Вирус гепатита состоит из одной клетки

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 31 декабря 2018;
проверки требуют 3 правки.

Ви́рус гепати́та B (англ. Hepatitis B virus, HBV) — ДНК-содержащий вирус из семейства гепаднавирусов, возбудитель вирусного гепатита B. В мире по различным оценкам от 3 до 6 % людей инфицировано вирусом гепатита B. Носительство вируса не обязательно сопровождается гепатитом, однако носитель вируса может заражать других людей.

Классификация[править | править код]

Выделяют 10 генотипов вируса: A, B, C, D, E, F, G, H, I и J. Различия между генотипами составляют более 8 %. Генотипы A и D распространены повсеместно; генотипы C и B характерны для Юго-Восточной Азии и Японии. Генотип Е распространен преимущественно в Африке. Генотип F был найден среди коренного населения Южной Америки и на Аляске. Генотип G спорадически встречается в различных частях света, в частности в Соединенных Штатах Америки и во Франции. Генотипы Е и G характеризуются низкой вариабельностью в последовательности нуклеотидов в геноме, по сравнению с другими генотипами.

Генотипы вируса гепатита B могут обладать различными биологическими свойствами. В последнее время все большое значение придаётся генотипу вируса в клинических аспектах течения вирусной инфекции, а также чувствительности к антивирусным препаратам. На сегодняшний день установлено, что инфекция, вызванная вирусом гепатита B генотипов В и С, коррелирует с повреждением печени; а инфекция, обусловленная вирусом гепатита B генотипа А, эффективно излечивается терапевтическими методами с использованием интерферона

Строение вирусной частицы[править | править код]

Вирион (вирус вне клетки хозяина) состоит из нуклеопротеида, капсида и суперкапсида. Капсид — икосаэдр размером 28 нм, внутри которого заключена ДНК вируса (нуклеопротеид). В состав капсида входит основной белок ядра (HBcAg — от «Hepatitis B core Antigen»). Суперкапсид представляет собой липидную мембрану, в которую встроены молекулы белка наружной оболочки — поверхностного антигена (HBsAg — от «Hepatitis B surface Antigen»). Диаметр вирусной частицы — 42 нм.

Строение генома[править | править код]

Геном вируса гепатита B представляет собой одну двуцепочечную кольцевую ДНК длиной около 3200 нуклеотидов (длина генома различна у разных изолятов). Одна из цепей («плюс-цепь») ДНК короче другой (её длина составляет 1700—2800 нуклеотидов). Вторая цепь тоже не является замкнутой и к её 5’-концу ковалентно присоединена молекула полимеразы (P).

В геноме вируса найдено 4 гена: S, С, Р, X, кодирующих соответственно HBsAg, HBcAg, полимеразу и белок-регулятор экспрессии генов. Кроме того, там есть регуляторные последовательности ДНК, ответственные за синтез белков и репликацию вируса. Гены частично перекрываются, что обусловливает малый размер генома.

Отличительной особенностью генома вируса гепатита В является его высокая информационная ёмкость (особенно на фоне того, что его ДНК является наименьшей по размеру среди всех известных ДНК-содержащих вирусов). Это достигается тем, что в молекуле ДНК, заключающей в себе геном данного вируса, имеется 6 перекрывающихся рамок считывания генов[2].

Репликация вируса[править | править код]

Несмотря на то, что вирус гепатита B является ДНК-содержащим вирусом, в его жизненном цикле имеется РНК-стадия. После проникновения вируса в клетку вирусная ДНК перемещается в клеточное ядро и транскрибируется с образованием полноразмерной прегеномной РНК трёх мРНК меньшей длины. Синтезированные РНК перемещаются в цитоплазму, где мРНК транслируются и прегеномная РНК вместе с полимеразой упаковывается в белковую оболочку. Полимераза вируса гепатита B способна осуществлять обратную транскрипцию, и на матрице прегеномной РНК синтезируется вирусная минус-цепь, а на её матрице — плюс-цепь.

Кроме того, геном вируса полностью или частично может интегрироваться в геном гепатоцита. При этом могут повреждаться гены гепатоцита, что приводит к раку печени.[источник не указан 3462 дня] По другим данным, вирус находится в клетке в эписомном состоянии, а онкогенным эффектом обладает белок Х — транскрипционный фактор, рекрутирующий транскрипционную машину клетки для синтеза РНК вируса[3]

Профилактика[править | править код]

Упомянутый выше поверхностный HBsAg-антиген, находящийся в наружной оболочке, применяют для производства высокоэффективной профилактической вакцины.

