Вирусные гепатиты у детей безжелтушные формы
ПЕДИАТРИЯ
ЛЕКЦИЯ №4
ТЕМА:
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ
Вирусные
гепатиты — острые инфекционные заболевания
вызываемые особыми гепатотропными
вирусами характеризующиеся поражением
в первую очередь ткани печени, а также
других органов и систем.
В
настоящее время вирусные гепатиты
вызываются клинически 5 вариантами
вируса: вирус гепатита А (ВГА), вирус
гепатита В (ВГВ), вирус гепатита С (ВГС)-
очень коварное заболевание с незаметным
переходом в цирроз печени, вирус гепатита
Д (дельта инфекция, ВГД), вирус гепатита
Е (ВГЕ).
В
настоящее время на западе выявлены еще
несколько типов вирусов гепатита, но
клинически у нас с ними мало знакомы. В
этиологии вирусных гепатитов имеют
значение вирусы G , F и вирусы других
инфекционных заболеваний: цитомегаловирус
(заражение происходит внутриутробно,
рождение происходит с поражением печени
и других систем), вирус герпеса (у женщин
носителей вируса может происходить
внутриутробное заражение плода в виде
пороков развития, в том числе и печени),
вирус краснухи, вирус Эпштейн-Барра
(вызывает также инфекционный мононуклеоз),
многие респираторные вирусы и энтеровирусы.
Поражение печени происходят параллельно
с поражением и пороками развития
преимущественно при внутриутробном
инфицировании плода указанными
возбудителями (ребенок рождается с
врожденным гепатитом).
ВИРУСНЫЙ
ГЕПАТИТ А — наиболее распространен.
Заболевание является кишечной инфекцией,
так как инфицирование ребенка происходит
энтеральным путем. Вирус попадает в
организм через инфицированные предметы
обихода, реже с пищей или через
инфицированную воду (водный путь
заражения). Заболевание носит циклический
характер с четкой сменой периодов
заболевания и, как правило, наступает
выздоровление
(к счастью),
никогда не переходит в хроническую
форму и не заканчивается смертельным
исходом.
ТЕЧЕНИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ: диагностике помогает
наличие в анамнезе эпидконтакта по
гепатиту.
I
Инкубационный
период
(от момента инфицирования до появления
первых клинических симптомов) составляет
минимально 7 дней и максимально через
50 дней. В среднем инкубационный период
составляет 2-3 недели от момента контакта
с больным вирусным гепатитом. В этом
периоде нет никаких клинических
проявлений, но в конце его больной
начинает быть наиболее заразным для
окружающих, так как вирус выделяется в
окружающую среду с фекалиями и мочой,
поэтому карантин накладывается на 35
дней, и каждые 10 дней проверяют мочу на
трансаминазу.
II
Продромальный
период
(преджелтушный) который длится от
нескольких дней до максимум 1-2 недели
(в среднем 3-4-5 дней). Характеризуется
многообразием клинических симптомов
и может протекать по типу:
диспепсического
варианта
— тошнота, отвращение к пище, особенно
мясной, боли в животе различного
характера, но преимущественно в правом
подреберье, возможно дисфункция
кишечника характеризующаяся как
диареей, так и задержкой стула, метеоризм,
чувство тяжести в эпигастрии и при
тяжелых формах возникает рвота, чем
тяжелее процесс, тем чаще и продолжительнее
рвота (в отличие от острой кишечной
инфекции частая рвота при гепатите не
характерна). Этот вариант наиболее
частый и отмечается в популяции у
60-80% заболевших детей.Астеновегетативный
синдром
характеризуется вялостью сонливостью,
адинамией, инверсия сна (сонливость
днем и бессонница ночью — студенческий
синдром), головная боль, повышение
температуры и симптомы общей интоксикации.Гриппоподобный
вариант
начинается как грипп: повышение
температуры до 38 и выше, 0катаральные
явления, возможен кашель, насморк,
гиперемия в зеве.Артралгический
вариант:
жалобы на боли в суставах, мышечные
боли (болит все тело) Этот вариант
встречается у детей редко.
Для
диагностики очень важное значение имеет
лабораторное исследование: биохимическое
исследование крови на активность
гепатоцеллюлярных (печеночно-клеточных)
ферментов (АЛТ в норме 0,1 — 0.68 ммоль/час
на литр; АСТ (аспартатаминотрансфераза)
норма 0.1 — 0.45 ммоль/ час на литр.).
