Вирусный гепатит а и в эпидемиологические аспекты

Вирусный гепатит А (ВГА, болезнь Боткина) – острая вирусная антропонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся развитием паренхиматозного гепатита и доброкачественным циклическим течением.

Этиология: вирус гепатита А – РНК-содержащий пикорнавирус

Эпидемиология: источник — больной всеми формами ВГА, лица с иннапарантной инфекцией, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды и пищи, через грязные руки); наиболее восприимчивы к ВГА дети

Патогенез: внедрение ВГА в организм через слизистые ЖКТ —> гематогенный занос в гепатоциты —> влияние ВГА на ряд биохимических процессов в гепатоцитах, усиление перекисного окисления липидов —> цитолиз гепатоцитов с массивным поступлением в кровь печеночных ферментов, высвобождением антигенов вируса —> активация иммунной системы, интенсивной антителообразование —> элиминация вируса.

Клиническая картина ВГА:

1. инкубационный период (в среднем 15-30 дней)

2. преджелтушный период (4-7 дней):

— начало заболевания может протекать в нескольких клинических вариантах:

а) гриппоподобный – острое начало с быстрого повышения температуры до 38-39°С, часто с ознобом, в течении 2-3 дней, жалобы на головную боль, боли в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке

б) диспепсический – постепенное начало со снижения или исчезновения аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота, рвота, иногда учащение стула до 2-5 раз/сут

в) астеновегетативный – постепенное начало со снижения работоспособности, слабости, сонливости, раздражительности, головной боли, головокружений

г) смешанный – сочетание признаков нескольких синдромов

— отечность и обложенность языка, пальпаторно увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, часто увеличение селезенки

— за 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов темнеет мочи, испражнения становятся более светлыми (гипохоличными)

3. желтушный период (в среднем около 2 нед):

— появляется вначале желтушность склер, слизистых ротоглотки, затем и кожи; интенсивность желтухи быстро нарастает, достигая максимума на 5-7 день, цвет мочи становится все более темным, испражнения бесцветными (ахоличными); желтуха держится 4-5 дней, затем кал постепенно темнеет, моча светлеет, интенсивность желтухи быстро падает (дольше всего сохраняется желтушность склер)

— характерны нормализация температуры тела, уменьшение астеновегетативных и диспепсических проявлений к моменту появления желтухи (дольше всего могут сохраняться общая слабость, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье)

— печень увеличена, выступает из подреберья на 2-4 см, уплотнена, с закругленным краем, чувствительным при пальпации

— характерны брадикардия, нормальное или несколько сниженное АД, ослабленный 1-ый тон сердца на верхушке

— в ОАК: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ

— в БАК повышено содержание общего билирубина (в основном за счет прямого), резко нарастает активность аминотрансфераз (особенно АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс

— при серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM

4. период реконвалесценции (1-3 мес) – быстро улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена (исчезает желтушность кожи и слизистых, моча и кал приобретают обычную окраску, постепенно нормализуется БАК)

Циклическое течение наблюдается в 90-95% случаев, в 5% болезнь приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 мес от начала болезни), при этом усиливаются признаки, характерные для разгара ВГА (ухудшается общее состояние, усиливаются неприятные ощущения в области печени, исчезает аппетит, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность АлАТ). ВГА заканчивается, как правило, полным выздоровлением, хронизации не бывает.

В зависимости от тяжести течения процесса выделяют:

а) легкую форму ВГА – слабо выраженные симптомы интоксикации или их отсутствие, малая выраженность желтухи и ее быстрое исчезновение через 2-3 нед, билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, протромбиновый индекс более 60%, быстрая нормализация АлАТ в течение 1 мес

б) среднетяжелую форму ВГА – умеренно выраженные симптомы интоксикации, умеренная гепатомегалия, исчезновение желтухи через 3-4 нед, билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс 50-60%, нормализация АлАТ в течение 1,5 мес

в) тяжелую форму ВГА – резко выраженные симптомы интоксикации (нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота и др.), яркая желтушность кожи, исчезновение желтухи через 4 нед и более, билирубинемия выше 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс менее 50%, нормализация АлАТ через 1,5 мес и более

г) фульминантную форму ВГА — быстрое, в течение часов — суток, развитие острой печеночной энцефалопатии с печеночной комой и летальным исходом; характерны высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ

Диагностика ВГА:

1) данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в очаге ВГА за 15-30 дней до заболевания), особенности клинической картины (острое начало, короткий преджелтушный период, диспепсические и астеновегетативные явления, быстрое развитие желтухи с улучшением общего состояния)

2) общеклинические исследования: ОАК (лейкопения, нейтропения, относительный лимфомоноцитоз, замедление СОЭ), БАК (билирубинемия чаще не выше 100 мкмколь/л, раннее и длительное повышение АлАТ), ОАМ (положительная качественная реакция на уробилин и желчные пигменты)

3) серологические исследования методом ИФА (выявление анти-HAV IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции)

Лечение ВГА:

1. При легких и среднетяжелых формах – полупостельный режим, при тяжелых – постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде

2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде — протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь

3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости

4. Противовирусные ЛС при доброкачественном течении ВГА не показаны

5. При выраженном холестазе, отсутствии пигментного криза в течении недели от начала желтушного периода — энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал.

6. Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах – слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь.

7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (легален, карсил, силимар), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале.

8. Иммунокорригирующая терапия: препараты тимуса (тималин, тимоген, тактивин), ИЛ-2 / ронколейкин

8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии (см. вопрос 191)

Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи (преимущественно водным путем), острым циклическим течением и частым развитием печеночной энцефалопатии у беременных.

Этиология: вирус ГЕ – РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология: источник – больные любыми формами ВГЕ, механизм заражения – фекально-оральный (чаще через воду); характерны взрывообразные водные вспышки заболевания в эндемичных районах каждые 7-8 лет

Патогенез: сход с патогенезом ВГА, вирус ГЕ обладает прямым цитопатическим эффектом на гепатоциты

Клиническая картина – протекает как ВГА, но имеет некоторые отличия:

— инкубационный период чаще около 1 мес

— преджелтушный период короткий (5-6 дней), без лихорадочной реакции, с выраженными диспепсическими проявлениями (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, тяжесть и различной интенсивности ноющие боли в правом подреберье, у трети больных – диарея), синдромом общей интоксикации

— с появлением желтухи синдром общей интоксикации не уменьшается, всегда имеется значительное увеличение печени, потемнение мочи и ахолия кала, возможны холестатические формы желтухи с выраженным кожным зудом

— у женщин во 2-ой половине беременности часто протекает злокачественно по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии, ДВС-синдромом, ОПН

Диагностика: как при ВГА + серологическое исследование (выявление анти-HEV IgM), лечение: как при ВГА.

Источник

Как правильно мыть руки

Этиология
Эпидемиология
Патогенез
Клиническая картина
Диагностика
Лечение
Профилактика
Вакцинация от гепатита А

Гепатит A (болезнь Боткина) — это острая циклическая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся нарушением функции печени, может быть, желтухой.

Этиология. Возбудитель гепатита A — РНК-содержащий вирус, диаметром 28 нм, устойчивый во внешней среде при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких месяцев, при положительной температуре близкой к нулю — несколько лет. Вирус погибает в кипящей воде в течение 5 минут, чувствителен к формалину и ультрафиолету, стандартным дезинфекционным средствам (хлорамин в концентрации 1 г на литр убивает вирус в течение 15 минут при комнатной температуре).

Эпидемиология. Гепатит A — болезнь грязных рук. Источником возбудителя является больной субклинической или манифестной формой заболевания. Вирус выделяется с фекалиями больного в течение 2-3 недель, начиная с инкубационного периода, и сохраняется в первые дни желтухи. Особое эпидемиологическое значение имеют больные с бесжелтушными, стертыми формами гепатита A, число которых во много раз превышает число «желтушных больных».

Фекально-оральный механизм инфицирования гепатитом A реализуется через водный, пищевой, контактно-бытовой путь. Особенно опасен водный путь распространения, который становится причиной эпидемических вспышек инфекции, что вызвано фекальным загрязнением водоемов, служащих источником водоснабжения. Контактно-бытовой путь обусловлен низким уровнем санкультуры и часто реализуется в детских коллективах. Регистрируются групповые заболевания, связанные с пищевым путем передачи инфекции. Важное значение в качестве источников инфекции имеют лица, занятые приготовлением пищи, продавцы продтоваров.