Примечания[править | править код]

Источник

С античных времен известно заболевание, при котором кожа и склеры становятся желтого цвета. Эпидемии случались уже в 17 веке. Сергей Петрович Боткин в 1888 году предположил инфекционный характер “желтухи”. В период Второй Мировой обнаружили связь между санитарными условиями и активностью распространения инфекции. В послевоенное время исследования активизировались, но только в 1973 году вирус гепатита А был выявлен Стефаном Фейстоуном.

По распространенности инфекции лидируют страны Юго-Восточной Азии.

Это связано с низким уровнем гигиены. В Европе и России риск заражения вирусом гепатитом А невысок. Замечен сезонный характер вспышек, приходящийся на период сбора урожая овощных культур.

Вирус гепатита А

Строение вируса гепатита А

Вирус гепатита А относится к малым (пикорна). Входит в род энтеровирусов. Строение соответствует вирусам этого типа:

РНК (рибонуклеиновая кислота). Структура, содержащая генетический материал вируса. РНК генома гепатита А положительный, выполняет наследственную и информационную функцию. Одноцепочный.
Белковая оболочка. Иное название – капсид. Оболочка состоит из 32 единиц, каждая из которых содержит четыре вида белка VP.

Взаимодействующие между собой РНК и капсид образуют цельную структуру – вирион. У вируса гепатита А вирион тычиночной формы.

Строение вируса гепатита A

Химические вещества в составе вируса

Вирус гепатита А помимо основы – белка и нуклеиновой кислоты, содержит в своем составе элементы:

калий;
натрий;
кальций;
магний;
марганец;
железо;
медь.

Эти частицы соединены с теми элементами основы (белка и кислоты), которые заряжены отрицательно.

Репродукция вируса

Вирус гепатита А размножается в несколько этапов:

Вирус прикрепляется к стенке клетки человека.
Вирион проникает в клетку через мембраны.
Происходит потеря капсида, цепь РНК освобождается.
ДНК человеческой клетки инактивируется, РНК проводит репликацию (удвоение).
Синтезируются клетки белковой оболочки.
Вирион собирается и выходит из пораженной клетки.

Вирус попадает через ротовую полость в желудочно-кишечный тракт, затем достигает печени и начинает размножаться. При этом воспаляются желчные капилляры. В результате разрушительной деятельности, печеночные клетки распадаются. Желчь попадает в лимфу, затем в кровь.

Как передается вирус гепатита А?

Гепатит А передается несколькими путями:

Контактно-бытовой. Через вещи, которыми пользовался больной человек. В группу риска попадают лица, контактировавшие с заболевшим. Инкубационный период может быть контагиозен в последние дни.
Водный. Вирус попадает через канализацию, водоемы, другие источники подачи воды. Заразиться можно при купании в водоемах.
Алиментарный. Через продукты, чаще овощи и фрукты, зараженные вирусом гепатита А. Также возможно занесение вируса при употреблении моллюсков и мидий в сыром виде.
Парентеральный. Известны единичные случаи, когда гепатит А был занесен при инъекциях.

Выделяют четыре периода течения заболевания:

Инкубационный. Длится от одной до семи недель. Чаще наблюдается срок в четыре недели. Начинается с момента попадания вируса в организм. На последних неделях больной уже выделяет возбудителя.
Продромальный (дожелтушный). Длится до трех недель. Начинается остро – повышение температуры тела, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, боли в области печени. Покрасневшее горло и заложенный нос часто становятся причиной неверного диагноза. Больные теряют аппетит, становятся вялыми, апатичными.
Разгар (желтушный период). Может занять от двух недель до двух месяцев, в зависимости от уровня иммунной системы пациента. Начало характеризуется улучшением общего состояния. При этом появляется желтизна кожи, белков глаз. Моча темнеет. Кал обесцвечивается. Диагностируется увеличение печени и селезенки.
Выздоровление (реконвалесценция). Печень возвращается к нормальным размерам, проходит желтизна, выделения нормализуются.

Гепатит А может протекать в разных формах.

