Вирусный гепатит и микрофлора кишки
Вирус гепатита В
Таксономия. Семейс¬тво Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus.
Морфология: ДНК-содержаший вирус сферической формы. Состоит из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс-антиген и липидсодержащей оболоч¬ки, содержащей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза, обладающая ревертазной активностью, и концевой белок НВе-антиген.
Геном представлен двунитевой ДНК кольцевой формы.
Культуральные свойства. Не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. ВГВ культивируется только в культуре клеток.
Резистентность. Высокая к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам. Вирус устойчив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола.
Антигенная структура. Сложная. В суперкапсиде вируса находится HBs-антиген, который ло-кализован в гидрофильном слое на поверх¬ности вириона. В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S — малый полипептид.
Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение происходит при парентеральных манипуляциях (инъекциях, хирургических вмешательствах), переливании крови.
Патогенез и клиника заболевания. Инкубационный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом проникает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до пол-ноценной структуры. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.
Иммунитет. Гуморальный иммунитет, пред¬ставленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови.
Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицирован¬ных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой фор¬мы в хроническую обеспечивается нарушением Т-клеточного иммунитета.
Микробиологическая диагностика. В основе лабораторной диагностики — ИФА и ПЦР.
HBs антиген — основной и первый маркер инфицирования HBV. Его элиминация и появление анти — HBs — антител является непременным условием выздоровления. Анти HBs — антитела — показатель перенесенной инфекции.
HBc антиген — сердцевинный антиген, белок нуклеокапсида, выявляемый только в ядрах гепатоцитов, но отсутствующий в чистом виде в крови. Большое диагностическое значение имеет определение в крови анти- HBc — IgM. Эти антитела при остром гепатите выявляются раньше, чем антитела к другим вирусным антигенам. АнтиHBc -IgM выявляют у 100% больных острым гепатитом В, как HBs — позитивным, так и HBs — негативным. Анти HBc — антитела могут быть единственным маркером вируса гепатита В в фазу «окна», когда в крови не удается выявить ни HBs антиген, ни антител к нему.
Выявление анти- HBc -IgM сочетается с выявлением ДНК вируса и ДНК — полимеразной активности (т.е. показателями продолжающейся репликации вируса) и активностью патологического процесса в печени. Анти HBc — IgG — маркер перенесенного инфицирования HBV.
HBe Ag — антиген инфекционности, циркулирует только при наличии HBs антигена. Его наличие в сыворотке крови коррелирует с выявлением ДНК вируса, полимеразной активностью и с продукцией полных вирусных частиц, т.е. с активной репликацией вируса. Длительность циркуляции HBe антигена — важный прогностический признак. Его выявление через два месяца с начала заболевания — признак вероятного развития хронического гепатита. В большинстве случаев происходит смена HBe Ag на антиHBe — антитела, что является маркером завершенной репликации вируса гепатита В.
Важную диагностическую информацию представляют методы выявления ДНК HBV. В ряде случаев при отсутствии в крови HBs антигена, а также серологических маркеров вирусной репликации (HBe Ag, антиHBcor — IgM), о продолжающейся репродукции вируса в печени можно судить по результатам молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот (МГНК) и ПЦР. Используя технику ПЦР, можно определить и подтип HBs антигена.
Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, ингибитора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.
Профилактика. Исключение попадания вируса при парен¬теральных манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев, проверкой на ге¬патит В по наличию HBs-антигена в крови доноров крови).
Специфическая профилактика осуществляется вакцинацией рекомбинантной ген¬но-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорожденные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммуните¬та — не менее 7 лет.
Вирус гепатита С
Таксономия. Относится к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus.
Морфология. Сложноорганизованный РНК-содержащим вирус сферической формы. Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью.
Антигенная структура. Вирус обладает сложной антигенной структурой. Антигенами являются:
1. Гликопротеины оболочки
2. Сердцевинный антиген НСс-антиген
3. Неструктурные белки.
Культуральные свойства. ВГС не культивируется на куриных эмбрионах, не облада¬ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью.
Резистентность. Чувствителен к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.
Эпидемиология. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем.
Клиника: Часто встречаются безжелтушные формы, сопровождающиеся слабостью, недомоганием, чувством дискомфорта в правом подреберье, иногда – повышением температуры. При активном процессе печень обычно увеличена и болезненна при пальпации, её консистенция умеренно плотная. Реже — спленомегалия, диспепсический и астенический синдромы, желтуха, артралгии и миалгии, кардиты, васкулиты, лёгочные поражения, анемии и др. Течение инфекции в острой форме в 50 % случаев процесс переходит в хроническое течение с развитием цирроза и первичной карциномы печени (поэтому гепатит С называют «ласковым убийцей»)
Микробиологическая диагностика: В настоящее время серологическая диагностика вирусного гепатита С основана на определении сывороточных маркеров инфицирования — антител суммарных (анти — HCV) и анти — HCV IgM, а также детекции РНК HCV.
