Вирус гепатита дельта относится к семейству

Гепати́т D (дельта, δ) — заболевание, вызываемое вирусом гепатита дельта (англ. Hepatitis delta virus, HDV).

Вирус гепатита дельта изначально был описан у пациентов с более тяжёлой формой инфекции, вызываемой вирусом гепатита B. Заражение гепатитом D может происходить как вместе с заражением гепатитом B (коинфекция), так и накладываться на хронический гепатит B (суперинфекция). В обоих случаях симптомы заболевания у пациентов более выражены, чем при заболевании только гепатитом B. Пациенты, заражённые и гепатитом B, и гепатитом D, имеют намного бо́льшую вероятность развития терминальной стадии печёночной недостаточности в результате острой инфекции, быстрого развития цирроза печени, а в случае хронических инфекций — увеличенную вероятность гепатоцеллюлярной карциномы[2].

Возбудитель[править | править код]

Вирус гепатита дельта уникален среди патогенов человека и животных тем, что имеет ряд общих свойств как с вироидами растений, так и с вироидоподобными сателлитными РНК растений. Этот небольшой содержащий РНК инфекционный агент является вирусом-сателлитом, поскольку для его размножения в клетках и развития инфекции необходимо, чтобы клетки были заражены вирусом гепатита B (он использует оболочечные белки вируса гепатита B (S-антигены[en]) для упаковки своего генома)[3][4]. Существует предположение, что вирус гепатита дельта развился из примитивной вироидоподобной РНК, захватившей клеточный транскрипт. Этот патоген, переносимый кровью, размножается в печени и часто вызывает острый гепатит как у приматов, так и млекопитающих из числа не-приматов[4].

Эпидемиология[править | править код]

Вирус гепатита дельта передаётся через половые пути, кровь и её производные. Существуют две основные модели развития инфекции вируса гепатита дельта. Коинфекция имеет место в том случае, когда организм заражается одновременно и вирусом гепатита B, и вирусом гепатита дельта. О суперинфекции говорят тогда, когда организм сначала имел хронический гепатит B, а потом заразился вирусом гепатита дельта. Такие суперинфекции могут достигать наиболее сильной выраженности и имеют наибольшую вероятность перехода в хроническую форму[5].

Самые первые тесты на вирус гепатита дельта были основаны на обнаружении в крови антител к дельта-антигену, но позднее были созданы тесты и на сам дельта-антиген. В настоящее время разработаны ещё более эффективные тесты на РНК, однако они не используются в повседневной практике[6]. Хотя для постановки диагноза «гепатит D» не требуется биопсии печени, обычно её проводят для выявления степени повреждения печени и назначения лечения[7].

Хотя вирус гепатита дельта обнаруживается исключительно в присутствии вируса гепатита B, при заражении вирусом гепатита В вирус гепатита D обнаруживается далеко не всегда. В некоторых популяциях частота совместного развития гепатита B с гепатитом D особенно высока. Доля пациентов с гепатитом B, страдающих также от гепатита D, варьирует от менее чем 1 % до более 10 % в разных популяциях. Наиболее высок процент таких пациентов в бассейне Амазонки, на территории юга бывшего СССР, в Средиземноморье и Африке южнее Сахары. В целом в развитых странах вирус гепатита дельта редок. Процент инфицированных двумя вирусами одновременно может быть особенно высок среди определённых групп населения в пределах одной популяции, так, среди наркоманов, использующих нестерильные иглы, он может достигать более чем 70 %. Также в группу риска входят люди, принимающие концентраты факторов свёртывания крови[6][8]. По всему миру вирусом гепатита дельта могут быть заражены 20 млн человек[9].

За последние годы распространённость гепатита D значительно уменьшилась. Отчасти это обусловлено изменениями образа жизни пациентов, составляющих особую группу риска, особенно наркоманов, использующих внутривенное введение наркотиков[en], а также тщательной проверкой образцов крови. Кроме того, введение повсеместной вакцинации против гепатита B, которая одновременно защищает и от гепатита D, сократила количество как переносчиков вируса гепатита D, так и людей, страдающих от острой формы заболевания[6].

Клинические особенности[править | править код]

Репликация вируса гепатита B не является цитопатической сама по себе. Повреждение печени происходит из-за ответа иммунной системы организма хозяина на эти инфекции. То же, вероятно, верно и для вируса гепатита дельта. Впрочем, существуют экспериментальные ситуации, когда и репликация вируса гепатита дельта оказывается цитопатической[6].

