Вирусный гепатит а сестринские диагнозы

ТЕМА: Вирусные гепатиты

Контрольные вопросы

Профилактика и мероприятия в очаге

Профилактические мероприятия направлены на предотвращения загрязнения возбудителем объектов окружающей среды, санитарное благоустройства источников водоснабжения, соблюдение правил удаления и обеззараживания нечистот, снабжение населения безопасными продуктами питания.

В очаге проводятся мероприятия, направленные на предупреждение воздушно-капельного и фекально-орального механизма заражения. В детских учреждениях дети, бывшие в контакте с заболевшим, изолируются на 14 дней и им вводится человеческий иммуноглобулин. Работники родильных домов и детских учреждений, бывшие в контакте с больным, переводятся на другую работу на 14 дней.

Помимо клинических данных при госпитализации учитываются эпидемиологические критерии – лица из организованных коллективов, работники детских учреждений и пищевых предприятий. Срок изоляции 14 дней. Специфическая профилактика не разработана.

1. Как происходит заражение энтеровирусами?

2. Основные клинические проявления энтеровирусной инфекции?

3. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

4. Как проводятся противоэпидемические мероприятия в очаге? Профилактика.

Вирусные гепатиты – группа заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами, с различными механизмами заражения, характеризующихся паренхиматозным поражением печени, интоксикацией и часто желтухой.

В группу вирусов, вызывающих вирусные гепатиты, входят вирусы А, В, С, Д и Е. В зависимости от механизма заражения выделяют две группы вирусов: 1) энтеральные, передающиеся фекально-оральным механизмом: вирусы А и Е; 2) передающихся гемоконтактным (парентеральным ) механизмом: вирусы В, С, Д. Имеются и другие вирусы, которые в настоящее время ещё недостаточно изучены (вирусы F,G и др.). Перекрёстного иммунитета к различным вирусам не существует.

Этиология. Возбудителем вирусного гепатита А (ГА) является мелкий РНК–содержащий вирус, относящийся к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов. Возбудитель вирусного гепатита А (ВГА) устойчив во внешней среде – способен длительно сохранятся в воде (3-10 мес.), почве, экскрементах (до 1 мес.) и на предметах хозяйственного обихода. При кипячении ВГА инактивируется через 5 мин., чувствителен к ультрафиолетовому облучению, формалину, относительно устойчив к хлорсодержащим дезинфектантам.

Эпидемиология. Источник инфекции больной человек, особенно со стертыми и безжелтушными формами. Выделение вируса с фекалиями начинается с конца инкубационного периода, интенсивно происходит в преджелтушный период и первые дни желтушного периода.

Механизм заражения, как и при других кишечных инфекциях, фекально-оральный, который реализуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями.

Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто болеют дети старше 1 года (особенно в возрасте 3-13 лет) и молодые лица (15-30 лет). Дети первого года жизни мало чувствительны к заражению вследствие пассивного иммунитета, полученного ими от матери. Иммунитет после перенесённого заболевания длительный, пожизненный. Максимум заболеваемости приходится на летне-осенний период. Заболевание может встречаться в виде эпидемии, эпидемических вспышек и спорадических случаев.

Патогенез. После попадания ВГА в организм человека через рот, первичная репликация его происходит в эндотелии слизистой оболочки тонкой кишки и мезентериальных лимфатических узлах с последующим попаданием вируса в кровь. Вследствие вирусемии развивается общеинтоксикационный синдром, и возбудитель заносится в печень. Вирус оказывает прямое цитолитическое действие на гепатоциты, вызывая воспалительные и некробиотические процессы в них, с последующим увеличением печени и селезёнки. Для ГА характерно преимущественное поражение периферических отделов печёночной дольки.

Воспалительные и некробиотические процессы печёночной ткани приводят к возникновению следующих клинико-биохимических синдромов: цитолитического, холестатического и мезинхиально-воспалительного. Основным при вирусных гепатитах является цитолитический синдром, который обусловлен непосредственным воздействием размножающегося вируса в гепатоцитах. В результате цитолитического эффекта вируса нарушается клеточный метаболизм, повышается проницаемость клеточных мембран гепатоцита, с последующим разрушением его, что лабораторно подтверждается повышением активности трансфераз сыворотки крови (АлАТ и АсАТ).

Холестатический синдром обусловлен нарушением оттока желчи с накоплением её компонентов в крови, что лабораторно подтверждается повышением уровня прямого билирубина и активности щелочной фосфатазы сыворотки крови.