Билирубин
общий в норме 5.13 — 20.5 мкмоль/л. Билирубин
делится на непрямой билирубин (несвязанный)
его норма 3.1 — 17 мкмоль/л, прямой билирубин
— 0.86 — 4.3 мкмоль/л). При повышении эти
ферментов выше нормы происходит цитолиз
печеночных клеток (гепатоцитов) который
характеризуется истечением клеточных
ферментов из клетки в кровяное русло.
В зависимости от уровня ферментов
определяется тяжесть вирусного гепатита:
при
легкой степени АЛАТ до 16, АСАТ до 7 .
Билирубин общий до 51.среднетяжелая
форма АЛАТ 16-32, АСАТ 7-14, билирубин в
венозной крови 51-120 мкмоль /лтяжелая
степень АЛАТ 32 и более АСАТ 14 и более,
билирубин 120 и выше.
При
вирусном гепатите повышается
преимущественно прямая фракция билирубина
(обезвреженный), в силу сдавления, отека
желчных протоков. Только в очень тяжелых
случаях, когда повышается непрямая
фракция прогноз неблагоприятен (может
наступить печеночная кома).
Для
установления этиологии гепатита
проводится вирусологическое исследование
крови на вирусные маркеры. При ВГА самым
достоверным признаком является
обнаружение в крови у больного особых
так называемых НА-антител титр которых
нарастает с развитием заболевания. Это
повышение идет еще в продромальном
периоде пока не наступает желтуха.
III
Желтушный
период
(период разгара), когда появляется
сначала едва заметное желтушное
прокрашивание склер, слизистой верхнего
неба и позднее (через сутки или двое,
что зависит от конституции) всей кожи.
Интенсивность желтухи зависит от уровня
билирубина в крови: желтуха проявляется
при уровне билирубина выше 35 мкмоль/л.
Параллельно с наступлением желтухи
появляется темная моча, нередко раньше
желтухи и обесцвеченный стул в связи с
нарушением пигментного обмена. Чем
быстрее и интенсивней появляется
желтуха, тем легче становится самочувствие.
С наступлением и разгаром желтухи
симптомы интоксикации при ВГА уменьшаются,
нормализуется температура, прекращается
рвота, улучшается аппетит и общее
самочувствие.
Объективно
в желтушном периоде врач обнаруживает
увеличение печени, край печени заострен,
умеренно болезненный из-за натяжения
фиброзной капсулы, размеры печени могут
быть различны что зависит от возраста
и тяжести гепатита.
Легкая | среднетяжелая | тяжелая |
нижний | нижний | значительно |
Желтушный
период длится 2-3 недели.
IV
Период реконвалесценции:
улучшается самочувствие, ребенок
активный, бодрый, появляется аппетит,
желтуха исчезает, размеры печени
уменьшаются, и главным критерием
выздоровления является нормализация
биохимических показателей. По приказу
ребенок может быть выписан при показателях
ферментов не более 1 ед. (не менее двух
анализов). После выписки из стационара
ребенок наблюдается врачом поликлиники
в течение 6 месяцев. В детское учреждение
его выписывают только через 10 дней после
осмотра и биохимического обследования,
при нормальных показателях ребенок
может посещать школу и детский сад. При
повышенных показателях находится под
дальнейшим наблюдением дома. Если
повышенные анализы продолжаются и
имеются жалобы, то ребенок вновь должен
быть госпитализирован. В течение 6
месяцев нельзя заниматься спортом,
тяжелым трудом, соблюдать умеренную
диету (исключить жареное, жирные продукты
— сало, свинина, сметана, сливки, копчености,
экстрактивные бульоны). Рекомендуется
добавлять в блюда большие количества
растительного масла (особенно оливкового)
и минимально исключать животные жиры.
ЛЕЧЕНИЕ
ВГА
В
остром периоде обязательно строгий
постельный режим, а далее ограничение
физической нагрузки и исключение травмы
по правому подреберью. При выраженных
симптомах интоксикации рвоте показано
недлительная инфузионная терапия: 5%
раствор глюкозы, физ. раствор, гемодез
по показаниям белковые препараты с
добавлением больших доз аскорбиновой
кислоты, по показаниям назначаются
спазмолитики (но-шпа, эуфиллин внутривенно).
Из медикаментозных препаратов следует
назначать минимальные количества, так
как их токсический эффект (карсил,
легалон, эссенциале) которых значительно
выше чем гепатопротекторный. По показаниям
применяются слабые желчегонные средства,
лучше растительные. Симптоматическая
терапия.