Симптомы гепатита D такие же, как при гепатите B, однако степень их выраженности гораздо выше. Кроме того, при гепатите D гораздо более высок риск развития цирроза печени. Течение болезни может зависеть от генотипа вируса гепатита дельта: инфекция, вызванная вирусом генотипа 1, характеризуется более тяжёлым течением, чем вызванные вирусами генотипов 2 и 4. Кроме того, белки вируса гепатита дельта могут вызывать изменения протеома клеток печени, которые способствуют их злокачественному перерождению; таким образом, гепатит D может лежать в основе гепатоцеллюлярной карциномы[7].

В некоторых регионах, таких как бассейн Амазонки, очень велик риск развития скоротечного гепатита от вируса гепатита дельта. В некоторых случаях смерть наступает менее чем через неделю[6].

Контроль и лечение[править | править код]

Иммунизация против естественного вируса-хелпера, вируса гепатита B, автоматически обеспечивает защиту и от гепатита D. Однако для неиммунизированных индивидуумов, а также пациентов с хроническим гепатитом B риск остаётся высоким[6].

В настоящий момент не существует направленной терапии конкретно против вируса гепатита дельта. Было показано, что в 20 % случаев применение высоких доз интерферона-α давало положительный результат[10], однако при прекращении приёма интерферона инфекция снова развивалась, следовательно, интерферон не приводит к излечению[11]. Интерфероновая терапия также действует и на вирус гепатита B[6].

Против вируса гепатита дельта были опробованы методы противовирусной терапии, основанные на ингибиторах обратной транскриптазы вируса гепатита B. Можно было бы предположить, что это приведёт к опосредованному подавлению размножения вируса гепатита дельта, однако в действительности такого не произошло[6].

По состоянию на октябрь 2015 года начались клинические испытания препарата мирклудекса В(myrcludex B) — препарата, блокирующего проникновение вирусов гепатита B и D в гепатоциты[12]. К 2018 году лекарство прошло I и II фазы 2-х клинических исследований, и по их результатам препарат был включен Европейским медицинским агентством (EMA) в программу PRIME (Priority Medicine)[13], а Администрация по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) присвоила препарату статус «прорывной терапии»[14][15].

История изучения[править | править код]

Первые сообщения о вирусе гепатита дельта появились в середине 1977 года. Он был описан как ядерный антиген у пациентов, заражённых вирусом гепатита B и страдающих выраженной печёночной недостаточностью[16]. Этот ядерный антиген первоначально был описан как антиген гепатита B и назван антигеном дельта. Последующие эксперименты на шимпанзе показали, что дельта-антиген на самом деле является структурным элементом патогена, для репликации которого был необходим вирус гепатита B. До 1980 года вирус гепатита дельта не считали инфекционным агентом. Однако вскоре признания были разработаны эффективные тесты на вирус гепатита дельта и был открыт сбор эпидемиологической информации (он начался с южной Италии)[6]. Геном вируса гепатита дельта был клонирован и секвенирован в 1986 году[17][18]. В 1993 году вирус был зарегистрирован Международным комитетом по таксономии вирусов и помещён в монотипный род Deltavirus[19].

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Fattovich G., Giustina G., Christensen E., Pantalena M., Zagni I., Realdi G., Schalm S. W. Influence of hepatitis delta virus infection on morbidity and mortality in compensated cirrhosis type B. The European Concerted Action on Viral Hepatitis (Eurohep). (англ.) // Gut. — 2000. — Vol. 46, no. 3. — P. 420—426. — PMID 10673308. [исправить]
↑ Human and Medical Virology, 2010, p. 122.
↑ 1 2 Acheson, 2011, p. 383.
↑ Human and Medical Virology, 2010, p. 123.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Human and Medical Virology, 2010, p. 124.
↑ 1 2 Alfaiate D., Dény P., Durantel D. Hepatitis delta virus: From biological and medical aspects to current and investigational therapeutic options. (англ.) // Antiviral research. — 2015. — Vol. 122. — P. 112—129. — doi:10.1016/j.antiviral.2015.08.009. — PMID 26275800. [исправить]
↑ Radjef N., Gordien E., Ivaniushina V., Gault E., Anaïs P., Drugan T., Trinchet J. C., Roulot D., Tamby M., Milinkovitch M. C., Dény P. Molecular phylogenetic analyses indicate a wide and ancient radiation of African hepatitis delta virus, suggesting a deltavirus genus of at least seven major clades. (англ.) // Journal of virology. — 2004. — Vol. 78, no. 5. — P. 2537—2544. — PMID 14963156. [исправить]
↑ Taylor J. M. Hepatitis delta virus. (англ.) // Virology. — 2006. — Vol. 344, no. 1. — P. 71—76. — doi:10.1016/j.virol.2005.09.033. — PMID 16364738. [исправить]
↑ Pascarella S., Negro F. Hepatitis D virus: an update. (англ.) // Liver international : official journal of the International Association for the Study of the Liver. — 2011. — Vol. 31, no. 1. — P. 7—21. — doi:10.1111/j.1478-3231.2010.02320.x. — PMID 20880077. [исправить]
↑ Abbas Z., Khan M. A., Salih M., Jafri W. Interferon alpha for chronic hepatitis D. (англ.) // The Cochrane database of systematic reviews. — 2011. — No. 12. — P. 006002. — doi:10.1002/14651858.CD006002.pub2. — PMID 22161394. [исправить]
↑ Spreitzer, H. Neue Wirkstoffe – Myrcludex B (нем.) // Österreichische Apothekerzeitung. — 2015. — 14 сентября (№ 19/2015). — С. 12.
↑ Препарат «Гепатеры» включен в европейскую программу PRIME. sk.ru. Дата обращения 20 декабря 2018.
↑ Препарат резидента «Сколково» признан прорывной терапией в США. sk.ru. Дата обращения 20 декабря 2018.
↑ Российский препарат признан американскими регуляторами прорывным в терапии гепатита D. remedium.ru. Дата обращения 20 декабря 2018.
↑ Rizzetto M., Canese M. G., Aricò S., Crivelli O., Trepo C., Bonino F., Verme G. Immunofluorescence detection of new antigen-antibody system (delta/anti-delta) associated to hepatitis B virus in liver and in serum of HBsAg carriers. (англ.) // Gut. — 1977. — Vol. 18, no. 12. — P. 997—1003. — PMID 75123. [исправить]
↑ Wang K. S., Choo Q. L., Weiner A. J., Ou J. H., Najarian R. C., Thayer R. M., Mullenbach G. T., Denniston K. J., Gerin J. L., Houghton M. Structure, sequence and expression of the hepatitis delta (delta) viral genome. (англ.) // Nature. — 1986. — Vol. 323, no. 6088. — P. 508—514. — doi:10.1038/323508a0. — PMID 3762705. [исправить]
↑ Fauquet C.M., Mayo M.A., Maniloff J., Desselberger U., Ball L.A. Deltavirus (неопр.) // Eight Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. London. — 2005. — С. 735—738.
↑ New taxa ratified in 1993. Архивная копия от 22 декабря 2015 на Wayback Machine — 1993. — [1993.02V] — p. 3.

Литература[править | править код]

Nicholas H. Acheson. Fundamentals of Molecular Virology. — 2nd edition.. — WILEY (John Wiley & Sons, Inc.), 2011. — P. 379—383. — 528 p. — ISBN 978-0-470-90059-8.
Desk Encyclopedia of Human and Medical Virology / Editors-in-chief Brian W. J. Mahy, Marc H. V. van Regenmortel. — Elsevier Ltd., 2010. — 661 p. — ISBN 978-0-12-375147-8.

Источник

Вирус гепатита D (HDV) вызывает воспаление печеночной ткани и выступает “сателлитом” вируса гепатита B. В мире 15 миллионов людей заражены инфекцией HDV и HBV. Риску подвержены люди, инфицированные HBV и те, кто не имеет иммунитета к этому вирусу.

Гепатит D передается через рукопожатие?

ДаНет

Что такое гепатит дельта?

Гепатит дельта (D) – инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита дельта и прогрессирующее при заражении человека гепатитом В. Инфицирование развивается на фоне HBV и при одновременном заражении этими вирусами.

Это обуславливает скорое развитие печёночной недостаточности, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Как передается вирус гепатита дельта?

РНК HDV подобен вириодоподобным РНК растений. Поскольку вирус гепатита дельта использует белковую капсулу у вируса гепатита B для построения своего генома, его размножение без инфицирования HBV невозможно.

Заражение вирусом осуществляется половым путем, но может происходить через контакт человека с биологическими жидкостями (кровь) и контактно (через кожу). Попадая в кровеносное русло, а затем в печень, вирус вызывает развитие острого воспалительного процесса.

Существует 2 основных механизма развития инфекции:

суперинфекция подразумевает под собой уже имеющийся хронический процесс течения гепатита B, который усугубляется присоединением гепатита D;
коинфекция – одновременное заражение вирусом гепатита B и D.

Вертикальный способ передачи (от матери к ребенку) встречается относительно редко.

Симптомы

Заболевание протекает чаще остро, крайне редко развиваются хронические формы и, как показывает статистика, они не составляют более 5%. Симптоматика при гепатите дельта выражена ярче, чем при гепатите B и обусловлена развитием иммунного ответа организма на попавший в него антиген. Кроме того, при HDV риск развития цирроза печени больше.