Формы течения	Симптомы
Легкая	Желтизна кожных покровов может не проявляться, либо на короткий период. Признаков практически не заметно, самочувствие страдает незначительно. Выявить заболевание в таких случаях может только диагностика вирусного гепатита А.
Тяжелая	Выраженная желтуха. Слабость, утомляемость. Проявление петехий на коже. Ослабляются тоны сердца, наблюдается тахикардия. Печень увеличена. Боли в правом подреберье. Язык обложен белым налетом.
Злокачественная	Происходят дистрофические изменения печени, она уменьшается в размерах. Возможны кровотечения, развитие печеночной комы. Такая форма может привести к летальному исходу.

Сыпь при гепатите А

Антигены HAV и устойчивость вируса

Микробиология разработала методы определения антигена гепатита А.

Вирусологический. Используются фекальные массы. Определяет маркеры AT (IgM и IgG). Применяется в конце продромального и начале желтушного периода. Эффективно для обследования контактных лиц.
Иммунофлюоресценция. Реакция применяется при изучении биоптатов печени. Позволяет отыскать отдельные клетки с антигеном.
Серологический. Исследование крови на обнаружение антител.

Вирус устойчив к воздействиям внешней среды.

Уничтожить его можно несколькими способами:

Кипячение – при температуре 100 градусов, не менее пяти минут.
Автоклавирование – температура 132 градуса, давление 2 атмосферы, выдержка 20 минут.
Сухожаровой шкаф – 180 градусов, 60 минут.
Хлорамин – 1%, экспозиция 15 минут.
Ультрафиолетовое облучение – 1,1 Вт, в течение 1 минуты.
Раствор формалина 1:4000 – обработка 72 часа при температуре 37 градусов.
Перекись водорода 6% – 50 градусов, 180 минут.

Профилактические мероприятия включают дезинфекцию (обработку предметов, с которыми контактировал больной), вакцинацию группы риска, наблюдение за лицами, имевшими контакт с зараженным, соблюдении правил гигиены.

Вирусный гепатит А серьезное заболевание. Требует внимательного лечения и строгой диеты длительное время для восстановления функции печени. Переболевшие получают пожизненный иммунитет. Основа защиты от болезни – соблюдение правил личной гигиены.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 23 марта 2017;
проверки требуют 11 правок.

Ви́рус гепати́та A[2] (англ. Hepatovirus A) — вид вирусов из рода гепатовирусов (Hepatovirus) семейства пикорнавирусов (Picornaviridae). Не имеет оболочки и содержит одноцепочечную (+)РНК, упакованную в белковый капсид[3].

В 1991 году два пикорнавируса (Human hepatitis A virus и Simian hepatitis A virus), вызывающих гепатит A у людей и обезьян соответственно, выделили в род Hepatovirus[4]. Детальные исследования показали, что обе разновидности, среди которых выявили нескольких вирусных генотипов, принадлежат одному серотипу вируса[5]. В 2014 году название вида было изменено, как и ещё у нескольких видов пикорнавирусов[6].

В 2015 году было установлено происхождение вируса гепатита A: он имеет животное происхождение. Возник около 25 млн лет назад, когда от семейства мартышковых отделилось семейство человекообразных обезьян[7]. К виду Hepatovirus A генетически наиболее близок вирус энцефаломиелита птиц[8][9].

Вирус гепатита A имеет слабый внутренний участок посадки рибосомы (англ. IRES)[10]. Участок генома, который кодирует капсид вируса, содержит консервативные кластеры кодонов, ограничивающих антигенную вариабельность[11].

Резистентность[править | править код]

Вирус относительно устойчив к высокой температуре, кислотам, жирорастворителям (отсутствуют липиды), дезинфицирующим средствам, хорошо переносит низкую температуру. Все это способствует длительному сохранению его во внешней среде. При комнатной температуре он выживает несколько недель, при 60 °C частично утрачивает инфекциозность через 4 — 12 ч, полностью — через несколько минут при 85 °C. Высокорезистентен к хлору, благодаря чему способен проникать в водопроводную воду через барьеры водоочистных сооружений.[12]

Эпидемиология[править | править код]

Вирус гепатита А обладает высокой патогенностью для человека. По заключению ВОЗ (1987 г.), для возникновения болезни достаточно заражения всего одним вирионом. Однако практическая заражающая доза, вероятно, значительно выше. Источником инфекции является только инфицированный человек. Вирус выделяется в большом количестве с испражнениями за 12—14 дней до появления желтухи и в течение 3 нед. желтушного периода. Существенных различий в выделении возбудителя у больных желтушными, безжелтушными и бессимптомными формами гепатита А не выявлено. Способ заражения — фекально-оральный, главным образом водный, а также бытовым и пищевым путем.[12]

