Вирусные гепатиты у детей учайкин
— в 30%, а при ХАГ с переходом в цирроз — в | ных в отношении вирусного гепатита В. Второй | ||||
74%. Частота встречаемости дельта-инфекции | вариант (суперинфекция) возникает, когда дельта- | ||||
зависит от региона проживания. Среди больных | положительным материалом инфицируются боль- | ||||
хроническим гепатитом антитела к дельта вирусу | ные хроническим гепатитом В или носители НВ- | ||||
обнаруживаются у 22,7% детей, проживающих в | вируса. При коинфекции возникает совместный | ||||
Европейской части России; у 61,1% — в Узбеки- | HBV и дельта-гепатит с соответствующим серо- | ||||
стане; у 65,2% — в Казахстане. При тестировании | логическим ответом на вирусы гепатита В и дель- | ||||
нескольких серий коммерческого иммуноглобу- | та. При суперинфекции возникает клиника остро- | ||||
лина, изготовленного в Москве и Санкт- | го гепатита, сопровождающаяся появлением анти- | ||||
Петербурге, антитела к дельта вирусу были выяв- | тел к дельта антигену при одновременном паде- | ||||
лены практически во всех образцах в титре от | нии уровня маркеров HBV | в крови и печени, что | |||
1/20 до 1/1000 (Вязов СО. с соавт., 1985). | принято объяснять влиянием репродуцирующего- | ||||
Источником заболевания | являются больные | ся вируса дельта на НВ-вирус. Манифестация | |||
острой и особенно хронической дельта- | дельта-суперинфекции обычно возникает в сроки | ||||
инфекцией, а также здоровые носители вируса | от 3 недель до 3 мес. после инфицирования и, как | ||||
дельта и даже носители анти-дельта, поскольку | правило, завершается формированием совместной | ||||
показано, что в сыворотке крови у носителей ан- | хронической инфекции В и дельта, либо возник- | ||||
ти-дельта одновременно может обнаруживаться | новением хронической дельта-инфекции на фоне | ||||
дельта-ассоциированная РНК (Rizzetto M. и со- | продолжающегося носительства НВ-вируса. | ||||
авт., 1983). | Механизмы поражения печени при дельта- | ||||
Передача дельта-инфекции осуществляется | инфекции точно не известны. Можно допустить | ||||
исключительно парентеральным путем — при | прямое цитопатическое действие вируса дельта на | ||||
переливании вируссодержащей крови и ее препа- | гепатоциты. Это предположение основывается на | ||||
ратов, а также посредством использования игл, | том, что, в отличие от инфекции, вызываемой | ||||
катетеров, зондов и другого медицинского инст- | вирусом гепатита В, протекающей, как известно, | ||||
рументария, | загрязненного | вируссодержащей | особенно часто в виде здорового носительства без | ||
кровью, при недостаточной его обработке. Риск | существенного поражения паренхимы печени, при | ||||
инфицирования дельта-вирусом особенно велик у | заражении вирусом дельта у человека и экспери- | ||||
постоянных реципиентов донорской крови или ее | ментальных животных часто возникает тяжелое | ||||
препаратов (больные гемофилией, гемобластоза- | поражение печени. Кроме того, | известно, что | |||
ми, другими | хроническими | заболеваниями), а | суперинфекция вирусом | дельта, | как правило, |
также у лиц, обслуживающих центры гемодиали- | |||||
приводит к усилению процессов | некробиоза и | ||||
за, хирургов, наркоманов. | |||||
даже может закончиться развитием массивного | |||||
Материалом для заражения служит HBsAg- | некроза печени. | ||||
положительная кровь или ее препараты, содер- | Инфекционный процесс, обусловленный виру- | ||||
жащие анти-дельта. У донора такой крови обычно | сом гепатита дельта, проявляется прежде всего | ||||
обнаруживается хронический гепатит, и в клетках | дельта-антигенемией, которая может быть крат- | ||||
печени всегда удается выявить антиген-дельта. | ковременной или продолжительной в зависимости | ||||
Возможна трансплацентарная передача ви- | от того, как произошло инфицирование и имеется | ||||
русов дельта от матери к плоду. Но, по-видимому, | ли интергрирование вируса-хозяина (НВ-вируса) в | ||||
чаще новорожденные инфицируются в родах или | ген гепатоцита. При коинфекции дельта- | ||||
сразу после рождения за счет контаминации дель- | антигенемия лимитируется кратковременностью | ||||
тасодержащей крови матери через поврежденные | продукции НВ-вируса и, следовательно, она будет | ||||
кожные покровы и слизистые оболочки ребенка. | непродолжительной и малоинтенсивной (рис. 16). | ||||
К дельта-инфекции восприимчивы лица, не | В тех же случаях, когда дельта-инфекция возни- | ||||
болевшие гепатитом В, а также носители НВ- | кает как суперинфекция у носителя HBsAg, уста- | ||||
вируса. Наибольшая восприимчивость отмечается | навливается высокий уровень синтеза вируса | ||||
у детей раннего возраста и у лиц с хроническим | дельта в гепатоцитах (рис. 17). | ||||
гепатитом В. | Одновременно с антигеном дельта в крови у | ||||
Патогенез. При инфицировании дельта- | инфицированных рано появляются антитела к | ||||
вирусом могут развиться два варианта дельта- | вирусу дельта класса IgM (анти-дельта IgM). При | ||||
инфекции: коинфекция и суперинфекция. Коин- | циклической острой форме инфекции анти-дельта | ||||
фекция возникает у лиц, не болевших и неиммун- | IgM циркулируют кратковременно, в среднем — |
Источник
Год выпуска: 2012
Автор: Учайкин В.Ф., Чередниченко Т.В., Смирнов А.В.
Жанр: Инфекционные болезни
Формат: DjVu
Качество: Отсканированные страницы
Описание: Это первая попытка обобщить существующие литературные данные, представить наш собственный материал, а главное — высказать свое видение этой проблемы. Возможно, что некоторые положения вызовут возражения или даже неприятие, как, например, представления о патогенезе герпетических гепатитов. В книге ставится на широкое обсуждение предположение, что гепатотропность вирусов семейства Herpesviridae в полной мере проявляется только при парентеральном пути заражения, возможно даже в перинатальном периоде. В этих случаях болезнь проявляется типичной клинической картиной гепатита, протекающего без поражения лимфоидных образований ротоглотки и появления характерных изменений со стороны периферической крови, тогда как при заражении воздушно-капельным путем формируется клиническая картина мононуклеозоподобного синдрома, а поражение печени если и возникает, то вторично, за счет реакции со стороны лимфоретикулярной ткани, обычно при тяжелых формах инфекционного мононуклеоза.
В главе «Врожденные гепатиты» представлен современный взгляд на возможности анте-, интра- и постнатальной передачи различных инфекционных патогенов, раскрываются особенности иммунологического реагирования и клинических проявлений, трудности диагностики и лечения.
С практической точки зрения несомненный интерес будет представлять глава об особенностях поражения печени у пациентов с соматическими заболеваниями, так называемые вторичные инфекционные гепатиты. С этими разделами гепатологии связано большинство затруднений и ошибок в диагностике, они формируют главу «Трудный диагноз» в практическое гепатологии.
Специальные главы в руководстве посвящены злокачественным формам вирусных гепатитов и печеночной коме. Это наиболее трудные и малоисследованные разделы гепатологии. Хотелось бы привлечь внимание читателей к предложенной концепции патогенеза массивного некроза печени, согласно которой пусковым механизмом гибели печеночной клетки выступают гепа-тотропные вирусы, реакции клеточного цитолиза, активированные процессы перекисного окисления липидов, приводящие к резкому повышению проницаемости печеночно-клеточных мембран, активации лизосомальных гидролаз, аутолитическому распаду печеночной паренхимы, реализации механизмов аутоиммунной агрессии. На основании выявленных звеньев патогенетической цепи рекомендована для практического применения программа лечения, позволяющая увеличить процент благоприятных исходов при фульминантных формах вирусных гепатитов В и D у детей раннего возраста. Читателя должна заинтересовать концепция патогенеза печеночной комы. В книге предложено рассматривать патогенез печеночной комы и массивного некроза печени не обобщенно, а раздельно, с учетом роли в печеночной коме свободного аммиака, нарушений кислотно-основного и водно-элекролитного баланса, высвобождающегося эндогенного токсина из распадающейся печеночной паренхимы и накопления в крови многочисленных токсических метаболитов. Знание ведущего звена патогенеза позволяет дифференцированно подходить к терапии, что улучшает результаты лечения.
Впервые в отечественной гепатологии для оценки тяжести, ранней диагностики злокачественных форм гепатитов и печеночной комы предлагается использовать математические методы. Такой подход стал возможным благодаря многочисленным исследованиям, проведенным сотрудниками нашей клиники с группой известных математиков из Сибирского центра РАН под руководством академика РАН Г.И. Марчука.
При написании книги «Инфекционная гепатология» мы стремились, по мере возможности, унифицировать главы и разделы с тем, чтобы не только упростить восприятие, но и, главным образом, создать в методическом плане единый труд, посвященный хотя и ведущему, но все же частному разделу — инфекционной гепатологии. И поскольку основные разделы руководства излагаются на основе собственных исследований, данный труд можно позиционировать как монографию-руководство, в описательной части которой мы стремились, по мере возможности, излагать материалы в возрастном аспекте, всемерно подчеркивая особенности патологии как в раннем возрасте, так и у пожилых людей.
Руководство актуально для широкого круга специалистов, а также практических врачей, работающих как в лечебных учреждениях первичного звена, так и в специализированных лечебных заведениях.
Источник
крови у всех больных повышена активность АлАТ
знаком текущего хронического процесса бывает
и АсАТ, у части больных повышено содержание
флюктуирующая гиперферментемия, но, несмотря
общего билирубина за счет прямой фракции, воз-
на это, процесс, как правило, прогрессирует от
можно снижение протромбина, явления диспро-
ХПГ к ХАТ и часто к циррозу печени. Среди на-
теинемии и другие. Показатели функциональных
блюдавшихся нами 49 больных с хроническим
печеночных проб находятся в полном соответст-
гепатитом С в 18% случаев был ХПГ, в 20% —
вии с тяжестью поражения печени и стадией па-
ХАТ, а в 62% — ХАГ с признаками цирроза пе-
тологического процесса.
чени. В литературе имеются и более оптимистиче-
Классифицируют вирусный гепатит С так же,
ские прогнозы относительно течения и исходов
как и другие вирусные гепатиты. Различают ти-
хронического гепатита С (Bermal et al., 1979).
пичные и атипичные варианты болезни.
Одним из вариантов течения хронической
По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые,
НС-инфекции является здоровое носительство
тяжелые и злокачественные, а по течению —
вируса. Носительство среди доноров в США оце-
острые, затяжные и хронические формы
нивается в 3-7%, что в 20-50 раз выше, чем часто-
Характеристика клинических форм, критерии
та носительства вируса гепатита В. На территории
их диагностики такие же, как и при других гепа-
нашей страны частота носительства вируса гепа-
титах. Следует лишь подчеркнуть, что в целом
тита С не установлена.
острый гепатит С по выраженности клинико-
Диагностика. Диагноз гепатита С ставится
лабораторных данных протекает легче, чем гепа-
при
обнаружении в
сыворотке
крови методом
тит В. Однако это не означает, что при гепатите С
ИФА
специфических
антител
к
структурным и
не встречаются злокачественные формы болезни.
неструктурным белкам вируса а также РНК виру-
Такие формы описаны у детей и у взрослых пре-
са методом
цепной полимеразной реакции (см.
имущественно с иммунодефицитными состояния-
рис. 20).
ми, реже они встречаются у детей без отягощен-
Лечение. Общие принципы лечения больных
ного анамнеза, но почти исключительно в возрас-
острым и хроническим гепатитом С такие же, как
те до 1 года.
и при других вирусных гепатитах. Назначается
Течение. Острое течение болезни встречается
постельный
режим,
диета,
симптоматаческие
не часто — в 20-40% случаев, у остальных детей
средства. При злокачественных формах назнача-
заболевание
принимает
хроническое течение.
ют кортикостероидные гормоны, а у больных с
Переход в хроническую стадию манифестируется
хроническим гепатитом с успехом применяют
упорной гиперферментемией
при относительно
препараты рекомбинантного интерферона. Нами
удовлетворительном общем
состоянии,
полном
показано, что у больных с хроническим гепатитом
отсутствии жалоб, незначительном увеличении и
С на фоне лечения α-интерфероном нормализует-
уплотнении печени. В стадии сформировавшегося
ся уровень гепатоцеллюлярных ферментов, улуч-
хронического гепатита больные могут жаловаться
шается общее состояние и наблюдается регресс
на повышенную утомляемость, слабость, диспеп-
воспалительных изменений в печени.
сические проявления. При объективном осмотре
Профилактика.
Принципы
профилактики
могут быть обнаружены
сосудистые изменения
гепатита С такие же, как и гепатита В. Примене-
(телеангиэктазии, пальмарная эритема),
всегда
ние одноразовых шприцев, систем для инфузий,
увеличены размеры печени,
часто — селезенки.
катетеров, а также соблюдение правил стерилиза-
Но, несмотря на малую выраженность клиниче-
ции
хирургического,
зубоврачебного и другого
ской симптоматики, патологический процесс в
инструментария приводит к существенному сни-
печени морфологически
в большинстве
случаев
жению заболеваемости не только гепатитом В, но
классифицируется как ХАТ, нередко с признака-
и гепатитом С. Тестирование препаратов крови на
ми формирующегося цирроза. Морфологическая
анти-HCV и активность трансаминаз с последую-
картина ХПГ встречается не часто — в 30% слу-
щим
исключением положительных образцов из
чаев (Rialdi et al, 1982). Прогрессирование к ста-
употребления приводит к значительному сниже-
дии тяжелых
клинических
проявлений
может
нию заболеваемости гепатитом С среди реципи-
быть длительным — 10-15 лет и более. В этих
Источник
Под редакцией проф. Мартыновой Г.П.
(учебное пособие для самостоятельной работы студентов 6 курса педиатрического факультета)
Красноярск
УДК 616.36-002-053.2 (075.8)
ББК 57.3
И 0-76
Острые вирусные гепатиты у детей:учебное пособие для самостоятельной работы студентов 6 курса по специальности 060103 (040200) – «педиатрия»
ред. Г.П.Мартыновой. – Красноярск: Изд-во КрасГМУ, 2010. – 122с.
Составители: Богвилене Я.А., Соловьева И.А.
В учебном пособии представлены данные о распространенности, этиологической структуре, заболеваемости, эпидемиологии острых вирусных гепатитов у детей. На современном уровне отражены особенности патогенеза, клиники, выделены опорно-диагностические признаки и дифференциально-диагностические критерии вирусных гепатитов с энтеральным (ВГВ, ВГЕ) и парентеральным (ВГВ, ВГD, ВГC, ВГG) механизмом инфицирования. С учетом последних достижений в области гепатологии представлены современные возможности диагностики и лечения острых вирусных гепатитов в зависимости от возраста, тяжести, характера течения заболевания. Даны установки по проведению противоэпидемических мероприятий в очагах инфекций, возможностях специфической профилактики, диспансеризации. Наличие в учебном пособии тестовых заданий и ситуационных задач для самоконтроля поможет студентам в подготовке к практическим занятиям, междисциплинарной аттестации и дальнейшей врачебной деятельности.
Рецензенты: Зав. кафедрой детских инфекционных
болезней Иркутского государственного,
медицинского университета
д.м.н., профессор В.Т.Киклевич
Зав. кафедрой детских инфекционных
болезней Сибирского государственного
университета, д.м.н., профессор А.П.Помогаева
Рекомендовано Учебно-методическим объединением по методическому обеспечению ВУЗов России в качестве пособия для студентов, обучающихся по специальности 060103 (040200) –«педиатрия».
ГОУ ВПО
КрасГМУ
Оглавление
Список условных сокращений…………………………………………….…..4
Введение…………………………………………………………………….…..5
Глава 1.
Принципы клинико-лабораторной диагностики вирусных гепатитов…………8
Глава 2.
Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом заражения……………….…..22
2.1. Вирусный гепатит А………………………………………………………….22
2.2. Вирусный гепатит Е……………………………………………………..……32
2.3. Лечение………………………………………………………………….…….35
2.4. Исходы………………………………………………………………….……..38
2.5. Диспансеризация……………………………………………………………..40
2.6. Профилактика…………………………………………………………………40
Тестовые задания…………………………………………………………………44
Ситуационные задачи…………………………………………………………….48
Глава 3.
Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом заражения…………..…..51
3.1. Вирусный гепатит В…………………………………………………………51
3.2. Вирусный гепатит D…………………………………………………………78
3.3. Вирусный гепатит С………………………………………………………….81
3.4. Вирусный гепатит G…………………………………………………………99
3.5. TTV-инфекция……………………………………………………………….103
Тестовые задания………………………………………………………………..106
Ситуационные задачи……………………………………………………………111
Приложения………………………………………………………………………116
Список литературы……………………………………………………………..122
Список условных сокращений
АсАТ (АСТ) – аспартатаминотрансфераза;
АлАТ (АЛТ) – аланинаминотрансфераза;
ВГ – вирусный гепатит;
ВГА (HAV) — вирусный гепатит A;
ВГВ(HВV) — вирусный гепатит B;
ВГС (HСV) — вирусный гепатит C;
ВГD (HDV) — вирусный гепатит D;
ВГЕ (HЕV) — вирусный гепатит E;
ВГG (HGV) — вирусный гепатит G;
ВПГ – вирус простого герпеса;
ВЭБ – вирус Эбштйена-Барра;
ЖВП – желчевыводящие пути;
ИФА – иммуноферментный анализ;
ПЦР – полимеразная цепная реакция;
ПТИ – протромбиновый индекс;
СОЭ – скорость оседания эритроцитов;
ТТV(ТТ) – посттрансфузионный гепатит неизвестной этиологии;
ЩФ – щелочная фосфатаза;
ХГВ – хронический гепатит В;
ХГС – хронический гепатит С.
Введение
Вирусные гепатиты – это группа инфекционных заболеваний (этиологических не однородных вирусных болезней), вызываемых первично-гепатотропными вирусами человека с различными путями передачи (фекально-оральным и гемоконтактным), для которых характерно преимущественное поражение печени.
История изучения патологии печени насчитывает столетия. Первые описания заболеваний «желтухой» большого количества людей встречаются еще в трудах Гиппократа. Понятие об инфекционной природе воспаления печени было введено в России выдающимся терапевтом Сергеем Петровичем Боткиным, который рассматривал гепатит как болезнь всего организма, а не местное поражение печени. Однако, долгие годы, как причины, так и механизмы развития болезней печени оставались неопознанными. Формирование гепатологии, как отдельное научной и практической области медицины, состоялось лишь в последнее десятилетия прошлого века. Достижения этого периода называют выдающимися, но они закономерно расширяют круг не решенных проблем. Большой вклад в изучение вирусных гепатитов внесли отечественные ученые эпидемиологи, вирусологи, клиницисты, морфологи: А.А.Жданов, А.А Смородинов, А.А.Шубладзе, А.Ф.Блюгер, А.В.Цинзерлинг, И.В..Гользанд, Н.И.Нисевич, А.Г.Рахманов, Ю.В.Лобзин, В.Ф.Учайкин.
Совершенствование диагностики болезней печени неразрывно связано с расширением алфавита гепатотропных вирусов. Практически каждые 5-10 лет заканчивающих столетие появляется новый вирус, но при этом в 10% случаев этиология гепатита не расшифрована, т.е. этиологическая структура вирусных гепатитов, вероятно, будет и дальше расширяться.
Благодаря развитию молекулярно-биологических методов в последние два десятилетия наблюдается интенсивное открытие новых вирусных агентов, причастных к острому и хроническому поражению печени. Так, в конце 80-х годов двадцатого века был идентифицирован вирус гепатита С, с которым ассоциируется большой спектр острых и хронических заболеваний печени. В 1977г. появилось сообщение японских исследователей о новом вирусе, обнаруженном у пациентов с посттрансфузионным гепатитом неизвестной этиологии — TTV (transfusion transmitted virus) вирус, передающийся при трансфузии крови. В 1995г. был открыт вирус гепатита G, в настоящее время изученный и отнесенный к числу несомненных гепатотропных агентов. В 2002 году появилась первая электронная публикация о двух новых претендентах – гепатотропных вирусах, обозначенных X и Y. Благодаря этим открытиям появилась возможность раздельной специфической диагностики вирусных гепатитов не путем исключения и не по косвенным признакам, а на основе прямых исследований с использованием высоко специфических и высокочувствительных тестов: ИФА, иммуноблотинга, молекулярной гибридизации, ПЦР.
В настоящее время известно 8 вирусов, органом мишенью для которых является печень: НАV, HBV, HCV, HDV, HEV, HGV, TTV, Sen.
В последние десятилетия выделено несколько самостоятельных нозологических форм вирусных гепатитов: гепатит А (ВГА), гепатит В (ВГВ), вирусный гепатит С (ВГС), гепатит D (ВГD), гепатит Е (ВГЕ), вирусный гепатит G (ВГG), вирусный гепатит ТТ (ТТV) и возможные различные сочетания указанных заболеваний (микст-вирусные гепатиты).
Заболеваемость вирусными гепатитами до настоящего времени находится на высоком уровне и уступает только ОРЗ и кишечным инфекциям. В качестве доказательства можно привести лишь один пример: повсеместное внедрение в практику диагностики вирусов гепатитов В и С открыло грандиозную картину: HBV и HCV вирусами инфицировано более полумиллиарда человек, т.е. по крайней мере каждый десятый житель земли инфицирован одним из этих вирусов, а значит проблему вирусных гепатитов в нашей стране можно рассматривать как угрозу национальной безопасности.