Во все тест — системы, начиная с тест — систем «второго поколения» включены аминокислотные последовательности структурного сердцевинного нуклеокапсидного белка (HCc Ag). Антитела к HCc Ag являются самими ранними маркерами инфицирования HCV. С целью повышения эффективности и специфичности ИФА применяют подтверждающие тесты — рекомбинантный иммуноблоттинг или вестерн — блоттинг, позволяющие определить антитела к различным структурным и неструктурным белкам HCV. Анти-HCV — IgM антитела свидетельствуют о репликативной активности вируса гепатита С. Снижение титров IgM — антител свидетельствует о благоприятном течении заболевания.
Определение РНК HCV методом ПЦР свидетельствует об виремии, которая может быть транзиторной (острый гепатит с последующим выздоровлением), персистирующей (хронические гепатиты) и прерывающейся (повторное выявление).
Профилактика и лечение. Для профилактики – тоже, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерферон и рибовирин. Специфическая профилактика – нет.
Вирус гепатита D
Гепатит Д — инфекция, вызываемая HDV, характеризующаяся тяжелым поражением печени. Эпидемиологически связана с гепатитом В.
Эпидемиология. Возбудитель — дефектный РНК — содержащий вирус, выделяемый только от пациентов, инфицированных HBV. Дефектность вируса заключается в его полной зависимости от HBV, который является для него вирусом — помощником. Поэтому гепатит D протекает либо как коинфекция (одновременное заражение HBV и HDV), либо как суперинфекция(наслоение HDV на текущую HBV- инфекцию, чаще хроническую).
Вирус гепатита Д представляет собой сферическую частицу средним диаметром 36 нм. Суперкапсид состоит из HBs Ag и кодируется HBV. Внутренний HD Ag кодируется HDV. По структуре генома, представленной кольцевидной РНК, HDV напоминает вироиды, является неклассифицированным к настоящему времени вирусом. Вирус гепатита Д является вирусом — спутником (сателлитом) HBV, его распространение связано с распространением HBV.
Клинико — эпидемиологические особенности. Наибольшее значение в распространении имеют искусственные пути распространения (медицинские манипуляции). Естественные пути — аналогичны HBV. Вирус гепатита Д не может вызывать развитие гепатитов без одновременной репликации HBV. Наиболее опасна суперинфекция, вызванная HBV и HDV, у 60 — 70% пациентов с хроническими гепатитами такого типа наблюдается цирроз печени. При гепатите Д возможно острое и хроническое течение инфекции.
Микробиологическая диагностика. Методом ИФА
Для постановки диагноза имеют значение следующие маркеры инфицирования : дельта — антиген, антитела к нему класса IgG (анти — HDV — IgG) и IgM (анти — HDV -IgM), РНК HDV. Дельта — антиген для тест — систем ИФА и РИА получают из печени инфицированных шимпанзе или генно — инженерными методами (экспрессия антигена рекомбинантными штаммами E.coli).
При коинфекции в желтушный период на протяжении двух недель выявляют HDV Ag, РНК вируса, антиHDV- IgM. Несколько позднее (через 1 — 2 месяца с момента появления желтухи) начинают выявлять антиHDV IgG. Одновременно выявляются маркеры активной репродукции HBV (HBs Ag, HBe Ag, антиHBc — IgM, ДНК HBV).
При суперинфекции в острый период HDV Ag может не выявляться или выявляться кратковременно. Наряду с HDV- IgM выявляются HDV- IgG, причем в более высоких титрах, чем при коинфекции. При суперинфекции HDV происходит снижение уровня HBs Ag, падают титры или полностью исчезают HBcor- IgM. Стойкое увеличение HDV антител является маркером хронического HDV гепатита.
Профилактика: все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В. Для лечения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.
Источник: studfile.net
Источник
Загрузка…
Печень наиболее крупная железа в организме человека. Она выполняет самые разнообразные функции, участвуя в пищеварении, метаболизме, кроветворении, лимфообразовании, обезвреживании токсических веществ. Не зря этот непарный орган называют главным санитаром человеческого организма. Более того, наша печень имеет большой запас прочности и способна к регенерации (восстановлению).
Но ее возможности, к сожалению, не безграничны. Под влиянием различных негативных воздействий она может повреждаться и не выполнять должным образом свои задачи. В частности, такое происходит при гепатитах – воспалительных заболеваниях различной этиологии, которые при несвоевременном и ненадлежащем лечении могут привести к тяжелым последствиям.
Заблуждения о природе гепатитов
Сегодня люди в вопросах медицины и здоровья информированы как никогда прежде. Поэтому удивляет, как немного многие из нас знают об истинной природе таких заболеваний. Например, представители старших поколений еще со школьной скамьи привыкли думать, что гепатит – это непременно «желтуха», болезнь Боткина или какое-нибудь другое вирусное поражение печени. Однако (и современной наукой это убедительно доказано) гепатиты не всегда и совсем не обязательно имеют вирусную природу.