ВЫВОДЫ
ПО ТЕЧЕНИЮ ВГА У ДЕТЕЙ:
ВГА
болеют преимущественно дети дошкольного
и младшего школьного возраста (3-7 лет)Заболевание
характеризуется выраженной сезонностью,
с пиком случаев в октябре — декабре.В
диагностике важное значение имеет
семейный контакт, контакт в детских
учреждениях и школах.ВГА
у детей имеет циклическое течение с
полным выздоровлением без хронизации
процесса и смертельных исходовОсобенностью
течения ВГА у детей является преобладание
безжелтушных форм, тем чаще чем младше
ребенок.
ОСОБЕННОСТИ
ВГВ У ДЕТЕЙ
Инфицирование
происходит парентеральным путем, при
гемо и плазмотрансфузиях, переливаниях
компонентов крови, и парентеральных
манипуляциях (внутривенные инъекции
особенно), хирургических операциях,
стоматологических манипуляциях, при
гинекологических манипуляциях.
Вертикальный путь — внутриутробное
инфицирование плода от матери (больной,
или носительницы вируса) во время
беременности, когда ребенок рождается
с внутриутробным гепатитом или чаще
инфицируется во время родов. В связи с
передачей вируса половым путем
(концентрация ВГВ очень высока в сперме,
влагалищном секрете). Особенностью ВГВ
является:
Длительный
инкубационный период от 1.5 мес. до 6 мес.
В среднем 2 мес. Чем младше ребенок, тем
короче инкубационный период.В
патогенезе заболевания имеет место
иммунологическая несостоятельность
организма ребенка при которой страдает
гуморальный и Т-клеточный иммунитет.
В отличие от ВГА вирус В не разрушает
печеночную клетку, а ее цитолиз происходит
через цепь иммунных реакций. ВГВ
инкорпорируется в гепатоцит и сидит
на мембране, и эта клетка становится
чужеродной на которую вырабатываются
гуморальные и клеточные факторы защиты:
Т-киллеры, аутоантитела, и др. У детей
в этой связи течение гепатита В нередко
характеризуется хронизацией процесса,
развитием цирроза печени, а тяжелых
случаях развитием печеночно-клеточной
недостаточности со смертельным исходом.Это
заболевание не всегда имеет четкие
проявления периодов и протекает в
безжелтушном варианте нередко
бессимптомно: разрушение печени идет,
а ребенок чувствует себя хорошо. Поэтому
основное в диагностике принадлежит
биохимическому и вирусологическому
обследованию всех детей группы риска:
дети с заболеваниями крови, получающие
гемотрансфузии; больные гемофилией;
получившие оперативные вмешательства;
дети от родителей, инфицированных ВГВ
.У
детей до года вирусный гепатит В может
протекать при удовлетворительном
состоянии, нормальной температуре,
незначительной гепатомегалии что
затрудняет диагностику. Основным
маркером ВГВ является обнаружение в
крови на любых этапах болезни так
называемого австралийского антигена
НВsAg (поверхностный антиген). Наряду с
этим маркером на разных этапах заболевания
в крови могут быть обнаружены антитела
к ВГВ ( анти НВsAg ) и антитела к другим
структурами вируса ( антиCORантитела —
антитела в сердцевине ВГВ, анти i-
антитела .
Клиническая
картина более тяжелая, желтуха более
продолжительная. Исход не всегда
благоприятный
ВИРУСНЫЙ
ГЕПАТИТ Д
Его
вызывает особый дефектный вирус, который
может существовать только в присутствии
ВГВ. Заболевание протекает в виде
коинфекции (двойное заболевание).
Присутствие дельта вируса в крови
больного утяжеляет течение заболевания
и чаще формируются хронические формы,
нередко развивается печеночная кома,
со смертельным исходом.
ВИРУСНЫЙ
ГЕПАТИТ С — посттрансфузионный. Возникает
после массивной гемотрансфузии.
Заболевание течет постепенно,
малосимптомно, и клиники нет. Этот вирус
не навлекает на себя лавину антительной
реакции. Он сидит в гепатоцитах и делает
свое коварное дело. С течением нескольких
месяцев или лет проходящих без жалоб
формируется цирроз (в 70% у детей формируется
хронический гепатит с циррозом печени,
с циррозом в 20-30%).
ВИРУСНЫЙ
ГЕПАТИТ Е — энтеральная инфекция, по
клинике похож на ВГА, путь инфицирования
чаще водный, и заболевают молодые
военнослужащие в жарких регионах. В
сравнении с ВГА течет тяжелее, длительнее
сохранена желтуха, симптомы интоксикации.