По данным официальной статистики доля детей среди всех ежегодно регистрируемых вирусных гепатитов составляет около 20%. Однако эти статистические данные можно считать лишь ориентировочными. Прежде всего, они отражают число впервые зарегистрированных больных в течение отчетного года. Если учесть, что проблему вирусных гепатитов на сегодня определяют преимущественно хронические формы, а также так называемые «носители», справедливо число зарегистрированных можно многократно увеличить. Можно согласиться с мнением большинства специалистов, что число инфицированных гепатитами В и С в нашей стране составляет не менее 7 млн. человек. Среди них не менее 1 млн. – дети в возрасте до 14 лет, и в 2 раза больше детей до 18 лет. Необходимо также отметить, что остроту актуальности проблемы вирусных гепатитов определяет не столько высокая заболеваемость, сколько частое формирование хронических форм с риском развития цирроза печени.
В этиологической структуре острых вирусных гепатитов у детей сегодня, как и в прошлые годы доминирует гепатит А (около 90%), доля острого гепатита В снижается и не превышает 3-5%, а гепатита С – 1-2%.
В этиологической структуре хронических вирусных гепатитов у детей произошли существенные изменения. Из года в год возрастает доля гепатита С (от 25% — в 1995г. до 58% — в 2008г.), тогда как удельный вес гепатита В неуклонно снижается (с 57% в 1995г. до 28,1% в 2008г.). Удельный вес других вирусов в развитии хронических вирусных гепатитов в последние годы не превышает 2-4%.
Как и в прежние годы сохраняет актуальность проблема вирусных гепатитов у больных соматической патологией. По данным В.Ф.Учайкина и соавт. (2006) через 3 года от начала наблюдения больные гемофилией инфицируются вирусом гепатита В в 85,2%, бронхиальной астмой – в 33,3%, хроническими заболеваниями легких – в 32,8%, сахарным диабетом – в 13,1% случаев; больные гемофилией инфицируются вирусом гепатита С в 58,1%, пациенты из центра гемодиализа – в 55,8%, больные с онкологической патологией – в 53,8% случаев.
В этиологической структуре вирусных гепатитов, регистрируемых у детей с соматической патологией 44,2% составляет гепатит С, 49,1% — гепатит В, в остальных случаях (около 10%) выявляются смешанные вирусные гепатиты (HCV+HBV+HDV и т.д.). Исследования по генотипированию вирусов гепатита В и С, проведенные отделением патологии Национального института инфекционных болезней Японии, показали, что у 13,3% больных гепатитом В и 9,3% пациентов гепатитом С выявляются одновременно два или три генотипа, что может свидетельствовать о неоднократном заражении этих детей HCV и HBV вирусами.
Таким образом, в этиологической структуре вирусных гепатитов у детей по-прежнему преобладает гепатит А, в то же время гепатит В обнаруживает тенденцию к снижению, а доля гепатита С увеличивается. Особенно быстро растет число носителей вируса гепатита С и если учесть, что носительство вируса почти равнозначно хроническому малоактивному гепатиту С, можно заключить, что в будущем следует ожидать увеличение числа больных циррозом печени у взрослых, с учетом отсутствия эффективных методов профилактики.
По прогнозам ВОЗ в ближайшие два десятилетия хронические гепатиты станут повсеместной проблемой национальных органов здравоохранения. Введение массовой вакцинопрофилактики против ВГВ способствовало снижению регистрации острых форм заболевания, но число больных ХГВ не уменьшается. Отсутствие методов специфической профилактики ВГС и высокая инфицированность женщин детородного возраста в будущем приведет к повсеместному его распространению и увеличению числа больных циррозом печени, гепатоцеллюлярной карциномой и, следовательно, смертности от заболеваний печени. Вот почему ранняя диагностика острых вирусных гепатитов и своевременное начало терапии, безусловно, оказывают существенное влияние на течение и исход инфекции. Хотя в настоящее время достаточно подробно описаны клинические проявления вирусных гепатитов и изучены основные звенья их патогенеза, детские инфекционисты знают, насколько трудно иногда определиться с основным диагнозом и сопутствующими проблемами, выбрать тактику наблюдения и лечения, предупредив развитие осложнений и неблагоприятных исходов.
Источник: cyberpedia.su
Читайте также
Вид:
Источник