Входные ворота при гепатите а

Студопедия

КАТЕГОРИИ:

Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

1.Таксономия, классификация

Гепатит А(инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, бо­лезнь Боткина, катаральная желтуха) — острое инфекционное антропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся преимущественным поражением печени и прояв­ляющееся клинически гепатомегалией, интоксикацией и желтухой.

Вирус гепатита А (ВГА, HAV) относится к семейству Picornaviridae,роду Hepatovirus(ранее этот вирус считался серотипом 72 рода Enterovirus).

2. Морфология, размеры, особенности генома

Строение вириона. Диаметр вириона равен 27 нм, капсид имеет икосаэдрический тип симметрии (рис. 23), содержит 60 капсомеров и не имеет наружной суперкапсидной оболочки, поэтому не содержит липидов и углеводов. Каждая структурная единица капсида (протомер) построе­на из 4-х полипептидов: VP1, VP2, VP3, VP4, из них VP1, VP2, VP3 располагаются на поверхности вириона, a VP 4, вероятно, лежит вну­три вирусной частицы и имеет тесный контакт с геномной РНК.

Рис. 23 Схема вируса гепатита А

Геном вируса представлен линейной однонитевой молекулой плюс-РНК, выполняющей также функции информационной РНК и обладающей инфекционностью.

Антигены. В антигенном отношении ВГА является однородным, его антигенная активность обусловлена тремя поверхностными капсидными белками, которые представляют собой единый вирусспецифический антиген вируса гепатита A (HAV-Ag).

Резистентность. ВГА относительно устойчив к низким зна­чениям рН (до 1.0), низким температурам (при -20°С сохраняется годами), жирорастворителям (эфиру, хлороформу, детергентам), высушиванию. При комнатной температуре вирус выживает не­сколько недель.

Чувствителен к формалину (0,35%), хлору, ультрафиолетовым лучам. Вирус инактивируется при 60°С в течение нескольких часов, полностью теряет свою инфекционность при автоклавгировании (120°С) за 20 мин, при обработке сухим жаром (180°С) — через 1час.

3.Этапы репродукции

Репродукция. Вирус размножается в организме обезьян шимпанзе и мармозет, а также в отдельных первичных и перевиваемых линиях культур клеток человека и обезьян, в которых происходит репродук­ция лабораторных и вакцинных штаммов вируса гепатита А, но ис­пользование культур клеток для выделения вируса из клинического материала затруднено.

Считается, что цикл репродукции ВГА сходен с репродукцией других пикорнавирусов. Первично вирион взаимодействует со специ­фическими рецепторами на плазматической мембране чувствительных клеток (эпителиоциты, гепатоциты) и проникает в их цитоплазму, при этом теряется капсид и вирусная РНК освобождается.

Далее геномная РНК связывается с рибосомами клетки и транс­лируется с образованием гигантского белка-предшественника. Этот полипептид нарезается протеазами на три фрагмента: PI, P2 и РЗ. Фрагмент Р1 является предшественником для структурных белков (VP1 — VP4), из РЗ образуются неструктурные вирусспецифические белки — протеаза и РНК-полимераза, фрагмент Р2 разрушается.

В дальнейшем РНК-полимераза обеспечивает синтез дочерних геномов вируса. При этом вирионная плюс-РНК транскрибируется в комплементарную минус-РНК, которая и служит матрицей для синте­за дочерних геномов. Процесс репликации РНК идет на гладком эндоплазматическом ретикулуме.

При накоплении достаточного количества структурных белков и вирусных дочерних геномов на мембранах эндоплазматического ретикулума осуществляется самосборка вирионов (идет упаковка плюс-РНК в белковые капсиды).

Выход вируса из клетки осуществляется путем экзоцитоза и, воз­можно, при разрушении гепатоцитов цитолитическими Т-лимфоцитами.