Мезенхимально-воспалительный синдром обусловлен вовлечением в патологический процесс стромы печени и клеток ретикулогистоцитарной системы, о чём свидетельствует лабораторные тесты – повышение уровня α-, β- и γ- глобулинов, изменение коллоидных проб (снижение сулемовой и повышение тимоловой проб), повышение иммуноглобулинов всех классов (A, M, G).

Оценивая выраженность основных клинико-биохимических синдромов при вирусных гепатитах, следует отметить, что при ГА преобладает мезенхимально-воспалительный синдром по сравнению с цитолитическим и холестатическим.

Распад некротизированных гепатоцитов приводит к высвобождению вируса и его антигенов, что способствует бурному накоплению специфических антител класса М и быстрому очищению организма от вирусов. В результате образования IgG формируется стойкий видоспецифический иммунитет.

Клиника. Заболевание отличается разнообразием клинических проявлений. Выделяют субклиническую (иннаппарантную), безжелтушную, стёртую и желтушную форму, по тяжести – лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую.

Желтушная форма. Для ГА характерна цикличность течения с последовательной сменой периодов болезни: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгара болезни (желтушный период) и реконвалесценции.

Инкубационный период длитсяот 6 до 50 дней (чаще 15-30 дней).

Преджелтушный период продолжается в среднем 5-7 дней и характеризуется разнообразными клиническими проявлениями. По ведущему синдрому выделяют гриппоподобный (катаральный, лихорадочный), диспепсический, астеновегетативный и смешанный синдромы.

При гриппоподобном синдроме заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38-39ºC и сохраняется 1-3 дня. Отмечается головная боль, общая слабость, разбитость, снижение аппетита. Могут развиться катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей.

Диспепсический синдром характеризуется снижением или даже отсутствием аппетита (анорексией), болями в эпигастрии или в правом подреберье, тошнотой и реже рвотой.

Астеновегетативный вариант проявляется постепенным развитием общей слабости, повышенной утомляемости, сонливости, раздражительности, головной боли, головокружения, снижением работоспособности.

При смешанном варианте имеют место симптомы нескольких синдромов, чаще всего гриппоподобного и диспепсического.

За 2-3 дня до появления желтушности кожи моча становится тёмно-коричневой, цвета крепкого чая, позже обесцвечивается кал, напоминает серую глину. К этому времени выявляется увеличение печени и реже селезёнки.

Желтушный период (период разгара болезни) длится в среднем 2-3 недели и характеризуется появлением желтушной окраски склер, слизистых оболочек ротоглотки и кожи. При появлении желтухи самочувствие больных заметно улучшается: снижается до нормы температуры тела, уменьшаются или исчезают симптомы интоксикации, что является важным дефференциально-диагностическим критерием между гепатитом А и В. В желтушном периоде выделяют стадию нарастания, максимального развития и спада желтухи. В начале заболевания появляется желтушность слизистых оболочек ротоглотки и склер, а затем кожи. Интенсивность желтухи (слабая, умеренная и интенсивная) соответствует тяжести болезни и достигает шафранового оттенка при тяжелых формах.

В разгар заболевания сохраняется общая слабость, астения, может появиться зуд кожи на фоне желтухи, диспепсические проявления: ощущение тяжести и распирания в эпигастрии и правом подреберье, тошнота и реже — рвота, сухость и горечь во рту, отвращение к пище. Язык обложен белым или желтоватым налетом, увеличены печень и селезенка, моча остается темной и кал обесцвеченным (ахоличным). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к брадикардии и гипотонии, приглушение тонов сердца.

Угасание желтухи происходит постепенно, начиная с кожных покровов, а затем склер и слизистых оболочек ротовой полости. Параллельно уменьшаются и все другие проявления болезни.

Исчезновение желтухи указывает на развитие периода реконвалесценции, длительность которого составляет от 1-2 до 6 месяцев. В этот период постепенно исчезают клинические проявления болезни, уменьшаются или нормализуются размеры печени.

В оценке тяжести желтушных форм ГА учитываются следующие критерии: степень интоксикации, интенсивность желтухи, динамика размеров печени в соответствии с изменением симптомов интоксикации и желтухи, а также уровень билирубина сыворотки крови (норма 8,5-20,5 мк моль/л).

При лёгкой форме интоксикация и желтуха выражены слабо, печень увеличена, уровень билирубина в крови до 100 мк моль/л.