Особенно опасен этот гепатит для
беременных женщин (100% летальность).
Лабораторная диагностика такая же+
вирусологическое исследование.
ПРИНЦИПЫ
ТЕРАПИИ назначение больших доз
интерферона.
В
тяжелых случаях у детей до года обязательно
включают гормональную терапию (преднизолон
в расчете начальной дозы 2 мг/кг/ в сутки
на три введения; в зависимости от
биохимических показателей доза
преднизолона увеличивается или
уменьшается вплоть до отмены.). Цель
гормональной терапии достичь
иммунодепрессивного эффекта. Основное
и перспективное направление в лечении
ВГВ является применение противовирусных
препаратов, и главным образом интерферона
(наиболее очищенным препаратом является
интерферон А). Курс лечения при ВГС не
менее 6 мес. с парентеральным введением
препаратов.
Источник
14
1. ТЕМА:
ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ.
Основные вопросы
темы изложены в учебнике. При подготовке
к занятию необходимо обратить внимание
на то, что вирусные гепатиты представляют
собой группу совершенно самостоятельных
вирусных заболеваний, несвязанных между
собой и независимых (за исключением
гепатотропных инфекций В и D)
одна от другой. Все они вызываются
несходными и неродственными вирусами.
Вирус гепатита В имеет сложное антигенное
строение. Необходимо обратить внимание
на различие механизмов передачи вирусов:
для гепатитов А и Е – это фекально-оральный
механизм, для остальных гепатитов –
парентеральный. Механизм развития
цитолиза при гепатитах разной этиологии
имеет отличия: при гепатитах А; Е; Д
цитолиз развивается в результате прямого
цитопатического действия вируса на
гепатоцит, при гепатитах В и С – носит
иммуноопосредственный характер.
При подготовке к
занятию необходимо уяснить, что в течении
острого вирусного гепатита выделяют
следующие периоды: инкубационный,
преджелтушный, желтушный и период
реконвалесценции, но в зависимости от
этиологии они имеют свои особенности
течения. Обратить внимание на современную
классификацию вирусных гепатитов,
критерии тяжести как клинические:
степень интоксикации, выраженности
желтухи, гепатомегалии, геморрагического
синдрома, так и лабораторные: уровень
билирубина, значение ПТИ, сулемовой
пробы. Обратить внимание на течение
типичной (желтушной) формы гепатита, а
также знать отличия в клиническом
течении безжелтушных, стертых и
субклинических форм, критерии их
диагностики.
Основными синдромами,
развивающимися при гепатитах независимо
от этиологии, являются:
синдром цитолиза;
мезенхимально-воспалительный
синдром;синдром холестаза.
СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА
– основной синдром гепатита связан с
повреждением печеночной клетки и
повышением проницаемости клеточных
мембран. Он может быть обусловлен прямым
цитопатическим действием вируса, когда
клетка повреждается в процессе репликации
вируса (как при ВГА; ВГД) или явиться
результатом иммуноопосредованных
механизмов (как при ВГВ), при этом
происходит дезорганизация структуры
клеточных мембран, что ведет к повышению
проницаемости, как мембран гепатоцитов,
так и внутриклеточных органелл. Нарушаются
все виды обмена: белковый, углеводный,
жировой, пигментный и др. Клинически
синдром цитолиза проявляется интоксикацией
(слабость, головная боль, температура,
тошнота, рвота, потливость, плохой
аппетит, нарушение психики, сна), желтухой,
геморрагическим синдромом (носовые
кровотечения, петехиальная сыпь,
кровоточивость). Лабораторно: определяются
рост билирубина (тяжесть цитолиза,
определяет больше рост непрямой фракции),
повышение АЛТ, снижение альбумина,
протромбина.
МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ
СИНДРОМ связан с поражением купферовских
клеток, скоплением серозного экссудата
в пространстве Диссе, пролиферацией
лимфоидных клеток по портальным трактам.
Наблюдается при всех клинически
выраженных гепатитах, основные проявления
– гепатомегалия, тяжесть или боль в
правом подреберье. Лабораторно:
характеризуется увеличением тимоловой
пробы и снижением сулемовой,
гипергаммаглобулинемией, уробилинурией.
СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА
– наблюдается лишь при желтушных формах.
Связан с нарушением реологии и оттока
желчи. Проявления холестаза могут быть
незначительными или выраженными при
развитии холестатических форм болезни.