Патогенез, клиника[править | править код]

Инкубационный период варьируется от 15 до 50 дней, что зависит от величины заражающей дозы вируса, но в среднем составляет 28—30 дней. Попав в организм, вирус гепатита А размножается в регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а затем в клетки печени и вызывает острый диффузный гепатит, который сопровождается поражением гепатоцитов и ретикулоэндотелиальных элементов печени и снижением ее дезинтоксикационной и барьерной функций. Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.

Наиболее типичной картиной гепатита А является острая желтушная циклическая форма: инкубационный период, продромальный (преджелтушный), желтушный период и реконвалесценция. Однако в очагах инфекции выявляется большое количество больных с безжелтушными и бессимптомными формами инфекции, число которых значительно преобладает над желтушными («феномен айсберга»)[12].

Постинфекционный иммунитет[править | править код]

Постинфекционный иммунитет прочный и длительный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.

Лечение[править | править код]

В связи с тем что при вирусных гепатитах нарушена продукция интерферонов, для лечения гепатитов, в том числе гепатита A, применяют интерферон и индуктор его эндогенного синтеза амиксин[12].
Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[13].

См. также[править | править код]

Гепатит A
Вирусный гепатит

Примечания[править | править код]

↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
↑ Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / Под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003. — С. 119. — ISBN 5-89481-136-8.
↑ Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
↑ Francki R. I. B., Fauquet C. M., Knudson D. L. & Brown F. (eds). Classification and nomenclature of viruses. Fifth report of the International Committee on Taxonomy of Viruses : [англ.]. — ICTV 5th ReportICTV. — Archives of Virology Supplementum 2, 1991. — P. 673.
↑ Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)
↑ Knowles, Nick. Rename 12 picornavirus species : [англ.] // ICTVonline. — Code assigned: 2014.016aV. — 2014. — 3 p.
↑ Наука и технологии России — Человеческий вирус гепатита А имеет животное происхождение
↑ Bakhshesh M., Groppelli E., Willcocks M. M., Royall E., Belsham G. J., Roberts L. O. The picornavirus avian encephalomyelitis virus possesses a hepatitis C virus-like internal ribosome entry site element. (англ.) // Journal of virology. — 2008. — Vol. 82, no. 4. — P. 1993—2003. — doi:10.1128/JVI.01957-07. — PMID 18077729.
↑ Marvil P., Knowles N. J., Mockett A. P., Britton P., Brown T. D., Cavanagh D. Avian encephalomyelitis virus is a picornavirus and is most closely related to hepatitis A virus. (англ.) // The Journal of general virology. — 1999. — Vol. 80 ( Pt 3). — P. 653—662. — PMID 10092005.
↑ Whetter L. E., Day S. P., Elroystein O., Brown E. A., Lemon S. M. (1994). Low efficiency of the 5′ nontranslated region of hepatitis A virus RNA in directing cap-independent translation in permissive monkey kidney cells. J Virol 68: 5253—5263.
↑ Aragones L., Bosch A., Pinto R. M. (2008). Hepatitis A virus mutant spectra under the selective pressure of monoclonal antibodies: Codon usage constraints limit capsid variability. J Virol 82: 1688—1700.
↑ 1 2 3 4 Коротяев А. И., Бабичев С. А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. — СПб: СпецЛит, 2010. — С. 1062—1064. — 1992 с. — ISBN 978-5-299-00425-0.
↑ Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.

Источник

Вирион

Род:	<i>Orthohepadnavirus</i>

Hepatitis B virus

VII: дцДНК-ОТ-вирусы

Классификация

Строение вирусной частицы

Строение генома

Репликация вируса

Кроме того, геном вируса полностью или частично может интегрироваться в геном гепатоцита. При этом могут повреждаться гены гепатоцита, что приводит к раку печени.[источник не указан 3424 дня] По другим данным, вирус находится в клетке в эписомном состоянии, а онкогенным эффектом обладает белок Х — транскрипционный фактор, рекрутирующий транскрипционную машину клетки для синтеза РНК вируса[3]

Профилактика

Примечания

Эта страница в последний раз была отредактирована 22 ноября 2019 в 00:30.

Источник