Среднетяжёлая форма характеризуется умеренной интоксикацией и желтухой, увеличением печени с уровнем билирубина в крови до 200 мк моль/л.

При тяжёлой форме интоксикация и желтуха выражены резко, может появиться геморрагическая экзантема, размеры печени могут уменьшаться в динамике болезни, содержание билирубина в сыворотке крови превышает 200 мк моль/л.

Безжелтушная форма характеризуется отсутствием желтушности склер и кожи, кратковременным повышением температуры тела, вялостью, снижением аппетита в течение 3-5 дней. Основным симптомом является увеличение размеров печени и повышение активности трансфераз сыворотки крови (АлАТ, реже АсАТ) при нормальном уровне билирубина. Имеет значение в диагностике безжелтушных форм наличие контакта с больными клинически выраженными формами ГА.

Стёртая форма: симптомы интоксикации выражены слабо или отсутствуют, незначительная и слабая иктеричность склер, размеры печени увеличены незначительно. Окраска мочи и кала мало изменены, уровень билирубина в крови повышен слабо, преимущественно за счёт свободного (непрямого), активность АлАТ повышена умеренно.

При субклинической форме симптомы заболевания отсутствуют. Диагноз устанавливается при наличии контакта с больными ГА, с помощью биохимических показателей (повышение активности АлАТ) и выявления антител к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГА IgM).

Больные безжелтушными, стёртыми и субклиническими формами имеют важное эпидемиологическое значение как источники инфекции.

Вирусный гепатит А по течению бывает острым (длительностью 1-3 месяца) и затяжным (3-6 месяцев). Хроническое течение при ГА не развивается и реконвалесцентное вирусоносительство не формируется. По тяжести преобладают легкие формы, тяжелые – в единичных случаях. Желтушные формы ГА у детей составляют 5-10%, у взрослых 50-75%. Соотношение желтушных форм к безжелтушным и бессимптомным составляет у детей 1:20-1:25, у взрослых 3:1-4:1.

Полное выздоровление после ГА составляет около 90%, у остальных выявляются остаточные явления в виде постгепатитного астенодиспепсического синдрома, постгепатитной гипербилирубинемии, фиброза печени, затяжной реконвалесценции, поражения желчевыводящих путей в виде дискенезии их или холецистита.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Source: studopedia.ru

Этиология и эпидемиология

Возбудитель ВГА – РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Hepatovirus, семейства Picornaviridae. У большинства больных ВГА не удается идентифицировать факторы риска развития инфекции. Известные распространенные факторы риска развития заболевания включают:

Контакт с лицом, имеющим ВГА.
Профессиональный риск (например работа в детском коллективе).
Путешествие за границу.
Гомосексуальность.
Парентеральное употребление наркотических средств.

Случаи ВГА регистрируют во всем мире. Самый высокий уровень серопозитивности (то есть высокий уровень идентификации антител к HAV – anti-HAV) отмечают среди взрослого населения Африки, Азии и Южной Америки, где заболеваемость ВГА является «нормой» среди детей, обычно течение инфекции бессимптомно. Манифестные случаи среди населения развивающихся стран регистрируют редко. Важнейшими факторами, которые приводят к высокому уровню заболеваемости детского населения развивающихся стран, есть плохие санитарные условия и отсутствие надежных чистых ресурсов воды. При ВГА поражается печень

Описанная в 1988 году в Шанхае масштабная эпидемия ВГА была сопряжена с употреблением населением моллюсков и, согласно данным Всемирной организации здравоохранения, охватила около 300 тыс. человек. Возраст большинства госпитализированных больных составлял 20-40 лет. Чем старше были пациенты с ВГА, тем чаще регистрировали случаи смерти от фульминантного гепатита. В то же время увеличение возраста больных ассоциировалось со снижением заболеваемости. Меньшая распространенность ВГА среди лиц старшего возраста была, вероятно, связана с наличием иммунитета вследствие перенесенного ранее заболевания, а не с уменьшением влияния факторов риска.

Вирусный гепатит А: клиническая картина

При сборе анамнеза важно обращать внимание на факторы, которые вызывали развитие заболевания (путешествия за границу, отсутствие иммунизации и т.д.), а также исключить другие возможные причины острого гепатита (в частности передозировки ацетаминофеном).

Инкубационный периодсоставляет 2-6 недели (обычно 4 недели).