Развитие гепатоцеллюлярной карциномы происходит при изменении вирусными белками структур, находящихся в клетках печени и их злокачественном перерождении.

Клиническая картина имеет несколько периодов.

Преджелтушный период длится не более одной недели.
Период желтухи при гепатите D выражен сильнее.

Также к симптомам заболевания относят развитие отечности (вплоть до асцита), появление признаков интоксикации и лабораторных изменений.

Диагностика

Диагностика гепатита дельта заключается в нескольких методах. Возможно проведение серологического анализа, направленного на выявление антител к вирусу (анти-HDV). В острую фазу заболевания первыми, как правило, появляются IgM, далее возрастает титр иммуноглобулинов класса G.

К лабораторным методам также относят проведение биохимического анализа крови, в котором особую диагностическую значимость имеют печеночные ферменты (АСТ и АЛТ) и билирубин (непрямая и прямая фракции).

ПЦР-анализ направлен на обнаружение РНК вируса.

Среди инструментальных методов активно используют УЗИ органов брюшной полости. Это исследование позволяет оценить структурные изменения в печени и при котором может быть выявлена гепато- и спленомегалия, скопление жидкости (асцит) в брюшной полости.

Биопсия печени не относится к рутинным методам, однако позволяет выявить изменения в структуре печени уже на ранних стадиях.

Тенденция такова, что доступ к диагностике HDV ограничен в своем распространении. Это определяет меры профилактики заболевания.

Лечение гепатита дельта

Лечение гепатита неспецифично и проходит тяжелее лечения других поражений печеночной ткани. Оправдано использование интерфероновой терапии, но при прекращении использования интерферона-альфа период ремиссии вновь сменяется обострением заболевания.

Лечить вирусную инфекцию можно с помощью противовирусных препаратов. Такая терапия предполагает применение ингибиторов обратной транскриптазы вируса гепатита B.

Недавно клинические испытания прошел препарат “мирклудекс”, механизм действия которого основан на ингибировании проникновения вирусных частиц в печеночные клетки.

Продолжительность лечения не имеет четких границ и в некоторых случаях может составлять более 1 года. После прекращения терапии у пациентов зачастую возникают рецидивы, что связано с отсутствием длительно действующего иммунного ответа против вирусной инфекции.

Оправдано и использование симптоматической терапии:

гепатопротекторные препараты (эссенциале форте, гептрал) оказывают регенерирующий эффект и защищают клетки печени от повреждения;
активная инфузионная терапия с целью дезинтоксикации организма (физиологический раствор, раствор глюкозы);
нестероидные анальгетики (НПВС) и спазмолитики используются для снятия болевого синдрома;
НПВС, а в тяжелых случаях глюкокортикостероиды, применяются для подавления воспалительного процесса;
витаминотерапия для укрепления иммунитета;
желчегонные средства для улучшения прохождения желчи по желчевыводящим путям.

Немедикаментозное лечение подразумевает соблюдение диеты – используют лечебный стол №5:

из рациона питания исключаются алкогольные напитки, жирная, жареная и соленая пища, а также газировки и мучные изделия;
рекомендуется употреблять вареную или приготовленную на пару пищу;
каши на воде, нежирные молочные продукты, нежирное мясо, супы;

Питаться рекомендуется маленькими порциями 5-6 раз в день. Употребление жидкости в сутки должно составлять не менее 1,5 л.

Профилактика

Меры профилактики, используемые для предотвращения поражения ткани печени, направлены на коррекцию образа жизни человека, устранение факторов риска повторного инфицирования и улучшение качества здоровья и жизни пациента.

Принципы профилактики:

ограничение незащищенных половых контактов как у женщин, так и у мужчин;
использование контрацепции;
борьба с наркоманией;
безопасное проведение инвазивных манипуляций достигается с помощью использования одноразового материала (иглы, шприцы) не только в условиях лечебного учреждения, но и в других организациях (студия тату, косметологический кабинет);
использование средств личной гигиены;
улучшение методов проверки образцов переливаемой крови;
вакцинация против HBV обеспечивает защиту и от гепатита D (особенно иммунизация важна у детей);
витаминотерапия;
улучшение социально-бытовых и жилищных условий.

Прогноз

Вирус гепатита дельта, в отличие от гепатита B, имеет более выраженную способность к цирротическому повреждению печени. У подавляющего количества вирусоносителей цирроз печени выявляется уже в течение 5 лет от момента первичного инфицирования.
При отсутствии полноценного лечения у больных развивается печеночная энцефалопатия и печеночная недостаточность.

