают также, что изменения в селезенке при циррозе печени не застойного характера, а первичные: прежде всего это вытекает из того, что гистологически морфология селезенки при циррозе почти совершенно идентична картине болезни Банти. Особенно показательно наблюдение Дюрра, когда селезенка оказалась, несмотря на значительный цирротический процесс, очень мало увеличенной (500 г) и все же в ней были обнаружены все признаки, свойственные болезни Банти. Матсуи (Matsui), обладающий большим материалом, указывает, что в селезенке при болезни Банти, лаэннековском циррозе, сифилисе и schistosoneum japanicum изменения сводятся к значительному утолщению ретикулярной ткани, и разница только количественная. Наконец, сам факт частоты большой спленомегалии главным образом при гипертрофической форме цирроза говорит против ее вторичного или застойного происхождения.
Гоклер (Gaukler) пошел дальше и на основании своего учения о различных типах склероза селезенки и гемолиза в ней склонен поставить цирроз печени в зависимость от селезенки. Блейхредер также предполагает, что селезенка принимает участие в развитии цирроза печени, но, в то время как Гоклер базируется главным образом на извращении гемолиза, Блейхредер предполагает, что в печени скопляются принесенные из селезенки лимфоциты, образуя мелкоклеточные инфильтраты, из которых и развивается цирроз. Эппингер, изучая цирротический процессы печени и выделяя их в отдельную группу системных заболеваний, придавал большое значение роли селезенки в цирротических заболеваниях печени. Затрудняясь дать точную классификацию различных форм циррозов, он все же считал недостаточным подразделение их на гипертрофические и атрофические циррозы. Эппингер считал, что селезенка большей частью заболевает одновременно с печенью или даже раньше, но не думал, что участие ее в общем болезненном процессе всегда обязательно. Этим он хочет объяснить различную величину селезенки при одинаковой иногда клинической картине цирротического поражения. В общем он все же различает спленомегалический цирроз с тяжелой анемией от спленомегалического цирроза с желтухой (гипертрофический цирроз) и такого же — с асцитом.
На основании наблюдений над больными, перенесшими спленэктомию, было высказано мнение, что удаление селезенки может привести к остановке цирротического процесса, но не к постоянному излечению или к обратному развитию цирротических изменений. Нужно отметить, что Мейо рассматривал еще другую возможность благотворного влияния спленэктомии на печень. Он говорил об исключительных регенеративных возможностях печени и допускал, что разгрузка ее от огромного количества селезеночной крови создает более благоприятные условия для регенерации.
Во всяком случае нужно думать, что спленомегалия при некоторых циррозах печени должна окончательно рассматриваться как первичная спленопатия. И если у нас нет пока оснований считать ее главной причиной печеночного цирроза, то частичное вредное влияние ее на изменения в печени нужно считать доказанным.
Вот почему при спленомегалических циррозах печени спленэктомия должна считаться средством, способствующим улучшению течения болезни (главным образом в доасцитическом периоде). В этих случаях следует сочетать спленэктомию с оментизацией печени или почки (оменто-органо-кавальный анастомоз).
В заключение нужно сказать, что наряду с классическими формами цирроза печени (атрофическим, лаэннековским и гипертрофическим — по Гано) существуют и спленногенные циррозы печени, т. е. такие, когда увеличенная и извращенно функционирующая селезенка вместе с другими факторами вызывает в печени цирротические изменения. Однако самая большая ошибка, которая и поныне совершается, это тенденция говорить о цирротическом поражении печени, как только у больного спленомегалией возникает асцит, а когда после спленэктомии асцит исчезает, говорить об излечении цирроза печени.
При классическом лаэннековском циррозе печени с асцитом никогда не бывает таких больших спленомегалий, как при спленогенных циррозах. Когда же при большой спленомегалии увеличивается печень и появляется асцит, то в случаях с большой анемией (в костном мозгу масса созревающих эритроцитов) это нужно рассматривать как функциональную аортальную гипертонию (из-за переполнения печени кровью из громадной селезенки); в этих случаях спленэктомия ликвидирует и анемию (устраняется гиперспления), и асцит с портальной функциональной гипертонией. В этих случаях и сама операция совершенно проста, так как отсутствуют сращения (миелолиенальная форма спленомегалии). В других случаях спленомегалия не сопровождается выраженной анемией, и когда начинает появляться асцит как признак истинной (органической) портальной гипертонии, то одновременно уменьшается печень и возникают те или другие кровотечения из коллатералей (желудок, пищевод); спленопортографией еще до появления асцита определяется место затруднения портального кровообращения; это очень важное исследование для исключения других заболеваний, могущих давать кровотечения в желудочно-кишечный тракт (язва желудка, тромбоз селезеночной вены).
Таким образом, подтверждается диагноз спленогенного цирроза печени, и вопрос о удалении селезенки приходится ставить с осторожностью. Операция трудна из-за множества сращений (вновь возникшие коллатерали), и ограничиваться одной спленэктомией не следует (как уже говорилось, нужно прибегать к оментизации печени или почки).
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.
Видео:
Полезно:
Источник
Гиперспленизм – это патологическое состояние, характеризующееся усиленной деструкцией в синусоидах селезенки форменных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов). Является следствием увеличения селезенки. Клиническая картина определяется основным заболеванием, а также цитопеническим синдромом – анемия, кровотечения, инфекции. Диагноз ставится по наличию спленомегалии, данным УЗИ или КТ брюшной полости, лабораторного подтверждения снижения одного из типов клеток крови. Лечение зависит от болезни, вызвавшей гиперспленизм. При крайне выраженной цитопении проводится спленэктомия (удаление селезенки).
Общие сведения
Гиперспленизм – не самостоятельное заболевание, а клинико-лабораторный синдром, который является специфическим закономерным осложнением длительной спленомегалии. Однако иногда он может развиться и при нормальных размерах селезенки. В норме селезенка служит своеобразным фильтром, в котором задерживаются и разрушаются клетки крови, перестающие выполнять свои функции, или же аномальные клетки. При гиперспленизме этот процесс приобретает патологический характер. Его возникновение свидетельствует о неблагоприятном течении основного заболевания, так как синдром часто ассоциирован с летальным исходом.
Причины гиперспленизма
Этиологические факторы аномально повышенной функции селезенки те же, что и у спленомегалии. Однако у некоторых пациентов не удается точно установить причину (первичный, идиопатический гиперспленизм). Вторичный процесс развивается на фоне различных патологических состояний. Наиболее распространенными из них считаются:
- Цирроз печени. Признаки гиперспленизма наблюдаются у 60% больных хроническими болезнями печени. Самая частая причина — цирроз. В этом случае синдром является компонентом портальной гипертензии и сопровождается асцитом, варикозным расширением вен пищевода и симптомами печеночной недостаточности.
- Гематологические заболевания. Это вторая по частоте причина гиперспленизма. Особенно ярко синдром выражен при гемоглобинопатиях (серповидно-клеточной анемии, талассемиях). Также гиперфункция селезенки встречается при миелопролиферативных, лимфопролиферативных патологиях (лейкозах, лимфомах), гемолитических анемиях.
- Инфекции. Спленомегалия, осложненная гиперспленизмом, довольно часто встречается при инфекционном эндокардите. Гиперфункция селезенки может наблюдаться при вирусных (инфекционный мононуклеоз), бактериальных (брюшной тиф, бруцеллез) и протозойных инфекциях (малярия, висцеральный лейшманиоз).
- Системные заболевания. Гиперспленизм также нередко развивается при системных воспалительных патологиях (саркоидоз, системная красная волчанка), метаболических расстройствах (амилоидоз, гемохроматоз). Наиболее тяжело синдром протекает у людей, страдающих наследственными болезнями накопления (болезнь Гоше, Нимана-Пика).
Патогенез
Механизм развития усиленного разрушения клеток крови (секвестрации) в селезенке напрямую зависит от патогенеза спленомегалии, а значит, и от основного заболевания. При циррозе печени, гемоглобинопатиях, а также некоторых инфекциях (бактериальном эндокардите), возникает застой крови в системе воротной или селезеночной вены, что ведет к переполнению селезенки кровью. Из-за того, что через селезенку проходит больший объем крови, секвестрация форменных элементов усиливается.