Наиболее подвержены заболеванию гепатитом A дети в возрасте от 3 до 12 лет, особенно в организованных коллективах. Дети до 1 года практически не болеют, т.к. обладают пассивным иммунитетом от матери. Большинство людей старше 35 лет обладают активным иммунитетом к гепатиту A, в их крови есть антитела к вирусу.

Гепатиту A свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Гепатит A встречается повсеместно и относится к наиболее распространенным в мире кишечным инфекциям. Наибольший уровень заболеваемости регистрируется в странах Азии, Африки, Латинской Америки.

Патогенез. После проникновения вируса гепатита A в организм больного с пищей или водой происходит первичная репликация вируса в эндотелии слизистой прямого кишечника, после чего вирус попадает в кровь. Проникновение вируса в гепатоциты (откуда затем вирус с желчью попадает в кишечник и выделяется с фекалиями) и его репликация приводят к нарушению функции клеточных мембран с развитием цитолиза и дистрофии печеночных клеток. В результате морфологических изменений печеночной ткани развиваются характерные синдромы — цитолитический, мезенхимально-воспалительный, холестатический.

Вирус гепатита A обладает высокой иммуногенностью. Быстрый и мощный иммунный ответ прекращает репликацию возбудителя и не дает распространяться на неинфицированные печеночные клетки. Гуморальный иммунный ответ характеризуется ранним синтезом антител к вирусу гепатита A. В период разгара болезни (желтушный период) происходит освобождение организма от вируса, формируется стойкий иммунитет организма от гепатита A.

Хронические формы гепатита A, включая вирусоносительство, не обнаружены. Прогрессирующие и молниеносные формы вирусного гепатита A связаны с ассоциированной вирусной инфекцией и воздействием дополнительных факторов.

Клиническая картина. Гепатит А бывает двух форм: субклинической (большинство случаев) и манифестной — стертой, безжелтушной и желтушной; по тяжести — легкой, средней, тяжелой; по течению — острой и затяжной.

При манифестных формах заболевания выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный (период разгара), реконвалесценции.

Инкубационный период, как правило, составляет 3-4 недели. После чего следует преджелтушный период длительностью 5-7 дней, характеризующийся разнообразными клиническими проявлениями. Существует несколько вариантов его течения: гриппоподобный (лихорадочный, наиболее часто встречающийся), диспептический, астеновегетативный и смешанный.

Гепатит А начинается остро — температура тела повышается до 38-39°C и держится в течение 1-3 дней. У больных наблюдается головные боли, общая слабость, разбитость, могут быть умеренно выражены признаки воспаления верхних дыхательных путей, отсутствие аппетита, дискомфорт и ощущение тяжести в эпигастрии.

Через 2-4 дня у больного меняется цвет мочи, которая становится темно-коричневой, кал приобретает цвет белой глины, может быть неоформленным. При осмотре больного выявляют увеличенную, болезненную при пальпации, печень. Уже в этот период может быть увеличена селезенка.

После этого наступает период разгара, который длится в среднем 2-3 недели. Наиболее полно картина заболевания представлена во время болезни средней тяжести с желтухой, которую сопровождает заметное улучшение самочувствия больных — у них нормализуется температура тела, уменьшается или исчезает головная боль. Но, при этом сохраняются слабость, астения, диспептические симптомы, тяжесть и распирание в области эпигастрия и правом подреберье. Желтуха протекает в три фазы: нарастания, максимального развития, угасания. Как правило, интенсивность желтухи соответствует тяжести болезни.

При обследовании больных наблюдается брадикардия, артериальная гипертензия, приглушенные сердечные тона, язык обложен белым или желтоватым налетом, печень увеличена, болезненна.

Фаза угасания желтухи протекает медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни, после чего наступает период реконвалесценции, продолжительность которого составляет от 1 до 12 месяцев — у больного восстанавливается аппетит, угасают астеновегетативные симптомы, нормализуются размеры печени и функциональные тесты.

Безжелтушные стертые формы гепатита А протекают легко, малосимптомно. В редких случаях развивается затяжная форма болезни продолжительностью в несколько месяцев, которая заканчивается выздоровлением.

Прогноз при гепатите А, как правило, благоприятный (летальность составляет не более 0,04%) — примерно 90% больных полностью выздоравливают. В остальных случаях отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного синдрома. Гепатит А может привести к манифестации синдрома Жильбера с повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина.