Продромальный периодчаще всего характеризуется легкими гриппоподобными симптомами:

отсутствием аппетита;
тошнота и рвота;
общая слабость;
лихорадка (<39,5 ° C);
миалгия;
незначительная головная боль.

В этот период курильщики часто перестают чувствовать вкус табака.

Желтушный период. Обычно первым признаком, который отмечают больные ВГА в желтушный период, является изменение цвета мочи (следствие билирубинурии). Впоследствии может быть заметным уменьшение интенсивности окраски кала (симптом наблюдается не всегда). Желтуха развивается у 70-85% взрослого населения с ВГА, реже – среди детей и младенцев. Выраженность желтухи прямо коррелирует с возрастом больных. У около 40% лиц с ВГА отмечается боль в животе.

Артралгии и сыпь (чаще всего в виде васкулита с локализацией на нижних конечностях), связанные с ВГА, случаются реже, чем вышеуказанные симптомы. Во многих случаях имеется гепатомегалия (значительное увеличение печени в размерах).

Вирусный гепатит А: принципы и этапы диагностики

Диагностическая тактика при выявлении вирусного гепатита А включает проведение нескольких объективных исследований:

Общий анализ крови – характерно незначительное повышение количества лимфоцитов (лимфоцитоз) и реже бывает уменьшение количества эритроцитов (эритропения).
Протромбиновое время – обычно остается в пределах нормы. При наличии печеночной энцефалопатии удлинение свидетельствует о плохом прогнозе (в частности о риске развития фульминантного гепатита).
Биохимический анализ крови – характерно повышение уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) в основном за счет АЛТ. Уровни трансаминаз могут превышать 10 000 мЕд/мл, их нормализация происходит в течение 5-20 нед. Обычно наблюдается незначительное повышение уровня щелочной фосфатазы (холестаз). Уровень билирубина повышается вскоре после развития билирубинурии и следует за повышением уровней АЛТ и АСТ. Высокий уровень билирубина может отмечаться в течение нескольких месяцев. ВГА может сопровождаться повышением уровней как прямого, так и косвенного (вследствие гемолиза) билирубина.
Серологическая диагностика – ВГА в большинстве случаев диагностируется на основе выявления иммуноглобулинов М (IgM) к HAV (anti-HAV IgM) методом иммуноферментного анализа (ИФА). Антитела anti-HAV IgM обычно можно обнаружить уже с начала появления первых симптомов заболевания и в течение следующих 3-6 мес (у 25% пациентов — в течение 12 мес). ИФА – чувствительный и специфический метод диагностики ВГА, ложноположительные результаты обнаруживают редко. Антитела anti-HAV IgG можно обнаружить вскоре после появления anti-HAV IgM, они сохраняются в течение многих лет. Наличие anti-HAV IgG при отсутствии anti-HAV IgM свидетельствует о перенесенной инфекции или вакцинацию в прошлом, а не о острое заболевание.
Молекулярно-генетическое исследование – выявление РНК HAV методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является золотым стандартом диагностики ВГА. ПЦР – высокоспецифичный метод ранней диагностики ВГА, однако сегодня он мало доступен и редко используется в клинической практике для диагностики ВГА.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) – визуализация обычно малоинформативна при ВГА и проводится с целью исключения альтернативных диагнозов.

После подтверждения диагноза ВГА с целью предотвращения дальнейшего распространения заболевания важно установить возможные контакты больного с другими лицами и сообщить местные органы системы здравоохранения о случае инфекции. При ВГА развивается желтуха

Дифференциальная диагностика

Патологическое состояние, с которым прежде всего необходимо проводить дифференциальную диагностику ВГА, является вирусный гепатит Е (ВГЕ). Оба заболевания характеризуются похожей клинической симптоматикой, одинаковым механизмом передачи и случаются в развивающихся странах. Описаны случаи ко-инфекции ВГА и ВГЕ, однако данные об особенностях клинической картины и тяжести ограничены.

Другие заболевания, с которыми необходимо проводить дифференциальную диагностику ВГА, включают:

Медикаментозный гепатит (чаще всего вызванный применением ацетаминофена).
Острая ВИЧ-инфекция.
Индуцированные применением лекарственных средств реакции гиперчувствительности (например гиперчувствительность к сульфасалазину).
Синдром Бадда-Киари.
Другие вирусные гепатиты.
CMV (Cytomegalovirus — цитомегаловирус) гепатит.

В дифференциальной диагностике помогают серологические и молекулярно-генетические исследования.

Принципы лечения пациентов с вирусным гепатитом А

Лечение больных ВГА симптоматическое, этиотропного лечения не существует. При наличии тошноты и рвоты показаны антиэметическими средства (например, метоклопрамид). Необходимо обеспечить адекватную регидратацию (перорально или парентерально в зависимости от тяжести состояния больного). Важным является соблюдение постельного режима и ограничения физических нагрузок (данные о целесообразности такой практики ограничены). Следует осторожно применять ацетаминофен – не более 4 г / сут. При фульминантном гепатите может рассматриваться вопрос о необходимости трансплантации печени.

Важным аспектом лечения является абсолютное исключение алкоголя, однако потребности в соблюдении специальной диеты нет. Необходимо избегать применения гепатотоксических средств и полипрагмазии.

В случае тесного контакта непривитых лиц с больным ВГА Центры по контролю и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention – CDC) рекомендуют проведение пассивной (если прошло <2 нед от контакта) иммунизации путем введения нормального человеческого иммуноглобулина в дозе 0,02 мл/кг массы тела, не дожидаясь результатов серологических исследований.

Вирусный гепатит А – прогноз

Прогноз при ВГА – благоприятный. После перенесенного заболевания формируется длительный иммунитет. Развитие остаточных явлений, хронического гепатита, рецидивов обычно не наблюдается. Летальные случаи, связанные с ВГА, регистрируются редко, преимущественно среди лиц пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями печени.

Ежегодно в США регистрируется около 100 случаев смертей вследствие острой печеночной недостаточности на фоне ВГА. Летальные случаи регистрируются среди всех возрастных категорий, общая смертность от ВГА составляет 0,3% (среди населения в возрасте> 50 лет — 1,8%).

Возраст больного является важнейшим предиктором тяжести ВГА. Кроме возраста, тяжелое течение заболевания вызывают сопутствующие коморбидные патологии и заболевания печени, в том числе наличие гепатита В или С.

Осложнения вирусного гепатита А

После перенесенного ВГА может длительное время наблюдаться холестаз (чаще у лиц пожилого возраста). Он характеризуется затяжной (более 3 месяцев) желтухой и склонностью к самостоятельному исчезновению. Симптомами холестатического ВГА является зуд, лихорадка, диарея и потеря массы тела, а также повышение уровня билирубина в сыворотке крови более 10 мг/дл. Применение кортикостероидов и урсодезоксихолевой кислоты сокращает период холестаза. Однако некоторые эксперты утверждают, что применение кортикостероидов может привести к развитию рецидивирующего гепатита А, однако на сегодняшний день нет достоверных данных, подтверждающих эту гипотезу.

Сообщалось о случаях острой почечной недостаточности, интерстициального нефрита, панкреатита, агранулоцитоза, аплазии костного мозга, синдрома Гийена — Барре, которые ассоциировались с ВГА. Такие осложнения возникали редко.

У 3-20% пациентов с ВГА развивается рецидивирующее течение заболевания, которое характеризуется повторным развитием (обычно менее чем через 3 недели после клинического выздоровления) клинической симптоматики, напоминает первичный эпизод ВГА, однако имеет более легкое течение.

Профилактика вирусного гепатита А

Согласно рекомендациям ACIP (Advisory Committee on Immunization Practices – Консультативный комитет по практике иммунизации), CDC-вакцинация против ВГА рекомендуется таким группам населения:

Всем детям в возрасте от 1 года (12-24 месяца).
Лицам без определенного места жительства.
Лицам с повышенным риском инфицирования ВГА (путешествующим в развивающиеся страны; мужчинам, которые имеют сексуальные отношения с мужчинами, лицам, употребляющих инъекционные и неинъекционным наркотики; работникам исследовательских лабораторий, лицам с хроническими заболеваниями печени, лицам с нарушением свертывания крови).
Лицам, имеющим высокий риск развития осложнений при инфицировании ВГА.
Всем лицам, желающим иметь иммунитет к HAV.

Вакцины против гепатита А вводят по 2-дозовой схеме внутримышечно с интервалом 6-18 месяцев (в зависимости от рекомендаций производителя). Уровень сероконверсии после двукратного введения составляет 95-100%, продолжительность защиты сохраняется в течение жизни. Лицам, которые переболели ВГА, вакцинацию против ВГА в дальнейшем не проводят.

Источник