Клинически проявляется желтухой с зудом
кожи, нарушением цвета мочи и кала.
Лабораторно: рост общего билирубина
преимущественно за счет прямой фракции,
увеличение щелочной фосфатазы,
холестерина; в моче – появление желчных
пигментов и исчезновение уробилина,
снижение или отсутствие стеркобилина
в кале.
Вирусный
гепатит А
(ГА) — острая энтеровирусная циклическая
инфекция с преимущественно фекально-оральным
механизмом заражения.
Этиология.
Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) —
РНК-содержащий энтеровирус 72 типа,
относящийся к семейству пикорнавирусов.
ВГА устойчив к окружающей среде: при
комнатной температуре может сохраняться
в течение нескольких недель, а при 4°С
— несколько месяцев. Однако его можно
инак-тивировать кипячением в течение
5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым
облучением или воздействием дезинфектантов.
Эпидемиология.
Источником инфекции чаще всего являются
больные с бессимптомной (субклинический
и инаппарантный варианты) формой,
безжелтушным и стертым течением инфекции
или больные, находящиеся в инкубационном,
продромальном периодах и начальной
фазе периода разгара болезни, в фекалиях
которых обнаруживаются ВГА (HAV).
Ведущий механизм
заражения ГА — фекально-оральный,
реализуемый водным, пищевым и
контактно-бытовым путями передачи.
Существует возможность реализации
данного механизма и половым путем при
орально-генитальных контактах.
Восприимчивость
к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание
регистрируется у детей старше 1 года
(особенно в возрасте 3-12 лет в организованных
коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет).
Дети до 1 года малочувствительны к
заражению ввиду сохранения у них
пассивного иммунитета, переданного от
матери.
ГА свойственно
сезонное повышение заболеваемости в
летне-осенний период.
Патогенез.
ГА — острая циклическая инфекция,
характеризующаяся четкой сменой
периодов.
После заражения
ВГА из кишечника проникает в кровь и
далее в печень, где после фиксации к
рецепторам гепатоцитов проникает внутрь
клеток. На стадии первичной репликации
отчетливых повреждений гепатоцитов не
обнаруживается. Новые поколения вируса
выделяются в желчные канальцы, далее
поступают в кишечник и выделяются с
фекалиями во внешнюю среду. Часть
вирусных частиц проникает в кровь,
обусловливая развитие интоксикационной
симптоматики продромального периода.
Повреждения гепатоцитов, возникающие
в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены
не репликацией вируса, а иммуноопосредованным
цитолизом. В периоде разгара ГА
морфологическое исследование позволяет
выявить воспалительные и некробиотические
процессы, происходящие преимущественно
в перипортальной зоне печеночных долек
и портальных трактах.
КЛИНИКА
Острый ГА может
протекать в клинически проявляющихся
вариантах (желтушных и безжелтушных) и
инаппарантном (субклиническом), при
котором клинические симптомы полностью
отсутствуют. Инкубационный период
составляет от 2 до 6 недель, в среднем
20-30 дней.
Преджелтушный
(продромальный) период. Продром-короткий,
острый, его длительность составляет от
3 до 7 дней. Наиболее характерными
симптомами являются повышение температуры
тела, чаще выше 38о С, озноб, головная
боль, слабость, снижение аппетита,
тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается
чувство тяжести в правом подреберье.
Наблюдаются запоры, иногда — поносы.
При обследовании
органов пищеварения находят увеличение
печени и чувствительность при её
пальпации в правом подреберье.
В периферической
крови у большой части пациентов
наблюдается небольшая лейкопения, без
изменений в лейкоцитарной формуле и
показателей СОЭ.
Активность
аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке
крови повышается за 5-7 дней до появления
желтухи, нарушения пигментного обмена
наступают лишь в конце преджелтушного
периода. К концу преджелтушного периода
моча становится концентрированной,
темной (цвета пива). Наблюдается
обесцвечивание кала, появляется
субиктеричность склер.
Желтушный период.
Желтуха нарастает быстро, как правило,
достигая максимума в течение недели. С
появлением желтухи ряд симптомов
преджелтушного периода ослабевает и у
значительной части больных исчезает,
при этом дольше всего сохраняется
слабость и снижение аппетита. Иногда
сохраняется чувство тяжести в правом
подреберье.
При пальпации
живота отмечается умеренная болезненность
в правом подреберье. Размеры печени
увеличены, она имеет гладкую поверхность,
несколько уплотненную консистенцию.