При инфекциях и системных воспалительных процессах гиперспленизм обусловлен гиперактивацией ретикулоэндотелиальной системы селезенки. В результате селезеночные макрофаги захватывают клетки крови в большем, чем обычно, количестве. Данный процесс носит название «рабочая гипертрофия (гиперплазия) селезенки». При болезнях накопления и злокачественных гематологических заболеваниях селезенка увеличивается за счет опухолевой пролиферации и отложения в ней патологических белков, липидов и т. д.
На ранних этапах развития гиперспленизма главного патологического компонента — цитопенического синдрома — может не быть. Это связано с компенсаторным усилением гемопоэтической функции костного мозга. Однако при дальнейшем прогрессировании основного заболевания и гиперспленизма этого механизма становится недостаточно, что приводит к уменьшению содержания клеток в периферической крови.
Гиперспленизм
Симптомы гиперспленизма
Клиническая картина складывается из признаков спленомегалии, цитопенического синдрома и симптомов основного заболевания. Увеличенная селезенка вызывает тяжесть, ноющие или распирающие боли в левом подреберье. При многих патологиях спленомегалия сопровождается гепатомегалией, что проявляется тяжестью и болями в правом подреберье. Иногда селезенка достигает таких размеров, что сдавливает диафрагму, и больной начинает испытывать затруднения дыхания (невозможность совершить глубокий вдох) из-за уменьшенной амплитуды экскурсии грудной клетки. Особенно часто одышка наблюдается у пациентов с болезнями накопления и миелопролиферативными заболеваниями.
Цитопенический синдром заключается в уменьшении содержания в крови форменных элементов. Может встречаться как изолированное снижение одного типа клеток, так и всех трех (панцитопения). Клиника зависит от того, дефицит каких клеток крови наступает у пациента:
Анемический синдром
Низкий уровень эритроцитов приводит к анемическому синдрому – кожа и слизистые оболочки становятся бледными, появляется повышенная чувствительность к холоду. В дальнейшем присоединяются симптомы сниженного артериального давления (слабость, головокружения, учащенное сердцебиение).
Геморрагический синдром
Падение концентрации тромбоцитов в крови вызывает геморрагический синдром. Возникают носовые кровотечения, кровоточивость десен. У женщин менструации становятся обильными и продолжительными. Кожа покрывается петехиальными высыпаниями, экхимозами, как спонтанно, так и при малейшем механическом повреждении.
Лейкопенический синдром
Из-за снижения содержания лейкоцитов, а именно гранулоцитов, уменьшается сопротивление организма различным бактериальным инфекциям. На коже часто появляются гнойничковые образования (фурункулы, карбункулы). Развиваются постоянно рецидивирующие воспалительные инфекционные процессы ‒ пневмонии, пиелонефриты, отиты.
Осложнения
Гиперспленизм характеризуется большим количеством осложнений. Наиболее частые неблагоприятные последствия связаны с тромбоцитопенией. Развиваются обширные внутренние кровотечения. Самое опасное из них – геморрагический инсульт, имеющий высокий процент летальности (около 30%). Выраженная быстропрогрессирующая анемия приводит к декомпенсации хронической сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок), усугублению ишемической болезни сердца в виде нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда. Вследствие гранулоцитопении инфекционные заболевания приобретают тяжелое молниеносное течение, стремительно переходящее в септическое состояние и септический шок.
Диагностика
Профиль специалиста, который курирует пациента с гиперспленизмом, определяется основной патологией. Главным образом, такими больными занимаются врачи-гепатологи и гематологи, так как наиболее частыми этиологическими факторами выступают цирроз печени и гематологические болезни. Во время общего осмотра обращает на себя внимание увеличенная и болезненная при пальпации селезенка. Дополнительное обследование включает:
- Анализы крови. Основное лабораторное исследование для диагностики гиперспленизма – это клинический анализ крови. Отмечаются снижение показателей эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитарных лейкоцитов (нейтрофилов). Обычно эритроцитопения намного выраженнее тромбоцитопении и нейтропении. Характерен ретикулоцитоз.
- Инструментальные исследования. Главный визуализирующий метод – это УЗИ органов брюшной полости. Обнаруживается увеличенная селезенка с диффузными изменениями, нередко увеличена печень. Иногда селезенка может сохранять нормальные размеры. Для более детального изучения структуры селезенки применяется КТ.
- Биопсия. В редких случаях, когда требуется выявить скрытый гиперспленизм или отдифференцировать причины цитопенического синдрома, прибегают к стернальной пункции или трепанобиопсии для получения образца костного мозга. При микроскопии отмечается гиперплазия ростков костного мозга – гранулоцитарного, эритроцитарного, мегакариоцитарного.
Дифференциальная диагностика гиперспленизма осуществляется с учетом компонента цитопенического синдрома. Эритроцитопению нужно отличать от других видов анемий (железодефицитных, при хронических заболеваниях). При тромбоцитопении необходимо дифференцировать гиперспленизм от других геморрагических диатезов, обусловленных низким уровнем тромбоцитов (иммунной тромбоцитопении, тромбоцитопенической пурпуры). Развитие панцитопении требует исключения апластической анемии, выраженного дефицита цианкобаламина (витамина В12).
Лечение гиперспленизма
Пациенты подлежат обязательной госпитализации в стационарное отделение (гематологии, гастроэнтерологии). Главным условием успешной терапии является лечение основного заболевания, на фоне которого возникло патологическое усиление секвестрационной функции селезенки – антицирротическая, антибактериальная терапия, химиотерапия и пр. Так как сам гиперспленизм характеризуется упорным прогрессирующим течением, лечение представляет собой тяжелую задачу. Для устранения проявлений синдрома используются различные способы.
Консервативная терапия
Лекарственных препаратов, позволяющих полностью избавиться от признаков гиперспленизма, не существует. Так как главную опасность для жизни представляет цитопенический синдром, используют меры по поддержанию клеток крови на должном уровне. В первую очередь, это переливания цельной крови или отдельных ее компонентов (размороженной, отмытой эритроцитарной массы, концентрата тромбоцитов).
Иногда назначают фармакологические препараты, воздействующие на отдельные ростки костного мозга – эритропоэтин, филграстим, тромбопоэтин. К этим медикаментам прибегают очень редко и только тогда, когда другие методы оказались безуспешными, т. к. костный мозг при гиперспленизме уже находится в состоянии гиперплазии. Поэтому дополнительное применение лекарственных стимуляторов гемопоэза патогенетически мало оправдано.
Хирургическое лечение
Наиболее радикальный способ лечения гиперспленизма, позволяющий добиться нормализации показателей клеток крови – спленэктомия (оперативное удаление селезенки). Однако эта операция сопряжена с большим числом осложнений — тромбозами, повышенной чувствительностью организма к таким бактериям, как пневмококк, менингококк, гемофильная палочка. В связи с этим в последнее время все чаще выполняются малоинвазивные эндоваскулярные вмешательства ‒ эмболизация селезеночной артерии или ее ветвей. Это позволяет устранить гиперспленизм и сохранить нормальную функцию селезенки.
Возможно, здесь скрыты шокирующие фото медицинских операций
Открытая спленэктомия у пациента со спленомегалией и гиперспленизмом
Прогноз и профилактика
Выживаемость и частота неблагоприятных последствий зависит от основной патологии, вызвавшей гиперспленизм. Главная причина летального исхода – геморрагический инсульт, обширные кровотечения, септическое состояние. Первичная профилактика гиперспленизма заключается в своевременной диагностике и грамотном лечении основного заболевания. Пациенты, которым было проведено удаление селезенки, подлежат обязательной вакцинации против гемофильной палочки, менингококка, пневмококка. Дети до 6 лет, перенесшие спленэктомию, должны длительно получать профилактические дозы пенициллиновых антибиотиков.
Источник