Диагностика. Наиболее постоянным лабораторным показателем для гепатита А является повышение активности АлАТ более чем в 10 раз по сравнению с нормой, которое выявляется уже в преджелтушный период и сохраняется в период разгара болезни. Нормализуется показатель после угасания клинических проявлений заболевания и служит критерием выздоровления. Ранним показателем нарушения пигментного обмена служит обнаружение уробилиногена и желчных пигментов в моче. При желтушной форме болезни наблюдается увеличение содержания билирубина в крови.

Дифференциальная диагностика. Гепатит А следует дифференцировать в преджелтушный период от гриппа, ОРВИ, малярии; в период разгара болезни — от лептоспироза, инфекционного мононуклеоза, псевдотуберкулеза, желтой лихорадки.

Лечение. Большинство больных гепатитом А не нуждаются в особых лечебных мероприятиях — им прописан щадящий режим и рациональная диета. В период разгара болезни показан постельный режим. Больным рекомендована диета №5 (по Певзнеру). Из рациона исключают продукты питания, оказывающие неблагоприятное воздействие на печень и требующие усиленной ее работы. Объем принимаемой жидкости должен составлять 2-3 литра в сутки. Ограничение физических нагрузок и соблюдение диеты показаны в течение полугода после перенесенного заболевания.

При средней тяжести и тяжелом течении гепатита А проводится дезинтоксикационная терапия. В период реконвалесценции, особенно при затяжной болезни, назначаются метаболическая терапия, включающая сбалансированное введение витаминов группы B, C, A, E, гепатопротекторов (карсил, эссенциале). По показаниям применяют спазмолитики, желчегонные препараты.

Профилактика. В качестве профилактических мер проводится комплекс санитарно-гигиенических мероприятий. Больные изолируются на период 4 недели от начала болезни. Лица, контактирующие с больными, подлежат наблюдению и биохимическому обследованию на протяжении 5 недель после изоляции больного. В очагах заболевания проводится дезинфекция хлорсодержащими препаратами. По эпидемическим показаниям проводится вакцинация, обеспечивающая иммунитет на 10 и более лет.

Источник

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Павелкина В.Ф.

Альмяшева Р.З.

Амплеева Н.П.

Маркосьян Н.С.

Игнатьев В.Н.

1 ФГБОУ ВО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева»

Статья посвящена изучению клинических и эпидемиологических особенностей вирусного гепатита А (ВГА) в Республике Мордовия (по материалам анализа историй болезни 40 пациентов, находившихся на стационарном лечении в ГБУЗ Республики Мордовия «Республиканская инфекционная клиническая больница»). Заболеваемость гепатитом А в Республике Мордовия за последние 10 лет была несколько ниже, чем в целом по Российской Федерации, в 2017 году отмечен ее рост. Гепатит А занимает ведущее положение в структуре острых вирусных гепатитов. Установлено, что максимальный уровень заболеваемости регистрировался в феврале – апреле. Возрастной диапазон больных варьировал от 15 до 60 лет, среди заболевших преобладали лица в возрасте от 21 до 40 лет. В большинстве случаев заражение происходило контактно-бытовым и пищевым путями. Клиническая картина имела характерное циклическое течение, среднюю степень тяжести, преобладали желтушные формы заболевания. Преджелтушный период протекал по гриппоподобному, диспепсическому и астеновегетативному вариантам, однако у части пациентов наблюдался артралгический синдром. У большинства пациентов отмечался умеренно выраженный холестатический синдром и выраженный цитолитический синдром. Все это необходимо учитывать врачам при сборе эпидемиологического анамнеза и проведении дифференциального диагноза ВГА.

вирусный гепатит а

эпидемиологический анамнез

желтуха

клиника

Республика Мордовия

трансаминазы

билирубин

1. Кареткина Г.Н. Вирусный гепатит А: современные особенности клиники, диагностики и профилактики // Лечащий врач. 2010. № 10. С. 21-24.

2. Сталевская А.В. Эпидемиологические особенности вирусного гепатита А в современный период в условиях мегаполиса: автореф. дис. … канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 2012. 21 с.

3. Клинические рекомендации. Энтеральные гепатиты (Гепатит А и гепатит Е) у взрослых. СПб., 2014. 98 с.

4. Кареткина Г.Н. Вирусный гепатит А в прошлом, настоящем и будущем // Инфекционные болезни. 2014. № 3. С. 38-47.

5. Быстрова Т.Н., Макарова Т.Г., Попкова М.И., Блохин К.В. Интенсивность скрытопротекающей гепатит А-инфекции среди населения крупного города с умеренной активностью эпидемического процесса // Мир вирусных гепатитов. 2006. № 2. С. 14-18.

6. Султанов Д.Р., Хунафина Д.Х., Шайхуллина Л.Р., Галиева А.Т., Хабелова Т.А., Кутуев О.И., Бурганова А.Н., Кутлугужина Ф.Г., Муслимова Н.Е., Сыртланова Г.Р. Клинико-эпидемиологическая характеристика вспышки вирусного гепатита А в Уфе // Медицинский вестник Башкортостана. 2010. С. 55-58.

7. Бондаренко А.Л., Дехтерева Н.В., Савиных М.В., Хлебникова Н.В., Калужских Т.И., Савиных Н.А., Егорова С.В., Аббасова С.В. Вирусный гепатит А в Кировской области на современном этапе // Вятский медицинский вестник. 2017. № 4 (56). С. 63-67.

8. Толоконская Н.П., Усолкина Е.Н., Хохлова Н.И., Василец Н.М. Вирусный гепатит А у взрослых: совершенствование клинической диагностики и терапии // Фундаментальные исследования. 2012. № 71. С. 199-203.

9. Амплеева Н.П., Альмяшева Р.З., Павелкина В.Ф., Игнатьев В.Н., Бацина Е.В.

Вирусные гепатиты в структуре заболеваний гепатобилиарной системы //

Фундаментальные и прикладные аспекты современной инфектологии: сборник научных статей участников Всероссийской научно-практической конференции с международным участием (Уфа, 12-14 апреля 2016 г.). / Отв. ред. Г.М. Хасанова. Уфа: РИО ИЦИПТ, 2016. Том 1. С. 14-17.

10. Альмяшева Р.З., Захарова А.С., Бацина Е.В. Клинико-эпидемиологическая характеристика вирусного гепатита А в Республике Мордовия // XLVI Огарёвские чтения: материалы итоговой науч. конф. Ч. 2: Естественные науки. Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 2018. С. 294-298.

Вирусный гепатит А (ВГА) – широко распространенная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся симптомами интоксикации и преимущественным поражением печени. По данным ВОЗ, в мире ежегодно регистрируется 1,4 миллиона случаев заболевания. Причем при оценке широты распространения необходимо помнить, что на один случай заболевания, протекающего манифестно, приходится как минимум пять–десять случаев, которые проходят без клинических проявлений и обычно не регистрируются [1-3].

В странах с высокой заболеваемостью большинство лиц инфицируются в детстве, заболевание протекает бессимптомно и выявляется редко. В районах с низкой заболеваемостью гепатит А, как правило, встречается в виде единичных случаев среди лиц высокого риска или в виде вспышек, охватывающих небольшие группы людей [4]. В последнее десятилетие в России отмечено снижение активности эпидемического процесса ВГА, однако инфекция занимает доминирующее положение в этиологической структуре острых вирусных гепатитов. По экономическим затратам ВГА занимает в России пятое место среди всех регистрируемых инфекций [1; 4; 5]. На отдельных территориях РФ уровни заболеваемости ВГА существенно различаются, в отдельных регионах страны они значительно превышают общероссийские показатели, а также регистрируются крупные вспышки (Республика Башкортостан, 2009 г., Кировская область, 2010 г., Удмуртская Республика, 2016) [6; 7].

Актуальность ВГА обусловлена увеличением среди заболевших доли взрослого населения, возрастанием затяжных и тяжелых форм заболевания, а также отсутствием широкой массовой иммунизации населения и неэффективностью реализуемых на практике общественных мер профилактики [2; 3; 8].

Цель исследования — изучение клинико-эпидемиологических проявлений вирусного гепатита А в Республике Мордовии (РМ) на современном этапе.

Материал и методы исследования. Проведен ретроспективный анализ основных клинико-эпидемиологических характеристик вирусного гепатита А по 40 медицинским картам пациентов, находившихся на стационарном лечении в ГБУЗ РМ «Республиканская инфекционная клиническая больница» (г. Саранск) за период 2017-2018 гг. Эпидемиологическая характеристика заболеваемости ВГА и его удельный вес (в %) в структуре острых вирусных гепатитов представлены по материалам информационных бюллетеней о состоянии инфекционной заболеваемости, государственных докладов «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения Республики Мордовия» за период 2007 — 2018 гг.

Для статистической обработки использовался метод вариационной статистики вычисления средней арифметической (М), ошибки средней арифметической (m). Частотные признаки (число лиц с наличием или отсутствием признака) выражались в процентах.

Результаты исследования и их обсуждение. По данным информационных бюллетеней о состоянии инфекционной заболеваемости, государственных докладов «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения Республики Мордовия», заболеваемость ВГА в РМ за последние годы изменялась от 0,7 (2007 г.) до 5,9 (2017 г.) на 100 тыс. населения и была несколько ниже, чем в целом по РФ. Максимальное число заболевших отмечалось в 2007 году (119 человек; 13,9 на 100 тыс. населения). С 2011 года наблюдалась тенденция к росту заболеваемости, в 2017 г. этот показатель вырос в 3,8 раза и составил 6,1 на 100 тыс. населения против 1,6 на 100 тыс. населения в 2016 г. Зарегистрировано 49 случаев заболевания в 11 административных районах республики, групповой и вспышечной заболеваемости ВГА не выявлено. В 2018 г. показатель заболеваемости снизился в 6,1 раза по сравнению с аналогичным показателем 2017 г. и составил 1,0 на 100 тыс. населения, всего выявлено 8 случаев ВГА (рисунок 1).

Вирусный гепатит а и в эпидемиологические аспекты

Рис. 1. Заболеваемость ВГА (на 100 тыс. населения) в Республике Мордовия и в Российской Федерации в 2007–2018 гг.

В структуре острых вирусных гепатитов преобладающее значение имел вирусный гепатит А, доля которого в разные годы значительно варьировалась – от 26,1 (2011 г.) до 87,5% (2017 г.) (рисунок 2) [9].

Вирусный гепатит а и в эпидемиологические аспекты

Рис. 2. Удельный вес ВГА (в %) в структуре острых вирусных гепатитов в Республике Мордовия за период 2009–2018 гг.

Вирусный гепатит А характеризовался летне-осенней сезонностью, но за период 2017 – 2018 гг. основной процент заболевших пришелся на март – 15 (37,5%) пациентов, февраль – 8 (20,0%) человек и апрель – 7 (17,5%) больных. Реже заболевание встречалось в январе – 2 (5,0%) случая, в мае – 3 (7,5%) случая, в июне – 4 (10,0%) случая и в июле – 1 (2,5%) случай. Основную долю среди заболевших составили женщины – 23 человека (57,5%), на долю мужчин пришлось 17 случаев (42,5%).

Гепатит А традиционно считался детским заболеванием, однако в последние годы среди заболевших значительно увеличилась доля взрослого населения. При изучении возрастной структуры заболеваемости выявлено, что в целом по республике в 2018 году у детей до 14 лет ВГА составил 37,5% (тогда как в 2017 г. – 14,9%, 2016 г. – 30,7%), среди подростков 15–17 лет – не зарегистрировано случаев (2017 г. – 6,1%, 2016 г. – 0,0%), у взрослых – 62,5% (2017 г. – 79,6%, 2016 г. – 69,3%). Аналогичную тенденцию отмечают и другие авторы [7; 10].

Среди госпитализированных больных возрастной диапазон составил от 15 до 56 лет (средний возраст 37,5±4,8 года). Максимальное число пациентов было в возрасте от 21 до 40 лет (34 случая – 85,0%), зарегистрировано два случая у больных 15 и 16 лет, три случая среди лиц 41–50 лет, и один пациент был в возрасте 56 лет. Данная особенность связана с наличием восприимчивых к этой инфекции лиц взрослого населения в связи с отсутствием у них антител к вирусу гепатита А (рисунок 3) [4; 7].

Вирусный гепатит а и в эпидемиологические аспекты

Рис. 3. Возрастная структура больных вирусным гепатитом А

При изучении эпидемиологического анамнеза вероятный источник инфекции установлен у 81,5% заболевших лиц. Пищевой путь передачи составил 41,3%. Возникновение признаков заболевания после контакта с больными ВГА наблюдалось в 52,0% случаев, из них у 4 пациентов выявлены семейные случаи заражения. Два пациента (6,7%) отмечают в анамнезе употребление воды из загрязненных водоисточников. Большинство пациентов в пределах инкубационного периода находились в черте города, 11 пациентов (27,5%) указали на выезд за его пределы. Наши данные согласуются с результатами других авторов, указывающих, что фекально-оральный механизм передачи ВГА реализуется через инфицированную вирусом воду или пищевые продукты, а также посредством бытового контакта с больными как желтушной, так и безжелтушной формами гепатита А [3; 7].

В первые дни заболевания гепатит А заподозрить достаточно сложно в связи с тем, что начальный период болезни часто имеет неспецифическую симптоматику, свойственную другим инфекционным заболеваниям, что обусловливает разнообразие предварительных диагнозов. При проведении их анализа установлено, что вирусный гепатит А как направительный диагноз был выставлен в 30,0% случаев (12 человек). 55,0% пациентов (22 человека) были направлены в стационар с диагнозом «Вирусный гепатит неясной этиологии». Трое пациентов (7,5%) поступили в стационар с диагнозом «Кишечная инфекция», еще трое – с диагнозом «Грипп». В то же время известно, что лица со стертыми формами гепатита, а также пациенты, находящиеся в преджелтушном периоде болезни, представляют наибольшую опасность распространения болезни [1].

У большинства пациентов заболевание протекало циклически, в среднетяжелой форме. Желтушная форма регистрировалась в 95,0%, у двух пациентов (5,0%) отмечался безжелтушный вариант ВГА. У большинства больных (63,1%) преджелтушный период протекал по гриппоподобному варианту, у 29,0% – по диспепсическому, у 7,9% – по астеновегетативному. Гриппоподобный синдром проявлялся общей слабостью (97,5%), ознобом и ломотой в теле (70,0%), повышением температуры тела до 38 °С (87,5%), у некоторых больных было чувство жара (10,0%) и повышенная потливость (5,0%) (рисунок 4).

Вирусный гепатит а и в эпидемиологические аспекты

Рис. 4. Симптомы преджелтушного периода

Диспепсический синдром характеризовался снижением аппетита (75,0%), тошнотой (75,0%), рвотой (50,0%), болью в эпигастрии (57,5%), изжогой (10,0%), диареей (15,0%). Жалобы на тяжесть в правом подреберье предъявляли 40,0% больных.

Астеновегетативный синдром протекал с головной болью, недомоганием, общей слабостью и отмечался у 25,0% пациентов. У 12 больных (30,0%) были жалобы на зуд кожных покровов. В 10,0% случаев отмечался артралгический синдром, который проявлялся болями в области крупных суставов (коленных, плечевых, локтевых). Продолжительность преджелтушного периода в среднем составила 4,8±1,2 дня.

С появлением желтухи практически у всех больных отмечалось улучшение общего состояния, но сохранялись такие симптомы, как общая слабость – у 92,5% пациентов, снижение аппетита (62,5%), головная боль (15,0%), тошнота – в 10 случаях (25,0%).

В период разгара отмечена иктеричность склер и кожи у 95,0% больных, тяжесть в правом подреберье у 50,0%, зуд кожных покровов у 30,0% пациентов, потемнение мочи (95,0%), ахолия кала (52,5%). При объективном осмотре выявлено увеличение печени у 90,0% больных (печень выступала из-под края реберной дуги на 2–3 см), болезненность при пальпации в правом подреберье – у 25 пациентов (62,5%). В среднем продолжительность желтушного периода составила 14,5±3,2 дня.

При исследовании общего анализа крови отмечено, что эритропения в пределах 3,7–4,1 × 1012/л имела место у 25,0% обследованных лиц, уровень гемоглобина снижался от 119 до 107 г/л у 37,5% пациентов, уровень гематокрита уменьшался от 0,29 до 0,36 л/л у 87,5% больных, умеренная лейкопения в пределах 2,7–3,9 × 109/л имела место в 20,0% случаев.

Лимфоцитоз от 41 до 76% выявлен у 31 (77,5%) пациента, моноцитоз от 8,3 до 31% отмечен у 34 (85,0%) человек, эозинофилия от 5,7 до 8,6% – в 12,5% случаев, нейтропения от 12,0 до 44,0% определялась у 30 (75,0%) больных. В большинстве случаев (90,0%) наблюдалось ускорение СОЭ от 21 до 40 мм/ч (в среднем 30,5±1,7 мм/ч).

При изучении биохимического анализа крови отмечено, что повышение уровня общего билирубина варьировало в широких пределах (от 22,0 до 249,0 мкмоль/л) и зафиксировано у 38 пациентов (95,0%), у всех этих пациентов наблюдалось повышение преимущественно его прямой фракции. Среднее значение уровня общего билирубина в сыворотке крови составило 114,9±5,7 мкмоль/л, показателя его прямой фракции – 80,9±4,6 мкмоль/л.

Повышение активности аланиновой трансаминазы (АЛТ) и аспарагиновой трансаминазы (АСТ) наблюдалось у всех больных. Средние значения показателей трансаминаз составили: АЛТ (1667±13,6 Ед/л) и АСТ (1082,2±12,3 Ед/л). Зарегистрированы максимальные значения АЛТ – 6190 мкмоль/л, АСТ – 5832 мкмоль/л. У 18 больных (45,0%) отмечалось снижение протромбинового индекса (средние его значения 61,7±2,1%). Повышение показателя тимоловой пробы выявлено у 96,7% пациентов — до 8,7±1,4 Ед. Активность щелочной фосфатазы увеличивалась у 93,0% больных до 398,0±2,1 Ед/л.

Содержание общего белка в сыворотке крови оставалось в пределах нормальных значений у большинства больных (80,0%), гипопротеинемия отмечалась у 20,0% пациентов, средние значения данного показателя составили 64,2±2,3 г/л. В общем анализе мочи наличие уробилина выявлено у 36 (90,0%) пациентов, желчных пигментов – у 34 (89,5%).

УЗИ органов брюшной полости (печень, селезенка, поджелудочная железа, желчный пузырь) проведено 35 (87,5%) больным. Увеличение печени обнаружено у 29 (82,3%) пациентов, увеличение селезенки – у 11 (31,4%) человек, диффузные изменения паренхимы печени выявлены в 28 (80,0%) случаях. У 17 (48,5%) больных диагностирован хронический панкреатит и структурные изменения поджелудочной железы, у 20 (57,1%) пациентов – признаки хронического холецистита, отек стенок желчного пузыря и общего желчного протока, в двух (5,7%) случаях наблюдалась дилатация портальной и селезеночной вен.

Для специфического подтверждения ВГА применялся метод иммуноферментного анализа (ИФА) с определением специфических антител к ВГА (анти-НАV IgМ) с использованием отечественной тест-системы «Вектогеп А-IgM» производства АО «Вектор-Бест» (Новосибирск). У всех исследуемых больных в сыворотке крови выявлены специфические антитела – IgM к вирусу гепатита А.

Длительность стационарного лечения составила 15,5±1,7 койко-дня.

Выводы

1. В последние годы заболеваемость вирусным гепатитом А имела тенденцию к росту. Сезонный пик заболеваемости приходился на первый квартал года. Преобладали пищевой и контактно-бытовой пути передачи. Заболевание регистрировалось в основном среди взрослого населения. Все это необходимо учитывать врачам при сборе эпидемиологического анамнеза.

2. Заболевание характеризовалось цикличным течением и в большинстве случаев имело среднюю степень тяжести. Преджелтушный период протекал по гриппоподобному, диспепсическому и астеновегетативному вариантам, у части пациентов наблюдался артралгический синдром, что не характерно для вирусного гепатита А. Полиморфность симптоматики ВГА необходимо знать при проведении дифференциального диагноза.

3. Лабораторные показатели характеризовались умеренно выраженным холестатическим синдромом (билирубинемией, преимущественно за счет прямой фракции, повышением щелочной фосфатазы) и выраженным цитолитическим синдромом со значительным повышением (в сотни раз) активности трансаминаз.

Библиографическая ссылка

Павелкина В.Ф., Альмяшева Р.З., Амплеева Н.П., Маркосьян Н.С., Игнатьев В.Н. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А В РЕСПУБЛИКЕ МОРДОВИЯ: КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ // Современные проблемы науки и образования. – 2019. – № 3.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=28982 (дата обращения: 20.05.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журна?