4. Эпидемиология

Гепатит А является антропонозной инфекцией, преимуществен­но поражает детей. Распространен повсеместно. Характеризуется се­зонностью с максимумом заболеваемости в осенне-зимний период, периодичностью с циклами подъема заболеваемости. Для гепатита А характерны отдельные вспышки, мелкие и средние, реже крупные эпи­демии. В странах с высоким уровнем общественной гигиены и сани­тарной культуры заболеваемость гепатитом А ниже, чем в развивающихся странах. Летальность не превышает 0,1 — 0,5%.

Источником и резервуаром инфекции служат больные в инкубаци­онном периоде желтушной и безжелтушной формы инфекции. Наиболее заразительны больные в последние 7-10 дней инкубационного периода и в течение 2-х недель преджелтушного периода заболевания. В это время наблюдается массированное выделзние вируса с фекалиями, которое пре­кращается в период разгара заболевания (желтушный период).

Основной механизм передачи при гепатите А — фекально-оральный. Заражение происходит через контаминированную вирусами воду, пищу и контактным путем. Передача вируса возможна от больных и через кровь в период вирусемии при проведении парентеральных манипуляций.

5. Клинические проявления

Входными воротами для ВГА являются слизистые ротоглотки и тонкого кишечника, в эпителиоцитах которых, возможно, происходит первичная репродукция, откуда вирус проникает в мезентериальные лимфатические узлы и далее в кровь, вызывая кратковременную вирусемию. С кровотоком через портальную вену вирус заносится в пе­чень, где активно размножается в гепатоцитах.

Поражение клеток печени при гепатите А обусловлено клеточ­ными цитотоксическими иммунными реакциями, их сущность заклю­чается в том, что вирусные антигены появляются на мембране гепатоцитов вместе с антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA) 1-го типа. Далее пораженные вирусом клетки узнаются цитотоксическими Т-лимфоцитами и уничтожаются. Таким образом, организм освобождается от вируса, уничтожая клетки, пораженные ВГА. Но не исключается и частичное прямое цитопатическое дейст­вие этого вируса на клетки печени.

Гибель гепатоцитов ведет к развитию воспалительных и некробиотических процессов и, как следствие, к снижению дезинтоксикационной и барьерной функций печени.

Основными признаками вирусного гепатита А являются дистро­фические изменения клеток печени, набухание гепатоцитов, отек пор­тальных трактов. В тяжелых случаях развиваются некрозы. Воспалительные некробиотические процессы приводят к возникно­вению цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического клинико-биохимических синдромов.

Клиника. При типичном течении гепатита А характерна четкая смена периодов: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгар болезни (желтушный период) и реконвалесценция.

Инкубационный период при гепатите А продолжается в среднем 21-28 дней, а продромальный период 2-14 дней и характеризуется катаральными и диспептическими явлениями с токсическим синдро­мом. Разгар болезни продолжается в среднем 2-3 недели и знаменует­ся появлением желтухи.

Далее заболевание переходит в стадию реконвалесценции про­должительностью 1-12 месяцев, во время которой происходит посте­пенное угасание всех клинических симптомов. Болезнь, как правило, заканчивается полным выздоровлением. В результате развития иммун­ного ответа вирус элиминируется из организма.

Наиболее типичной формой является острая желтушная цикли­ческая форма, возможен безжелтушной и бессимптомный варианты гепатита А. Хронические формы и вирусоносительство гепатита А не возникают.

6. Лабораторная диагностика, характер исследуемого материала

Вирусный гепатит А диагносцируется преимущественно с помо­щью иммунологических методов исследования, реже применяют им­мунную электронную микроскопию (ИЭМ), в последнее время начали применять ПЦР. Вирусологические исследования проводят ограниче­но, главным образом для научных целей, что связано с трудностью культивирования ВГА на клеточных культурах.

Исследуемый материал — сыворотка крови, фекалии, реже моча икровь.

На ранней стадии заболевания — в продромальном (безжелтуш­ном) периоде обнаруживают вирусспецифические антигены и/или ан­титела класса IgM в сыворотке крови.

ВГА-антиген (HAV-Ag) выявляют в фильтрате фекалий, исполь­зуя соответствующую тест-систему ИФА или РИА.

ИЭМ, основанная на связывании специфических антител с на­ходящимися в фекалиях вирусами и последующим образовании агре­гатов вирионов, выявляемых при электронноскопии, в настоящее время применяется реже.

В то же время расширяется применение ПЦР.

Наиболее распространенным и доступным способом диагности­ки, позволяющим диагносцировать гепатит А как в раннем периоде, так и в более поздние сроки, является серологическое исследование испытуемой сыворотки с целью обнаружения антител класса IgM. Эти антитела появляются в безжелтушном периоде, их титр значительно нарастает в период разгара заболевания, а затем в течение нескольких месяцев постепенно снижается. Антитела класса IgM (ранняя диагно­стика) обнаруживаются с помощью ИФА (используя тест-систему ИФА-анти-HAV-M), применяют также РПГА и РГА.

Читайте также:  Гепатит в это вирус или нет

Постановка этих же реакций с парными сыворотками позволяет выявить четырехкратное и более увеличение титра антител, характер­ное для желтушного периода и реконвалесценции.

Ретроспективный диагноз, а также наличие постинфекционно­го иммунитета, устанавливают путем обнаружения специфических IgG антител, которые сохраняются в организме в течение многих лет.

Дата добавления: 2015-06-27; Просмотров: 5213; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Рекомендуемые страницы:

Читайте также:

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 апреля 2019;
проверки требуют 5 правок.

Гепатит A (также называемый Болезнью Боткина) — острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита A (англ. HAV)[1]. Вирус хорошо передается по алиментарному пути, через контаминированную пищу и воду, ежегодно вирусом инфицируются около десяти миллионов человек[2]. Инкубационный период составляет от двух до шести недель, в среднем — 28 дней[3].

В развивающихся странах и в районах с недостаточным уровнем гигиены коэффициент заболеваемости гепатитом A высокий[4] и сама болезнь переносится в раннем детстве в стёртой форме. Образцы океанической воды исследуют на наличие вируса гепатита A при изучении качества воды[5].

Гепатит A не имеет хронической стадии развития и не вызывает постоянных повреждений печени. После инфицирования иммунная система образует антитела против вируса гепатита A, которые обеспечивают дальнейший иммунитет. Заболевание может быть предотвращено вакцинированием. Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[3].

Патология[править | править код]

Ранние симптомы инфицирования гепатитом A (ощущение слабости и недомогания, потери аппетита, тошнота и рвота, боли в мышцах) могут быть ошибочно приняты за симптомы другой болезни с интоксикацией и лихорадкой, однако у ряда лиц, особенно детей, симптомы не проявляются вообще[6].

Вирус гепатита A обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит A характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени и селезёнки, клинико-лабораторными признаками нарушений функции печени, в ряде случаев желтухой с потемнением мочи и обесцвечиванием кала.

После попадания в организм вирус гепатита A проникает в кровеносную систему через клетки эпителия ротовой части глотки или кишечник[7]. Кровь переносит вирус к печени, где вирусные частицы размножаются в гепатоцитах и клетках Купфера (макрофагах печени). Вирионы секретируются в жёлчь и выводятся со стулом. Вирусные частицы экскретируются в значительных количествах в среднем около 11 дней до появления симптомов или IgM против вируса гепатита A в крови. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней, смертность составляет менее 0,5 %.

В гепатоците геномная РНК выходит из белковой оболочки и транслируется на рибосомах клетки. Для инициации трансляции РНК вируса требует эукариотический фактор инициации трансляции 4G (eIF4G)[8].

Диагностика[править | править код]

Концентрации IgG, IgM и аланинотрансферазы (ALT) в сыворотке крови в ходе инфекции вирусом гепатита A

Так как вирусные частицы экскретируются с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь специфическая диагностика наличия анти-HAV IgM в крови[9]. IgM появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены через одну или две недели после заражения. Появление IgG в крови свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции. IgG против HAV появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита A[9].

В ходе острой фазы инфекции в крови значительно повышается концентрация фермента печени — аланинтрансферазы, (англ. ALT). Фермент появляется в крови в результате разрушения гепатоцитов вирусом[10].

Терапия[править | править код]

Не существует специфического способа лечения гепатита A. Около 6-10 % людей с диагнозом «гепатит A» могут иметь один или несколько симптомов заболевания в течение до сорока недель после начала заболевания[11].

Центры по контролю и профилактике заболеваний США в 1991 году опубликовали следующую статистику смертности при заражении вирусом гепатита A: 4 смерти на 1000 случаев по всей популяции и до 17,5 смертных случаев среди лиц старше 50 лет. Как правило, смертельные случаи происходят, когда лицо заражается гепатитом A, уже болея гепатитами B и C[12].

Дети, инфицированные вирусом гепатита A, как правило, переносят заболевание в легкой форме в течение 1-3 недель, а взрослые лица переносят болезнь в значительно более тяжелой форме[13].

Передача[править | править код]

Распределение гепатита A в 2005 году

Вирус передаётся фекально-оральным путём, как правило, при недостаточном уровне санитарных условий и перенаселённости. Вирус гепатита A крайне редко передаётся парентерально с кровью или с продуктами крови[14].

Около 40 % всех острых вирусных форм гепатитов вызвано вирусом гепатита A[7].

Вирус устойчив к детергентам, в кислых (рН 1) условиях, в присутствии растворителей (эфир, хлороформ), при высушивании и к температуре до 60 °C. Вирус сохраняется месяцами в пресной и соленой воде.

Вирусология[править | править код]

Вирус гепатита A принадлежит к семейству Пикорнавирусы, не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид[15]. Описан лишь один серотип вируса, однако существует много вирусных генотипов[16].

См. также[править | править код]

  • Вирусный гепатит
  • Гепатит B
  • Гепатит C
  • Гепатит D
  • Гепатит E
  • Гепатит F
  • Гепатит G

Примечания[править | править код]

  1. Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — С. 541—544. — ISBN 0838585299.
  2. Thiel T. K. Hepatitis A vaccination. (англ.) // American Family Physician. — 1998. — 1 April (vol. 57, no. 7). — P. 1500—1500. — PMID 9556642.
  3. 1 2 Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
  4. Steffen R. Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 46S—49S. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. — PMID 16271541.
  5. ↑ Seven Surfing Sicknesses (недоступная ссылка). Дата обращения 13 июля 2010. Архивировано 31 января 2009 года.
  6. ↑ Hepatitis A Symptoms. eMedicineHealth (17 мая 2007). Дата обращения 18 мая 2007. Архивировано 2 мая 2012 года.
  7. 1 2 Murray, P. R., Rosenthal, K. S. & Pfaller, M. A. (2005) Medical Microbiology 5th ed., Elsevier Mosby.
  8. ↑ Aragonès L, Guix S, Ribes E, Bosch A, Pintó RM (2010) Fine-tuning translation kinetics selection as the driving force of codon usage bias in the hepatitis a virus capsid. PLoS Pathog. 6(3): e1000797
  9. 1 2 Stapleton J.T. Host immune response to hepatitis A virus (англ.) // The Journal of Infectious Diseases. — 1995. — Vol. 171 Suppl 1. — P. S9—14. — PMID 7876654.
  10. Musana K.A., Yale S.H., Abdulkarim A.S. Tests of liver injury (неопр.) // Clin Med Res. — Т. 2, № 2. — С. 129—131. — doi:10.3121/cmr.2.2.129. — PMID 15931347.
  11. Schiff E.R. Atypical clinical manifestations of hepatitis A (англ.) // Vaccine (англ.)русск.. — Elsevier, 1992. — Vol. 10 Suppl 1. — P. S18—20. — PMID 1475999.
  12. Keeffe E.B. Hepatitis A and B superimposed on chronic liver disease: vaccine-preventable diseases (англ.) // Transactions of the American Clinical and Climatological Association : journal. — 2006. — Vol. 117. — P. 227—237. — PMID 18528476.
  13. Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — June (vol. 73, no. 12). — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
  14. Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 73, no. 12. — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
  15. Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
  16. Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)
Читайте также:  История болезни терапии алкогольный гепатит

Источник

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Гепатит А или болезнь Боткина – острое вирусное заболевание печени, которое вызывает поражение клеток органа. Оно проявляется общей интоксикацией и желтухой. Гепатит А передается фекально-оральным путем, поэтому его еще называют «болезнью грязных рук».

По сравнению с другими гепатитами (В, С, Е), эта болезнь считается самой доброкачественной. В отличие от них гепатит А не вызывает хронических поражений и имеет низкий уровень смертности – менее 0,4%. При неосложненном течении симптомы болезни исчезают за 2 недели, а функции печени восстанавливаются на протяжении полутора месяцев.

Болезни одинаково подвержены и мужчины и женщины всех возрастов. Дети от года до 10 лет переносят болезнь в легкой форме, а младенцы и пожилые люди в тяжелой. После перенесенной болезни остается стойкий иммунитет, поэтому гепатитом А болеют один раз.

Статистика заболеваемости гепатитом А. По данным ВОЗ ежегодно болезнь переносят 1,5 миллиона человек. На деле число заболевших больше в разы. Дело в том, что 90% детей и 25% взрослых переносят скрытую бессимптомную форму болезни.

Вирусный гепатит А распространен в развивающихся странах с низкой санитарией^ Египет, Тунис, Индия, страны Юго-Восточной Азии, Южной Америки и Карибского бассейна. Об этом стоит помнить туристам, отправляющимся на отдых в жаркие страны. В некоторых государствах болезнь настолько распространена, что все дети переболевают до десятилетнего возраста. Территория СНГ относится к странам со средним риском заражения – 20-50 заболевших на 100 тысяч населения. Здесь сезонный подъем заболеваемости отмечают в августе – начале сентября.

История. Гепатит А известен со времен античности под названием «желтушной болезни». Крупные эпидемии вспыхивали во время войны, когда массы людей оказывались в условиях антисанитарии, поэтому гепатит еще называли «окопной желтухой». Врачи долгое время связывали болезнь только с закупоркой желчевыводящих путей. В 1888 году Боткин выдвинул гипотезу о том, что болезнь имеет инфекционную природу, поэтому впоследствии она была названа его именем.
Вирус гепатита был выявлен только в 70-е годы ХХ столетия. Тогда же появились возможности создать вакцину, защищающую от заражения.

Свойства вируса гепатита А

Свойства вируса гепатит А

Вирус гепатита А или HAV принадлежит к семейству Пикорнавирусы (с итальянского «маленький»). Он действительно отличается от других возбудителей очень маленькими размерами — 27-30 нм.

Строение. Вирус имеет округлую сферическую форму и представляет собой одну цепочку РНК заключенную в белковую оболочку – капсид.

HAV имеет 1 серотип (разновидность). Поэтому после перенесенного заболевания в крови сохраняются антитела к нему и при повторном заражении болезнь уже не развивается.

Устойчивость во внешней среде. Несмотря на то, что вирус не имеет оболочки, он довольно долго сохраняется во внешней среде:

  • при высыхании на предметах обихода – до 7 суток;
  • во влажной среде и на продуктах питания 3-10 месяцев;
  • при прогревании до 60°С выдерживает до 12 часов;
  • при замораживании ниже – 20°С сохраняется годами.

Обезвреживают вирус кипячением свыше 5 минут или растворами дезинфекционных средств: хлорная известь, перманганат калия, хлорамин Т, формалин. Учитывая устойчивость вируса, дезинфекцию в помещениях, где находился больной нужно проводить особенно тщательно.

Жизненный цикл HAV. С пищей вирус попадает на слизистую оболочку рта и кишечника. Оттуда он проникает в кровяное русло и в печень.

С момента попадания вируса в организм до проявления болезни проходит от 7 дней до 7 недель. В большинстве случаев инкубационный период длится 14-28 дней.

Далее вирус проникает внутрь клеток печени – гепатоцитов. Как ему это удается до сих пор не установлено. Там он выходит из оболочки и встраивается в рибосомы клеток. Он перестраивает работу этих органелл таким образом, чтобы те создавали новые копии вируса – вирионы. Новые вирусы с желчью попадают в кишечник и выводятся с калом. Пораженные клетки печени изнашиваются и гибнут, а вирус переселяется в соседние гепатоциты. Этот процесс продолжается пока в организме не выработается достаточное количество антител, которые уничтожат вирусы.

Причины гепатита А

Причины гепатита А

Механизм передачи – фекально-оральный.

Больной человек выделяет с калом в окружающую среду огромное количество вирусов. Они могут попасть в воду, на продукты питания, предметы быта. Если возбудитель попадет в рот здоровому восприимчивому к инфекции человеку, то разовьется гепатит.

Заразиться гепатитом А можно в таких ситуациях

  • Купание в загрязненных бассейнах и водоемах. Вирус попадает в рот с пресной и морской водой.
  • Употребление в пищу загрязненных продуктов. Часто это ягоды, для удобрения которых использовались фекалии человека.
  • Употребление в пищу сырых моллюсков и мидий из загрязненных водоемов, на которых может длительно сохраняться возбудитель болезни.
  • При использовании плохо очищенной воды. Зараженную воду опасно не только пить, но и использовать ее для мытья рук и посуды.
  • При совместном проживании с больным заражение происходит через предметы обихода (дверные ручки, полотенца, игрушки).
  • При половом контакте с больным. Этот путь передачи особенно распространен в среде гомосексуалистов.
  • При внутривенном введении наркотиков нестерильным шприцом. Вирус циркулирует в крови и через иглу передается от одного человека к другому.


Факторы риска развития гепатита А

  • несоблюдение правил личной гигиены
  • пребывание в местах большого скопления людей: интернаты, казармы
  • пребывание в условиях, где отсутствует водопровод и канализация: лагеря беженцев, полевые лагеря военнослужащих
  • поездки в районы с высоким уровнем заболеваемости без предварительной вакцинации
  • проживание с человеком, больным гепатитом А
  • отсутствие доступа к безопасной питьевой воде

Симптомы гепатита А

Симптомы гепатита А

Симптом Механизм развития Как внешне или при диагностике проявляется
Преджелтушный период продолжается 3-7 дней
Признаки общей интоксикации появляются в конце инкубационного периода Продукты распада клеток печени отравляют организм больного, в том числе и нервную систему Недомогание, повышенная утомляемость, вялость, потеря аппетита
Повышение температуры. В первые дни болезни у 50% больных Реакция иммунной системы на присутствие вируса в крови Озноб, лихорадка, повышение температуры до 38-39
Желтушный период продолжается 2-4 недели
Желтуха появляется на 5-10-й день с начала заболевания В крови накапливается желчный пигмент – билирубин. Это продукт распада эритроцитов в печени. В норме пигмент связывается с белками крови. Но когда функция печени нарушена, она не может его «отправить» в желчь, и билирубин возвращается в кровь Сначала желтеет слизистая оболочка под языком и склеры глаз, потом кожа приобретает желтый, шафранный цвет. Это происходит, когда концентрация билирубина в крови превышает 200-400 мг/л
С появлением желтухи температура нормализуется
Потемнение мочи В излишек билирубина и уробилина из крови выводится через почки с мочой Моча приобретает цвет темного пива, пенится
Обесцвечивание кала При гепатите снижается поступление стеркобилина с желчью в кишечник. Это пигмент из разрушенных эритроцитов, который окрашивает кал В преджелтушный период кал обесцвечивается постепенно – становится пятнистым, потом становится полностью бесцветным
Боль в правом подреберье Вирусы поражают клетки печени и вызывают их гибель, развивается отек. Печень увеличивается в размере и растягивает чувствительную капсулу Чувство растирания, боль и тяжесть в правом подреберье. Печень увеличена, при прощупывании больной ощущает болезненность
Увеличение селезенки Связано с иммунным ответом на инфекцию и усиленным обезвреживанием токсинов При прощупывании селезенка увеличена
Диспептические явления Проблемы с пищеварением связаны с нарушением функции печени. Желчь застаивается в желчном пузыре не попадает в кишечник в достаточных количествах Тошнота, рвота, тяжесть в желудке, отрыжка, вздутие живота, запоры
Боли в мышцах и суставах Боли связаны с накоплением токсинов вызванных гибелью вируса и клеток печени Ломота в теле, боли в мышцах
Кожный зуд Повышение уровня желчных кислот в крови приводит к накоплению их в коже и аллергической реакции. Сухость кожи, которая сопровождается зудом
Период выздоровления длится от 1 недели до полугода
Симптомы постепенно ослабевают, функции печени восстанавливаются
Читайте также:  Вич при туберкулез и гепатите

Лечение гепатита А

Лечение гепатита А медикаментами

Входные ворота при гепатите а Специфического медикаментозного лечения гепатита А не существует. Терапия направлена на устранение симптомов, снятие интоксикации и скорейшее восстановление нормальной работы печени.

Группа препаратов Механизм лечебного действия Представители Как применять
Витамины Уменьшают проницаемость сосудов, снижают отек ткани печени, повышают сопротивляемость организма к вирусу Аскорутин, Аскорутин, Ундевит, Аевит По 1 таблетке 3 раза в день
Гепатопротекторы Ускоряют восстановление и деление поврежденных клеток печени. Поставляют структурные элементы, необходимые для строительства клеточных оболочек гепатоцитов Эссенциале, Карсил, Гепатофальк По 1-2 капсулы 3 раза в день
Энтеросорбенты Для удаления токсинов из кишечника и устранения вздутия живота Смекта, Полифепан Через 2 часа после каждого приема пищи
Ферментные препараты
При средних и тяжелых формах
Способствуют расщеплению белков, жиров и углеводов и скорейшему всасыванию пищи в кишечнике Креон, Мезим-Форте, Панкреатин, Фестал, Энзистал, Панзинорм Во время каждого приема пищи по 1-2 таблетке
Глюкокортикоиды
При резком ухудшении состояния
Оказывают противовоспалительное противоаллергическое действие, уменьшают атаку клеток иммунитета (лимфоцитов и лейкоцитов) на поврежденные клетки печени Преднизолон, Метилпреднизолон 60 мг/сут перорально или 120 мг/сут внутримышечно на протяжении 3-х дней
Иммуномодуляторы Улучшают работу иммунитета. Стимулируют выработку антител для борьбы с вирусом гепатита А Тималин, Тимоген Вводят внутримышечно по 5-20 мг в сутки на протяжении 3-10 дней
Т-активин Вводят подкожно по 1 мл 0,01% раствора на протяжении 5-14 дней
Дезинтоксикационные растворы Связывают токсины, циркулирующие в крови, и способствуют их быстрому выведению их с мочой Гемодез, Геополиглюкин
 
Внутривенно капельно по 300-500 мл в сутки
Желчегонные средства Устраняют застой желчи в печени, способствуют ее очищению и улучшению пищеварения Сорбит
Магния сульфат
1 ч.л препарата развести в стакане теплой кипяченой воды и выпить на ночь

В настоящее время врачи стараются отказаться от ненужных препаратов, назначая лишь необходимый минимум для устранения симптомов.

Нужна ли госпитализация для лечения гепатита А?

При гепатите А нужна госпитализация в инфекционное отделение в таких случаях:


  • при осложненных формах гепатита А
  • при совместном протекании болезни Боткина и других гепатитов
  • при алкогольном поражении печени
  • у пожилых пациентов и детей младше 1-го года
  • у ослабленных пациентов с тяжелыми сопутствующими болезнями

Диета при гепатите А

Входные ворота при гепатите а При лечении гепатита А рекомендована диета 5. В борьбе с инфекцией лечебное питание играет большую роль. Оно снижает нагрузку на печень и обеспечивает защиту ее клеток. Рекомендуется принимать пищу небольшими порциями 4-6 раз в день.

Рекомендованные продукты при гепатите А:

  • кисломолочные продукты: нежирный творог, кефир, йогурт, нежирная сметана для заправки
  • нежирное мясо: говядина, курятина, крольчатина
  • изделия из мяса: паровые кнели, фрикадельки, тефтели, сосиски и вареные колбасы из говядины
  • нежирная рыба: судак, щука, карп, хек, минтай
  • овощи: картофель, кабачки, цветная капуста, огурцы, свекла, морковь, капуста, помидоры
  • гарниры: крупы (кроме бобовых и перловой), макароны
  • супы нежирные овощные, молочные с добавлением круп
  • хлеб вчерашний, сухари
  • яйца: омлет из белков, 1 яйцо всмятку в сутки
  • десерты: муссы, желе, кисели, зефир, мармелад, пастила, затяжное печенье, мед, домашнее варенье сухофрукты
  • жиры: сливочное масло 5-10 г, растительные масла до 30-40 г
  • напитки: чай черный, травяной, компоты, соки, узвар, отвар шиповника, кофе с молоком, щелочные минеральные воды, 5% раствор глюкозы.
  • препараты для регидратации для восстановления электролитного баланса рекомендованы Регидрон, Хумана электролит, Гидровит форте.

Исключить из рациона:

  • жареные копченые блюда
  • консервы рыбные, мясные, овощные
  • мясо жирных сортов: свинина, гусь, утка
  • жирная рыба: осетровые, бычки, пряная сельдь, икра
  • жиры: смалец, сало, маргарин
  • выпечка из сдобного и слоеного теста, свежий хлеб
  • жирные молочные продукты: цельное молоко, сливки, жирный творог, соленый сыр
  • супы на концентрированном мясном, рыбном бульоне, кислые щи
  • овощи: редис, редька, квашеная капуста, щавель, лук, петрушка, маринованные овощи, грибы
  • десерты: мороженое, шоколад, изделия с кремом, конфеты, распаренные
  • напитки: крепкий кофе, какао, газированные напитки, алкоголь

Диеты необходимо придерживаться во время болезни и на протяжении 3-6 месяцев после выздоровления. Ограничение жиров и простых углеводов позволяет предотвратить жировую дегенерацию печени. Легкие для усвоения блюда и дробное питание способствуют лучшему оттоку желчи и нормализации пищеварения.

Очень важно придерживаться питьевого режима. Для выведения токсинов требуется употреблять не менее 2-х литров чистой воды без газа.

Можно ли лечить Гепатит А дома?

Входные ворота при гепатите а При легком течении болезни гепатит можно лечить дома. Для этого необходимо нескольких условий:

  • больной прошел обследование, сдал анализы, и будет регулярно посещать врача
  • болезнь протекает в легкой неосложненной форме
  • есть возможность изолировать больного в отдельной комнате
  • соблюдение диеты и полупостельного режима


К моменту появления желтухи, больной становится практически не опасен для окружающих. Он может питаться за одним столом с семьей, пользоваться общим туалетом и ванной комнатой.

Ограничения. Не желательно привлекать больного к приготовлению пищи. Все члены семьи должны строго соблюдать правила личной гигиены и тщательно мыть руки после посещения туалета.

Режим. Преджелтушный период – необходим постельный режим. Больной испытывает сильную слабость и лишние затраты энергии могут привести к дополнительной нагрузке на печень. А в горизонтальном положении больной орган получает больше крови, что способствует скорейшему выздоровлению.

Желтушный период – разре