Чем младше пациент, тем чаще наблюдается
увеличение селезенки.
В периферической
крови обнаруживается лейкопения, реже
— нормальное количество лейкоцитов,
характерен относительный лимфоцитоз,
иногда — моноцитоз.
Характерно выявление
всех основных синдромов поражения
печени: цитолиза, внутрипеченочного
холестаза, поликлональной гаммапатии
(мезенхимально-воспалительного синдрома)
и недостаточности белково-синтетической
функции печени (при тяжелых формах
заболевания).
Гипербилирубинемия
обычно умеренна и непродолжительна. На
2-й неделе желтухи, как правило, отмечается
снижение уровня билирубина с последующей
его полной нормализацией. Закономерно
повышение активности аланинаминотрансферазы
(АлАТ) и аспартатаминотранферазы (АсАТ),
коэффициент де Ритиса (отношение
показателя АсАТ к АлАТ), как правило,
меньше 1,0. Желтушный период длится обычно
7-15 дней. Заболевание редко пролонгируется
более 1 месяца. Тяжелые формы встречаются
редко. Описано течение ГА по типу
фульминантного гепатита и развитие
апластической анемии.
При ГА принято
выделять легкие, среднетяжелые и тяжелые
формы заболевания. Наиболее существенным
клиническим показателем тяжести течения
болезни является выраженность
интоксикации. Уровень билирубина
до 85 мкмоль/л характеризует легкое
течение заболевания, от 86 до 170 мкмоль/л
— среднетяжелое, а свыше 170 мкмоль/л —
тяжелое. Показатели цитолиза
слабо коррелируют с тяжестью заболевания.
Для объективной оценки тяжести течения
заболевания следует оценивать как
уровень билирубина, так и выраженность
интоксикации.
Период
реконвалесценции характеризуется
быстрым исчезновением клинических и
биохимических признаков гепатита. Из
функциональных печеночных проб быстрее
других нормализуется содержание
билирубина в сыворотке крови, несколько
позднее — показатели АлАТ и АсАТ. В
некоторых случаях, однако, отмечается
затяжная реконвалесценция с повышением
активности АлАТ в течение 1-2 месяцев
после исчезновения всех клинических
симптомов. Хронические формы не
развиваются.
АТИПИЧНЫЕ ВАРИАНТЫ.
Безжелтушный
вариант имеет те же клинические (за
исключением желтухи) и биохимические
(за исключением синдрома внутрипеченочного
холестаза) признаки, с меньшейвыраженностью интоксикации и меньшей
продолжительностью заболевания.
Субклинический
и инаппаратный варианты. В эпидемических
очагах пациенты с данной формой инфекции
составляют в среднем 30% от общего числа
инфицированных. В детских дошкольных
коллективах до 70% случаев. Существует
обратнопропорциональная зависимость:
чем младше пациент, тем чаще развиваются
безжелтушные формы заболевания. Так в
возрасте до 2-х лет — 90% заболеваний
безжелтушными формами
Субклинический
вариант характеризуется полным
отсутствием клинических проявлений
при наличии синдромов цитолиза и
гаммапатии. Инаппарантный вариант
характеризуется отсутствием как
клинических проявлений, так и биохимических
синдромов поражения печени. Диагноз
можно установить только при специальном
лабораторном обследовании с выявлением
маркеров ГА.
ЛАБОРАТОРНЫЕ
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ.
Для раннего
выявления источников инфекции используется
определение антигена ГА (АgВГА)
в фекалиях. Анти-ВГА IgМ появляются в
крови еще в фазу инкубации, за 3-5 дней
до появления первых симптомов и продолжают
циркулировать на всем протяжении
клинического периода болезни и позже
в течение 4-6 месяцев.
Обнаружение
анти-ВГА IgМ однозначно свидетельствует
об инфицировании вирусом ГА и используется
для диагностики заболевания и выявления
источников инфекции в очагах.
Анти ВГА класса
IgG появляются в крови
больных с 3-4 недели заболевания и
свидетельствуют об окончании активного
инфекционного процесса, титр их нарастает
и достигает максимума через 3-6 месяцев.
Анти-ВГА IgG длительно (в
течение многих лет).
ИСХОДЫ ГА:
1) Выздоровление.
2) Остаточные
явления:
а) затяжная
реконвалесценция (1-3 мес.);
б) постгепатитная
гепатомегалия (гепатоспленомегалия);
в) постгепатитная
гипербилирубинемия (манифестация
синдрома Жильбера).
Соседние файлы в предмете Микробиология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник