Вирусный гепатит а клиника по периодам
Этиология: ВГА (семейства пикорнавирусов).
Эпидемиология: источник инфекции — больной всеми формами острого инфекционного процесса (особое значение больные безжелтушными и бессимптомными формами). Механизм передачи: фекально-оральный, заражение происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. Наибольшая восприимчивость к гепатиту А характерна для детей.
Патогенез: ВГА внедряется в организм человека через слизистую ЖКТ, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и выделяется с фекалиями из организма больного.
Клиника:
а) минимальный инкубационный период7 дней, максимальный — 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.
б) начальный (преджелтушный) период — 4-7 дней, несколько вариантов клиники:
1) гриппоподобный — болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо.
2) диспепсический — характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота, иногда — учащение стула до 2-5 раз в сутки.
3) астеновегетативный — болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение.
4) смешанный — признаки нескольких синдромов.
При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).
в) желтушный период — проявляется желтушностью склер, слизистых ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения – бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает (дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда – чувство тяжести в правом подреберье). Температура тела нормальная.
Выявляется увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. Характерно урежение пульса. АД нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.
г) период реконвалесценции — улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей (билирубина и протромбина).
Билирубинемия при ГА чаще не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на 2-й неделе желтухи, одновременно падает активность аминотрансфераз, а к 20-25-му дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.
По тяжести состояния выделяют:
а) легкое — слабо выраженные симптомы интоксикации или их полное отсутствие, малая выраженность желтухи. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, а протромбиновый индекс составляет более 60%.
б) среднетяжелое — симптомы интоксикации (анорексия, слабость, нарушение сна, тошнота, рвота и др.), умеренное увеличение печени. Билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс – от 50 до 60%.
в) тяжелое — симптомы интоксикации резко выражены (нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморрагический синдром и т.д.). Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс составляет менее 50%.
По тяжести течения выделяют формы ВГА:
а) легкая — общее удовлетворительное состояние в разгаре заболевания, быстрое исчезновение желтушности кожи (через 2-3 нед), быстрая нормализация активности АлАТ (в течение 1 мес.).
б) среднетяжелая — средняя степень тяжести больного в период разгара болезни, длительность желтушности кожи до 3-4 нед, повышенная активность АлАТ до 1,5 мес.
в) тяжелая — в разгаре заболевания тяжелое состояние больного, длительность желтухи превышает 4 нед, повышение активности АлАТ – более 1,5 мес.
г) фульминантная (молниеносная) — быстрое, в течение часов — суток, развитие острой печеночной энцефалопатии. У большинства больных геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота содержимым типа «кофейной гущи». Высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу.
Циклическое течение наблюдается в 90-95% случаев, в 5% и более инфекционный процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 мес. от начала болезни, иногда и позднее). Обострения проявляются усилением признаков, характерных для разгара гепатита. При этом общее состояние после улучшения вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области печени, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность аминотрансфераз. При ГА, даже с затянувшийся фазой реконвалесценции, заболевание, как правило, заканчивается полным выздоровлением.
Диагноз: эпиданамнез (пребывание в очаге ГА за 15-40 дней до заболевания), острое начало заболевания, короткий начальный период (чаще по гриппоподобному типу), диспепсические проявления (анорексия, тошнота, рвота, неприятные ощущения в животе) с 3-5-го дня болезни, быстрое развитие желтухи, ОАК (характерен лимфоцитоз, замедление СОЭ), БАК (раннее и длительное повышение активности трансаминаз еще в инкубационном периоде), положительная качественная реакция мочи на уробилин и желчные пигменты, ИФА (выявление в сыворотке крови анти-HAV IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции).
Лечение:
1) при легких и среднетяжелых формах — полупостельный режим, при тяжелых — постельный; строгое соблюдение общегигиенических правил, в том числе гигиены полости рта и кожи; при зуде кожи — протирание ее раствором пищевого уксуса (1:2), 1% раствором ментолового спирта, горячий душ на ночь.
2) контроль за суточным балансом жидкости, регулярностью дефекации — при запорах слабительные средства растительного происхождения, магния сульфат.
3) лечебная диета №5, пища в теплом виде, питание дробное, без экстрактивных веществ.
4) при ГА доброкачественное течения противовирусные не поеществ.
казаны.
5) при отсутствии пигментного криза в течение недели от начала периода разгара — энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты типа СКН-П, КАУ, СУГС и др.).
6) ферментые препараты для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы (панкреатин, креон, ликреаза, мезим форте, панцитрат, фестал, энзистал, панзинорм, юниэнзайм, зимоплекс, панкреофлат, абомин и др.)
7) инфузионно-дезинтоксикационная терапия (5% раствор глюкозы, гемодез).
8) при ухудшении состояния больного на фоне проводимой патогенетической терапии — ГКС внутрь и парентерально, а при их неэффективности в течение 2-3 сут — экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез с частичным плазмообменом, плазмосорбция, ультрафильтрация).
9) при отечно-асцитическом синдроме: концентрированные (10-20%) растворы альбумина, плазмы; ограничение хлорида натрия до 5 г/сут; калийсодержащие растворы; антагонисты альдостерона (верошпирон), триампур, при отсутствии эффекта — фуросемид по 40 мг/сут 2-4 раза в неделю
10) гепатопротекторы на 1-3 мес.: производные силимарина (легален, карсил, лепротек, силегон, силимар, сиромин), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале, рибоксин, калия оротат.
11) иммунокорригирующая терапия: препаратами тимуса (тималин, тимоген, тактивин, лейкинферон), интерлейкином-2 (ронколейкин).
12) фенобарбитал (при наличии продолжительной постгепатитной гипербилирубинемии)
Источник
Гепатит А – это инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом.
Вирус гепатита А имеет кислотоустойчивую оболочку. Это помогает вирусам, попавшим с загрязненными продуктами и водой, пройти кислый защитный барьер желудка. Вирус гепатита А устойчив в водной среде, поэтому эпидемии гепатита A часто имеют водный путь передачи. Вирус гепатита А отличается высокой иммуногенностью, после перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет.
Гепатит А является одной из самых распространенных инфекций человека. В странах с теплым климатом и плохими санитарными условиями гепатитом А болеет очень много людей. Известно, что в Средней Азии практически все дети переболевают гепатитом А. В странах Восточной Европы заболеваемость гепатитом A составляет 250 на 100000 населения в год.
Источником инфекции является больной гепатитом А человек, который с фекалиями выделяет в окружающую среду миллиарды вирусов. При употреблении зараженной вирусом гепатита А воды или пищевых продуктов (особенно плохо термически обработанных морепродуктов) вирусы проникают в кишечник, затем, всасываясь, с током крови попадают в печень и внедряются в ее клетки – гепатоциты. Вирусные частицы-вирионы размножаются в цитоплазме клеток печени. После выхода из клеток печени они попадают в желчные протоки и выделяются с желчью в кишечник. Воспалительный процесс в печени, приводящий к повреждению гепатоцитов, имеет иммунологическую основу. Клетки иммунной системы человека, Т-лимфоциты распознают пораженные вирусом гепатоциты и атакуют их. Это приводит к гибели инфицированных гепатоцитов, развитию воспаления (гепатит) и нарушению функции печени.
Вирус гепатита А передается фекально-орально-водным и пищевым путем. Заразиться гепатитом А с большой вероятностью можно в жарких странах, в том числе тех, где расположены традиционные места туризма и отдыха. Прежде всего, это страны Африки (включая Египет и Тунис), Азии (Турция, Средняя Азия, Индия и Юго-Восточная Азия, включая острова), некоторые страны Южной Америки и Карибского бассейна. Гепатит А является, прежде всего, детской инфекцией. Много детей переносит инфекцию в безжелтушной форме и в этот период гепатит А не распознается.
В развитых странах гепатитом А, называемым также «болезнью грязных рук«, заболеть сложно по причине высокой культуры населения и прекрасной работы коммунальных служб. Поэтому лиц, имеющих антитела к данной инфекции очень мало, от этого и риск заболеть при контакте с вирусом гепатита А довольно высок. Чаще это случается во время командировок и туристических поездок в жаркие страны, на африканские и азиатские курорты, в республики Средней Азии.
Покупая овощи и фрукты на рынке, не забудьте их как следует помыть, всегда подвергайте термической обработке морепродукты.
Здоровым людям с больным контактировать можно, соблюдая элементарные правила гигиены. Однако детей лучше изолировать от больных.
Для выяснения вероятности и степени риска инфицирования, а скорее, для того, чтобы решить вопрос о необходимости вакцинации, проводится исследование крови на наличие антител к вирусу гепатита А класса иммуноглобулина G ( anti — HAV IgG ). Если эти антитела обнаруживаются в крови, то контакт с вирусом был: инфекция или вакцинация. Это означает наличие иммунитета к вирусу, то есть риск инфицирования равен нулю и вакцинация от гепатита А не нужна. Повторно заболеть гепатитом А практически невозможно. Если антител нет, то риск есть. Нужна прививка. Существует специальный препарат – иммуноглобулин, который можно ввести непосредственно перед возможным заражением или в течение 2 недель после заражения. Это позволит в течение короткого времени защититься либо от заражения, либо от развития заболевания при состоявшемся заражении.
Риск заражения гепатитом А, и в каких случаях необходима вакцинация (прививка от гепатита А):
- Члены семьи (домочадцы) инфицированного вирусом гепатита А лица
- Лица, имеющие с инфицированным половые контакты
- Лица (и особенно дети), проживающие в регионах с высокой распространенностью гепатита А
- Лица, направляющиеся в страны с высокой заболеваемостью гепатитом А
Что делать, если в семье есть больной c гепатитом А?
Всех членов семьи рекомендуется обследовать на антитела к гепатиту А (anti — HAV IgG). При отсутствии этих антител необходима вакцинация. Не забывайте соблюдать простейшие правила гигиены: мойте руки с мылом после посещения туалета и пользования ванной, после ухода за маленьким ребенком, перед едой и приготовлением пищи.
Клиника гепатита А
В течение месяца (инкубационный период 15-50 дней, в среднем 30) после предполагаемого инфицирования можно ожидать главных симптомов: лихорадки, диспепсии (тошнота, рвота, тяжесть в области желудка и правом подреберье), слабости, потемнения мочи (цвета крепко заваренного чая, пенистость) а затем и желтухи — пожелтения склер, кожи, обесцвечивания кала. После появления желтухи нередко общее состояние немного улучшается. Желтуха держится около 3-6 недель, иногда дольше. Заболевание в среднем длится около 40 дней. Это во многом зависит от возраста, состояния иммунитета, наличия сопутствующих хронических заболеваний, четкого выполнения рекомендаций врача. У некоторых людей (около 15%) отмечается длительное течение гепатита А, в течение 6-9 месяцев. Затем обычно наступает выздоровление. Большинство случаев гепатита А имеет типичные симптомы, приводит к выздоровлению.
Тяжело переносят инфекцию дети младше одного года, взрослые и пожилые люди. У взрослых инфекция нередко протекает с выраженной интоксикацией и желтухой, в среднем болеют около 3 месяцев. Риск летального исхода при гепатите А составляет 0,1% у детей, 0,3% у подростков и взрослых Все острые гепатиты любого происхождения проявляются теми же признаками, поэтому надо обратиться к врачу и провести полное обследование.
Диагностика гепатита А
Кроме сбора эпидемиологического анамнеза (где человек был в течение последнего месяца, чем питался, какую воду пил, не контактировал ли с больными желтухой и т.п.) и осмотра необходимы результаты анализов (общий анализ крови, биохимические анализы крови, анализ на маркеры вирусных гепатитов , коагулограмма, общий анализ мочи).
Критерий диагностики острого гепатита А — наличие в крови человека антител к гепатиту А, относящихся к иммуноглобулинам класса М (anti — HAV IgM). Эти антитела обнаруживаются только в острый период, при выздоровлении их титр снижается.
Лечение гепатита А
Современное лечение в большей степени направлено не на борьбу с вирусами гепатита А, а на уменьшение концентрации и удаление из организма вредных веществ, которые появляются при повреждении и нарушении функций печени. Поэтому вводят дезитоксикационные растворы, глюкозу, витамины, гепатопротекторы (препараты, защищающие клетки печени). Решение о назначении специальной противовирусной терапии принимает врач. Гепатит А заканчивается выздоровлением.
Прогноз благоприятный, функции печени обычно восстанавливаются полностью. В острый период необходимо придерживаться щадящей диеты, соблюдается физический и психический покой.
Профилактика гепатита А, вакцинация
Сегодня созданы достаточно эффективные вакцины, защищающие от гепатита А. Эти вакцины представляют собой убитые вирусы гепатита А и обладают высокой иммуногенностью. Вакцина вводится двукратно с интервалом 6-12 месяцев. После введения первой дозы вакцины антитела к вирусу гепатита А у большинства вакцинированных появляются через 2 недели. Длительность защиты с помощью вакцинации не менее 6-10 лет.
Прививки от гепатита А показаны детям начиная с 3 лет и взрослым, ранее не болевшим гепатитом А, а также людям с повышенным риском инфицирования: — направляющиеся в районы с высоким уровнем передачи гепатита А (туристы, контрактники, военнослужащие) — медицинский персонал инфекционных отделений — воспитатели и персонал детских дошкольных учреждений — работники общественного питания и водоснабжения. — больные с хроническими заболеваниями печени. Согласно нормативным документам Минздрава, вакцинации подлежат дети, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А.
Внимание! Обратитесь к врачу для проведения вакцинации!
Источник
Этиология: ВГА (семейства пикорнавирусов).
Эпидемиология: источник инфекции — больной всеми формами острого инфекционного процесса (особое значение больные безжелтушными и бессимптомными формами).
Механизм передачи: фекально-оральный, заражение происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. Наибольшая восприимчивость к гепатиту А характерна для детей.
Патогенез: ВГА внедряется в организм человека через слизистую ЖКТ, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентери-альных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогистиоцитарные клетки Куп-фера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и выделяется с фекалиями из организма больного.
Клиника:
а) минимальный инкубационный период 7 дней, максимальный — 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.
б) начальный (преджелтушный) период — 4-7 дней, несколько вариантов клиники:
1) гриппоподобный — болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и дис-пепсические симптомы выражены слабо.
2) диспепсический — характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота, иногда — учащение стула до 2-5 раз в сутки.
3) астеновегетативный — болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение.
4) смешанный — признаки нескольких синдромов.
При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличны-ми).
в) желтушный период — проявляется желтушностью склер, слизистых ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, ис-пражнения – бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает (дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда – чувство тяжести в правом подреберье). Температура тела нормальная.
Выявляется увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. Характерно урежение пульса. АД нормальное или несколько снижено.
Первый тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.
г) период реконвалесценции — улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей (билирубина и протромбина).
Билирубинемия при ГА чаще не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на 2-й неделе желтухи, одновременно падает активность аминотрансфераз, а к 20-25-му дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.
По тяжести состояния выделяют:
а) легкое — слабо выраженные симптомы интоксикации или их полное отсутствие, малая выраженность желтухи. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, а протромбиновый индекс составляет более 60%.
б) среднетяжелое — симптомы интоксикации (анорексия, слабость, нарушение сна, тошнота, рвота и др.), умеренное увеличение печени. Билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс – от 50 до 60%.
в) тяжелое — симптомы интоксикации резко выражены (нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморрагический синдром и т.д.). Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс составляет менее 50%.
По тяжести течения выделяют формы ВГА:
а) легкая — общее удовлетворительное состояние в разгаре заболевания, быстрое исчезновение желтушности кожи (через 2-3 нед), быстрая нормализация активности АлАТ (в течение 1 мес.).
б) среднетяжелая — средняя степень тяжести больного в период разгара болезни, длительность желтушности кожи до 3-4 нед, повышенная активность АлАТ до 1,5 мес.
в) тяжелая — в разгаре заболевания тяжелое состояние больного, длительность желтухи превышает 4 нед, повышение ак-тивности АлАТ – более 1,5 мес.
