Вирусные гепатиты в сестринском деле

Тема: «Сестринское дело при вирусных гепатитах (А, Е, В, Д, С и др.)»

(Содержание основной части лекции. План дается по ходу изложения материала.)

Проблема вирусных гепатитов.

Вирусные гепатиты (далее ВГ) – группа болезней человека, вызываемая различными вирусами, поражающими печень, болезни протекают с желтухой и интоксикацией. Различают гепатиты: A, B, C, E, Δ (дельта), F, G (джи), TTV, SV. Гепатиты А, Е – энтеральные. Гепатиты B, C, Δ (дельта), F, G (джи), TTV, SV – парентеральные.

В 1888 г. С. П. Боткин впервые выделил инфекционный гепатит в самостоятельное заболевание, доказав инфекционную природу болезни, через 50 лет появились убедительные доказательства вирусной этиологии этого заболевания, позднее стали различать инфекционный и сывороточный гепатиты. В 1967 г. Блюмберг открыл австралийский антиген – компонент возбудителя ВГB. В 1973 г. выделен вирус, вызывающий инфекционный гепатит, в 1977 г. выделен Δ вирус, в 70-е гг. прошлого столетия стало известно, о существовании других гепатитов (кроме ВГА и ВГВ) их стали называть гепатиты ни А, ни В.

Вирусные гепатиты распространены повсеместно, ежегодно в мире заболевает 1 млн. человек, а проживают на земном шаре 2 млрд. человек, инфицированных вирусами гепатитов.

Этиология.

Возбудителями являются вирусы: 1) вирус А (вызывает ВГА). РНК-содержащий, содержит один антиген, устойчив во внешней среде, при комнатной температуре сохраняется несколько недель, при кипячении погибает через 5 минут, чувствителен к хлорсодержащим препаратам. 2) вирус В (вызывает ВГВ), исключительно устойчив во внешней среде, при кипячении погибает через 45 минут, в 1 % растворе хлорамина сохраняет жизнеспособность более 2 часов, под действием спирта не погибает, в высушенной плазме сохраняется 25 лет. Содержит три антигена: поверхностный HBSAg «австралийский антиген» – маркер. Он обнаруживается у больных с ВГВ и у 20 % больных с хроническим ВГВ, HBcorAg, Hbeag. 3) вирус Е (вызывает ВГЕ), по своим свойствам похож на вирус ВГА. 4) вирус С (вызывает ВГС), выделен в 1999 г., имеет 6 генотипов, очень устойчив во внешней среде, высушеной крови сохраняется до 3-х месяцев. Сведения о чувствительности вируса С к внешним физико-химическим воздействиям весьма малочисленны. 5) вирус Δ (вызывает ВГΔ, схожий по клинике с ВГВ) вирус Δ является дефектным, так как проявляет свои свойства, только в присутствии вируса В. Оболочку вируса Δ образует HBSAg.

Эпидемиология.

1) Последнее время наблюдается (В, С, Δ, F, G, TTV, SV) при этих гепатитах вирусы циркулируют в крови и в небольшом количестве выделяются с испражнениями и мочой. Заражение происходит при переливании крови и её компонентов, при использовании недостаточно простелиризованного инструментария, а также половым путем. Характерен и бытовой путь заражения, так как вирус выделяется с потом, слюной, слизью из верхних дыхательных путей. Возможно заражение при проколе мочек уха, маникюре, татуировании и пирсинге. Чаще болеют ослабленные дети до года, больные с тяжелыми хроническими заболеваниями, наркоманы. Большой риск заражения имеют медработники. Источником инфекции являются с острым и хроническим гепатитом и носители антигенов (на земном шаре проживает около 300 млн. человек носителей австралийского антигена, а в России около 5 млн. человек, вирусом С заражены: 1/3 «девочек по вызову», каждый десятый учащийся ПТУ, 80 % наркоманов).

2) При энтеральных гепатитах (А, Е) вирус выделяется во внешнюю среду с испражнениями и мочой. Пути заражения пищевой, водный, контактно-бытовой, воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы дети от 2-х до 18-ти лет. Выражена сезонность – осенне-зимнее. К 40 годам жизни ВГА переболевают более 90 % населения. Заразительность высока в период разгара и в продрамальный период, когда диагноз не установлен. Эпидемиология ВГЕ сходна с ВГА, но ВГЕ встречается не повсеместно: в жарких странах Азии, Африки (в Китае, Пакистане, Индии, Туркмении, Таджикистане, Узбекистане). Основным фактором передачи ВГЕ является вода, а одной из самых ярких особенностей болезни является высокая летальность среди беременных во второй половине беременности (от кровотечения).

Классификация.

1) Желтушная форма.

2) Безжелтушная форма.

3) Субклиническая форма.

По степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелые формы.

По длительности течения: острая (до 3-х месяцев), затяжная (от 3-х до 6-ти месяцев), хроническая (более 6-ти месяцев). Осложнённая и не осложненная формы.

Клиника.

Инкубационный период при ВГА и ВГЕ 2-4 недели (max. до 50-ти дней), при ВГВ от 2-4 месяцев до 10 месяцев одного года, при ВГС 10-32 недели.

Желтушная форма: начальный преджелтушный период, желтушный период (период разгара), период выздоровления (разрешения). Преджелтушный период протекает в нескольких вариантах в зависимости от преобладания симптомов: а) диспепсический (тошнота, рвота, боли в эпигастрии, снижение аппетита), б) катаральный (повышение температуры тела, насморк), в) суставной (боли в суставах, сыпь), г) астено-вегетативный (слабость, недомогание, снижение трудоспособности), д) смешанный.

Рисунок 1: Острый вирусный гепатит А. Желтушность склер

У больного проявляется слабость, недомогание, сниженный аппетит, тяжесть в подложечной области и в правом подреберье, тошнота, иногда рвота, боли в суставах, повышение температуры тела в течение 2-х 3-х дней. При ВГА и ВГЕ преджелтушный период протекает до 1-й недели. При парентеральных гепатитах преджелтушный период продолжается 3-4 недели (длительное повышение температуры тела, боль и отечность суставов, аллергическая сыпь). В конце преджелтушного периода темнеет моча, появляется желтуха, обесцвечивается стул. При ВГА и ВГЕ с появлением желтухи самочувствие даже улучшается, появляется аппетит, уменьшается слабость; желтуха продолжается 7-14 дней. При ВГВ и ВГС и тяжелых формах желтуха нарастает 2-4 недели и не приносит облегчения. У больного нарастает слабость, исчезает аппетит, тошнота, периодическая рвота, тупые боли в правом подреберье, иногда боли в суставах, кожный зуд и рецидивирующая аллергическая сыпь. В тяжелых случаях появляется геморрагическая сыпь, носовые и маточные кровотечения, сонливость или эйфория, язык обложен налетом, печень увеличена (плотной эластической консистенции, умерено болезненная). Часто увеличивается селезенка, особенно у детей, снижение АД, брадикардия, темная моча, обесцвеченный стул. Желтуха сохраняется 4-6 недель, иногда дольше. В период выздоровления состояние улучшается, появляется аппетит, исчезает желтуха, светлеет моча, стул становится коричневый. Выздоровление может быть длительным, с периодами улучшения и ухудшения, могут долго сохранятся диспепсические расстройства и астенизация.

Особенности течения различных форм ВГ. Прогноз.

ВГА свойственно острое циклическое течение (см. выше). Прогноз при ВГА благоприятный. Хроническое течение при ВГА и ВГЕ развивается лишь в 5-10 % случаев.

ВГВ свойственно постепенное начало, не бывает высокой температуры, характерны боли в суставах, высыпания на коже, кожный зуд. С появлением желтухи интоксикация нарастает. Клинико-биохимические показатели сохраняются дольше, тяжелые формы и печеночная энцефалопатия наблюдаются чаще. При ВГВ, ВГΔ, ВГG в 50-60 % случаев развивается хронический гепатит, быстрее формируется цирроз печени.

При Δ инфекции заражение может произойти одновременно вирусами В и Δ – коинфекция или может произойти инфицирование возбудителем Δ лиц страдающих ВГВ – суперинфекция. Заболевания отличается от острого ВГВ высокой и более длительной лихорадочной реакцией, 2-х волновым течением болезни.

Одной из ярких особенностей ВГЕ является высокая летальность (20 %) среди беременных, а в остальном клинические проявления очень напоминают ВГА. При тяжелой форме ВГЕ происходит быстрое нарастание признаков интоксикации, развитие печеночной эцефалопатии; заболевание сопровождается массивным геморрагическим синдромом, часто послеродовым маточным кровотечением.

Варианты клинического течения ВГС разнообразны. Острый ВГС (до 6-ти месяцев) чаще всего протекает субклинически и остается не распознанным так как наблюдается лишь повышение АлАт. В 80-85 % случаев ВГС не заканчивается выздоровлением, а переходит в длительную латентную фазу хронической инфекции. Латентная фаза соответствует хроническому носительству вируса ВГС при этом самочувствие не нарушается, но можно выявить увеличение АлАт, уплотнение печени. Хроническое носительство приводит к развитию хронического гепатита и часто первичного рака печени.

Безжелтушная форма: больного беспокоит слабость, снижение аппетита, может быть увеличена печень, желтухи нет, печеночные пробы изменены. Это форма встречается у контактных в очаге ВГ, часто переходит в хронический гепатит.

Субклиническая форма: больного беспокоит слабость, снижение аппетита, может быть тошнота, на несколько дней темнеет моча, желтеют склеры.

Осложнения.

Острая дистрофия печени (некроз печени, печеночная кома).

При этом осложнении наблюдается некроз гепатоцитов. Различают две стадии: 1) прекома – у больного появляется резкая слабость, адинамия, тревожный сон ночью, сонливость днем, отсутствие аппетита, упорная рвота, усиление желтухи, уменьшение размеров печени, появление «печеночного» запаха изо рта, тахикардия, геморрагический синдром, изменение со стороны ЦНС (оглушенность, эйфория, головокружение, нарушение памяти, чувство «провала»). 2) кома – сначала развивается двигательное возбуждение, бред, бессознательное состояние, больной не реагирует на окрик, болевые раздражения, зрачки расширены сухожильные рефлексы отсутствуют, непроизвольная дефекация и мочеиспускание, смерть. Печеночная кома может развиться в первые дни болезни и позднее. Чаще развивается у недоношенных детей до одного года, у больных с тяжелыми хроническими заболеваниями, при употреблении в преджелтушный период алкоголя, после нервно-эмоционального напряжения, при поздно начатом лечении. Печеночная кома протекает в течение нескольких суток.

Воспалительные заболевания желчевыводящих путей.

Развиваются в более поздние сроки болезни.

Диагностика.

Диагноз острых ВГ ставится на основании клиники и эпид.анамнеза.

Лабораторная диагностика:

1) общий анализ крови – лейкопения, лимфоцитоз.

2) биохимическое исследование крови: а) повышение уровня билирубина, преимущественно за счет прямой фракции, б) повышение активности аминотрансфераз (АлАт, АсАт), в) снижение ПТИ, г) изменение печеночных проб (при ВГА повышение тимоловой пробы, при ВГВ снижение сулемовой пробы), д) в анализе мочи положительная реакция на уробилин и желчные пигменты, е) в анализе кала отрицательная реакция на стеркобилин, ж) исследование крови на антитела и антигены. При ВГА большое значение имеет определение антиВГА класса IgM – маркеры острой инфекции; антиВГА IgG – маркеры перенесённой инфекции. При ВГЕ – антиВГЕ IgM – маркеры острой инфекции, интиВГЕ IgG – маркера перенесенной инфекции. При ВГВ диагностика основана на обнаружении маркеров: HbsAg, HbeAg, антиHbs, антиHbcor IgG, антиHbcor IgM, антиHbe (см. таблицу № 2). Для подтверждения диагноза ВГΔ используют определение антиВГΔ, которые обнаруживаются в крови при наличии HbsAg. При остром ВГΔ и обострении хронического ВГ обнаруживают антиВГΔ IgM. При ВГС используют определение антител к ВГС (наличие антиВГС IgM), что свидетельствует об активной репликации вируса, з) ПЦР (полимеразная цепная реакция на качество и количество определенной вирусной ДНК и РНК).

Лечение.

Госпитализация больных обязательна. Специфического лечения нет. Плазмоферез. При ВГВ и ВГС получен положительный эффект от применения противовирусных препаратов (энтекавир – бараклюд, телбивудин – себиво, фамцикловир, ламивудин, зидовудин, рибовирин); рекомбинантных интерферонов (интерферон человеческий рекомбинантный альфа 2а, интерферон человеческий рекомбинантный альфа 2b, реаферон, реальдирон, интрон А, роферон А, виферон); пегилированные интефероны: пэгинтерферон альфа 2а, пэгинтерферон альфа 2 b, индукторов интерферона (неовир, циклоферон). Реаферон (парентеральный интерферон по 1 млн. е. д. 2 раза в день – 5-6 дней, затем по 1 млн. е. д. 5-6 дней). Иммуномодуляторы: азатиоприн, метотрексат, циклоспорин, циклофосфамид.

Патогенетическая и симптоматическая терапия. Постельный режим на весь период желтухи. Диета № 5. Легкие формы ВГ лечатся без лекарств.

Дезинтоксикационная терапия: питьё соков, раствора глюкозы, морсов, киселей. При среднетяжелых тяжелых формах в/в раствор глюкозы, гемодез, желатиноль – объём до 1,5-2 литров.

Витамины А, Е, С, В в таблетках и в/м. Спазмолитики: мебеверин, дротаверин.

Гепатопротекторы – препараты улучшающие обмен в печеночных клетках: рибоксин (р-р, таблетки), фосфоглив, эссенциале, урсосан, корсил, легалон.

В тяжелых случаях – гормоны (преднизолон 60-90 мг/сутки, гидрокортизон), метилпреднизолон.

При геморрагическом синдроме: р-ры викасола, хлористого кальция, аминокапроновой кислоты. При бессоннице – фенобарбитал, при кожном зуде – холестерамин, другие сорбенты. При явлениях холецистита легкие желчегонные средства (травы), при окрашенном стуле и нормальных показателях трансаминаз «слепые» зондирования.

Лечение печеночной комы.

Дезинтоксикационная терапия в течение полных суток. Мочегонные препараты. Гормоны – преднизолон до 200 мг/сутки, гидрокортизон 50 мг/сутки. Гепатопротекторы в/в, обменное переливание крови, плазмоферез, баротерапия.

Выписка больных после клинического выздоровления не ранее чем на 21 день от начала желтухи. Рекомендуется освобождение от тяжелого физического труда, ночного труда, соблюдение диеты.

Профилактика.

ВГА и ВГЕ.

Ранняя диагностика и изоляция больных. Мероприятия в очаге: наблюдение контактных и очага 35 дней, у контактных наблюдают самочувствие, цвет мочи, пальпируют печень, один раз в неделю обследуют мочу на желчные пигменты. По необходимости проводят биохимическое обследование крови. Детям, беременным, ослабленным больным в/м γ-глобулин. Заключительная дезинфекция 3-х % р-м хлорамина.

Санитарный контроль за водоснабжением детскими, учебными учреждениями, канализацией. Соблюдение правил личной гигиены. При ВГА – вакцинация в эндемичных районах.

Для профилактики парентеральных гепатитах обследуют доноров, беременных на антигены. Переболевшие наблюдаются в КИЗе 1 год (выделение вируса в течение 10-20 месяцев после перенесения заболевания). Больные с хроническими гепатитами, носители антигенов не допускаются на работу связанную с забором и переработкой крови, манипуляциями, в детские учреждения. Контроль за стерилизацией инструментов по приказу № 408 от 12 июня 1989 г., применение одноразового инструментария. Все манипуляции с кровью необходимо производить в перчатках, парезы заклеивать лейкопластырем. При угрозе разбрызгивания крови работать в очках. Медработники, имеющие контакт с кровью подлежат обследованию на антигены 1 раз в год и при поступлении на работу. В семьях больных с ХВГ и носителей антигенов – строго индивидуально предметы личной гигиены: бритвы, зубные щетки, полотенца, расчески, мочалки, посуда эти предметы отдельно хранятся и обеззараживаются. Все больные с острыми ВГ и хроническими ВГ, носители подлежат регистрации.

Существующие инактивированные моновакцины «ГЕП-А-инВАК», «HAVRIX» и дивакцины А/В предназначены для активной профилактики ГА прежде всего на территориях с высоким уровнем заболеваемости ГА, лицам, подверженным высокому риску заражения и контактным в очагах (согласно календаря прививок по эпид. показаниям от 31.01.2011. №51н – приложение 2 к приказу МЗ РФ).

Вакцинация против гепатита В защищает и ВГΔ. Вакцинируют согласно нового Национального календаря прививок и календаря прививок по эпид показаниям (от 31.01.2011.). Новорожденным в первые 24 часа жизни, в том числе новорожденным из групп риска (вторая вакинация в 1 месяц, третья вакцинация в 6 месяцев, для групп риска в 2 месяца). Согласно нового Национального календаря прививок вакцинируют всех – детей от 1 года до 18 лет и взрослых от 18 до 55 лет, не привитых ранее, обязательно категории повышенного риска в т. ч. медработников, студентов медучилищ, больных отделений гемодиализа, членов семьи больных с ХВГ. Вакцины: 1) Энджерикс – В (Франция), 2) рекомбинантная – комбиотекс (Россия), 3) кубинская. Сроки вакцинации: 3-х кратно – 1 – в первые 12 часов жизни ребенка; 2-ая через месяц; 3-я в 6 месяцев вместе с АКДС, гемофильной инфекции и полиомиелитной. Ревакцинация через 7 лет. Взрослым вакцина вводится по схеме – 0, 1, 6 месяцев; ускоренная схема – 0, 1, 2 месяцев. Доза 20 мкг, новорожденным – 10 мкг без ртутьсодержащих консервантов. Диспансерное наблюдение с ВГА – 1 месяц, с ВГВ и ВГС – 12 месяцев.