Повышенный риск развития скоротечного воспаления печени и смертельного исхода отмечается в районах Амазонки и в некоторых частях Тихого океана.

HDV – заболевание печени, протекающее в острой и в хронической формах. Инфицирование этим вирусом реализуется непосредственно в присутствии HBV. И поэтому единственным эффективным способом профилактики признана вакцинация от гепатита B.

( 2 оценки, среднее 5 из 5 )

Источник

Вирус гепатита Сотносится к семейству Flaviviridaeроду Hepacivirus.

Морфология.Сложноорганизованный РНК-содержащим вирус сферической формы. Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью.

Антигенная структура.Вирус обладает сложной антигенной структурой. Антигенами являются:

1. Гликопротеины оболочки

2. Сердцевинный антиген НСс-антиген

3. Неструктурные белки.

Культуральные свойства. ВГС не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Резистентность.чувствителен к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.

Эпидемиология.Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем.

Клиника:Часто встречаются безжелтушные формы, течение инфекции в острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое течение с развитием цирроза и первичного рака печени.

Микробиологическая диагностика:Используются ПЦР и серологическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к NS3 методом ИФА.

Профилактика и лечение.Для профилактики – тоже, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерферон и рибовирин. Специфическая профилактика – нет.

Таксономическое положение вируса гепатита G остаётся невыясненным. Его условно относят к семейству Flaviviridae. Геном образован несегментированной молекулой +РНК. Нуклео-капсид организован по типу кубической симметрии. По набору Аг вирионов высказывают предположение о наличии, как минимум, трёх подтипов вируса. Предположительно, вирус гепатита G является дефектным вирусом, и для его репродукции необходимо присутствие вируса гепатита-С. Резервуар возбудителя —больные острым или хроническим гепатитом G и носители вируса гепатита G. Частота регистрации заболевания сравнительно невелика. В РФ частота выявления РНК вируса гепатита G колеблется от 2% в Москве до 8% в Якутии. В то же время в сыворотке крови доноров частота выявления РНК вируса гепатита G составила 1,4%. Чаще маркёры инфицирования вирусом гепатита G выявляют у лиц, получающих множественные переливания цельной крови или её препараты, а также среди пациентов с трансплантатами. Особую группу риска составляют наркоманы (среди лиц, вводящих наркотики внутривенно, частота выявления РНК вируса гепатита G достигает 33-35%). Нарушения иммунного статуса способствует развитию длительного носительства вируса. Доказана возможность вертикального пути передачи вируса гепатита G от инфицированной матери к плоду. Гепатит G в большинстве случаев протекает как микст-инфекция с вирусным гепатитом С, существенно не влияя на характер развития основного процесса.

213. Энтеровирусы: вирусы полиомиелита. Биологические свойства. Источники и пути заражения.. Принципы вирусологической диагностики. Препараты для лечения и профилактики.

Таксономия.: семейство Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.

Структура. По структуре полиовирусы — типичные представители рода Enterovirus. РНК-содержащие вирусы.

Морфология: мелкие, просто организованные вирусы, сферической формы, состоят из одноцепочечной РНК и капсида.

Культивирование: Хорошо репродуцируются в первичных и перевариваемых культурах клеток из тканей человека и сопровождается цитопатическим эффектом. В культуре клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.

Антигенные свойства:Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Все серотипы патогенны дл человека.

Патогенез и клиника.Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь, а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). Инкубационный период продолжается в среднем 7—14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле.

Иммунитет.После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 недель после рождения ребенка.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования — кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах — кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы.

Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток. Важное значение имеет внутривидовая дифференциация вирусов, которая позволяет отличить патогенные штаммы от вакцинных штаммов, выделяющихся от людей, иммунизированных живой полиомиелитной вакциной. Различия между штаммами выявляют с помощью ИФА, реакции нейтрализации цитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммунной сывороткой, а также в ПЦР.

Серодиагностика основана на использовании парных сывороток больных с применением эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM определяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини.

Лечение. Патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм ограничено.

Профилактика. Основной мерой профилактики полиомиелита является иммунизация. Первая инактивированная вакцина для профилактики – создавала общий гуморальный иммунитет, не формировала местной резистентности слизистых оболочек ЖКТ, не обеспечивала надежную защиту.

Пероральная живая культуральная вакцина из трех серотипов штаммов. Используют для массовой иммунизации детей, она создает стойкийобщий и местный иммунитет.

Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям.

214. Энтеровирусы: ротавирусы. Биологические свойства.Источники и пути заражения.. Принципы вирусологической диагностики.

Источник: studfile.net