г) фульминантная (молниеносная) — быстрое, в течение часов — суток, развитие острой печеночной энцефалопатии. У большинства больных геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота содержимым типа «кофейной гущи». Высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу.
Циклическое течение наблюдается в 90-95% случаев, в 5% и более инфекционный процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 мес. от начала болезни, иногда и позднее). Обострения проявляются усилением признаков, характерных для разгара гепатита. При этом общее состояние после улучшения вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области печени, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность аминотрансфераз. При ГА, даже с затянувшийся фазой реконвалесценции, заболевание, как правило, заканчивается полным выздоровлением.
Диагноз: эпиданамнез (пребывание в очаге ГА за 15-40 дней до заболевания), острое начало заболевания, короткий начальный период (чаще по гриппоподобному типу), диспепсические проявления (анорексия, тошнота, рвота, неприятные ощущения в животе) с 3-5-го дня болезни, быстрое развитие желтухи, ОАК (характерен лимфоцитоз, замедление СОЭ), БАК (раннее и длительное повышение активности трансаминаз еще в инкубационном периоде), положительная качественная реакция мочи на уробилин и желчные пигменты, ИФА (выявление в сыворотке крови анти-HAV IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции).
Лечение:
1) при легких и среднетяжелых формах — полупостельный режим, при тяжелых — постельный; строгое соблюдение общегиги-енических правил, в том числе гигиены полости рта и кожи; при зуде кожи — протирание ее раствором пищевого уксуса (1:2), 1% раствором ментолового спирта, горячий душ на ночь.
2) контроль за суточным балансом жидкости, регулярностью дефекации — при запорах слабительные средства растительного происхождения, магния сульфат.
3) лечебная диета №5, пища в теплом виде, питание дробное, без экстрактивных веществ.
4) при ГА доброкачественное течения противовирусные не показаны.
5) при отсутствии пигментного криза в течение недели от начала периода разгара — энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты типа СКН-П, КАУ, СУГС и др.).
6) ферментые препараты для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы (панкреатин, креон, ликреаза, мезим форте, панцитрат, фестал, энзистал, панзинорм, юниэнзайм, зимоплекс, панкреофлат, абомин и др.)
7) инфузионно-дезинтоксикационная терапия (5% раствор глюкозы, гемодез).
8) при ухудшении состояния больного на фоне проводимой патогенетической терапии — ГКС внутрь и парентерально, а при их неэффективности в течение 2-3 сут — экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез с частичным плазмо-обменом, плазмосорбция, ультрафильтрация).
9) при отечно-асцитическом синдроме: концентрированные (10-20%) растворы альбумина, плазмы; ограничение хлорида натрия до 5 г/сут; калийсодержащие растворы; антагонисты альдостерона (верошпирон), триампур, при отсутствии эффекта — фуросемид по 40 мг/сут 2-4 раза в неделю
10) гепатопротекторы на 1-3 мес.: производные силимарина (легален, карсил, лепротек, силегон, силимар, сиромин), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале, рибоксин, калия оротат.
11) иммунокорригирующая терапия: препаратами тимуса (тималин, тимоген, тактивин, лейкинферон), интерлейкином-2 (ронколейкин).
12) фенобарбитал (при наличии продолжительной постгепатитной гипербилирубинемии)
- вирусный гепатит В (клиника, диагностика, лечение)
- вирусные гепатиты С, Д, Е (клиника, диагностика, лечение)
- стадии болезни, клиника, лабораторная диагностика, лечение
- ЛЕКЦИЯ № 17. Бронхообструктивный синдром. Клиника, диагностика, лечение. Дыхательная недостаточность. Клиника, диагностика, лечение
- 42.СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА. СЕМИОЛОГИЯ. КЛИНИКА. ЛАБОРАТОРНАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
- ЛЕКЦИЯ № 19. Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика
- ОРВИ (клиника, лабораторная диагностика)
- Скибицкий В.В.. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней (клиника, дифференциальная диагностика, лечение), 2011
- сыпной тиф: патогенез, клиника, лабораторная диагностика
- клиника, диагностика, лечение
- клиника, диагностика, лечение
Источник