Таким образом, гепатиты невирусной этиологии представляют собой заболевания печени воспалительного характера, в основе которых лежат токсические воздействия самого разного характера. Начиная от пагубного влияния алкоголя и заканчивая интоксикацией лекарственными средствами. Причем по распространенности, многообразию симптомов и опасности для здоровья печени и всего человеческого организма они не уступают вирусным гепатитам.
Алкоголь и его влияние на печень
Самым распространенным среди воспалений печени невирусной этиологии является алкогольный гепатит. Возникает вследствие длительного приема спиртных напитков (и в немалых дозах). Установлено, что если человек ежедневно выпивает 100 граммов алкоголя (это в переводе на чистый спирт), то уже через пять лет у него на этой почве разовьется серьезнейшее поражение печени. Особенно ему подвержены женщины, поскольку в их печени меньше ферментов, которые способны обезвредить этанол.
Алкогольный гепатит не возникает за короткий промежуток времени, как, например, острые вирусные гепатиты В или С. Болезнь обычно развивается в течение многих лет. Первоначально человек чувствует себя вполне здоровым, но это ложное ощущение. Потом оно исчезает, и начинают проявляться симптомы. Приятными их, конечно, не назовешь.
Страдающие алкогольным гепатитом испытывают тяжесть, дискомфорт и болевые ощущения в правом подреберье. Жалуются на слабость и быстрый упадок сил, им бывает трудно выполнять по дому даже простую работу. Больные резко теряют в весе. Их мучает отрыжка с привкусом горечи. Нередко тошнит, возникает рвота. Наблюдаются расстройства пищеварения (обесцвечивается кал, а после жирной пищи или приема алкоголя начинается диарея). Другие характерные признаки: желтеют склеры глаз, слизистая ротовой полости и кожные покровы; темнеет моча; повышается температура до 37°С.
Естественно, при такой симптоматике немедля нужно бежать к врачу. Самолечение недопустимо! Диагностика алкогольного гепатита невозможна без биохимического анализа крови. Обычно в ней обнаруживают повышенное содержание печеночных ферментов – билирубина и трансаминаз. Для снятия последних сомнений делают биопсию, выявляющую очаги воспаления и гибель клеток печени. Что касается лечения, то оно системное и длительное. Его успех возможен только при полном отказе пациента от спиртного, соблюдении рекомендаций врача и сбалансированной диете. От того, что больная печень плохо исполняет свои функции, страдает и пищеварение, начинает нарушаться микрофлора кишечника. И, наоборот, сбалансированный рацион, включение в пищу витаминов, овощей, фруктов и молокопродуктов устраняет дисбактериоз и способствует быстрому восстановлению клеток печени.
Токсическое воздействие лекарств
Народная мудрость гласит: одно лечим, другое калечим. В полной мере она имеет отношение к нашей печени, которая часто становится мишенью для химических веществ, входящих в состав медикаментов. Именно в печени происходит метаболизм лекарств, в результате чего нередко образуются токсические соединения. Даже более ядовитые, чем исходные действующие вещества препарата. Всё это становится большим ударом для железы и служит причиной возникновения лекарственного гепатита.
На сегодняшний день медики выделили группы медикаментов, которые наиболее часто приводят к этой форме воспалительного поражения печени. Среди них антибиотики, препараты для лечения язвенных болезней желудка и двенадцатиперстной кишки, сульфаниламиды, противотуберкулезные, гормональные, нестероидные противовоспалительные и противоаритмические препараты, а также цитостатики, диуретики, средства для лечения диабета.
Для лекарственного гепатита, равно как и для других воспалительных заболеваний печени, характерно чувство дискомфорта и тяжести в правом подреберье, болевой синдром. Также его может сопровождать желтушность склер глаз и кожных покровов. Точно также снижаются аппетит, возникают тошнота и рвота, больной теряет в весе. Но чтобы исключить другие виды гепатита, особенно вирусные, проводится инструментальная диагностика. Причем, не откладывая дело в долгий ящик. Ведь медикаментозная интоксикация печени несет серьезную угрозу жизни, и если такой гепатит не лечить, то возникает печеночная недостаточность.
Если диагностирован лекарственный гепатит, то, прежде всего, нужно отменить прием вызвавшего токсикоз лекарства. Пациенту должно стать легче. Однако только этим не нужно ограничиваться. Ведь препарат еще циркулирует в крови, и организм нужно от него избавить. Для этого врачи назначают специальные капельницы. Также рекомендуется прием гепатопротекторов – лекарственных препаратов, которые положительно воздействуют на регенерацию клеток печени, стимулируют их восстановление. При этом заболевании, как и при алкогольном гепатите, больному показана специальная диета. Без этого лечебные мероприятия будут попросту не полными. Разумеется, нужно полностью исключить спиртные напитки. Ограничить употребление жирных и жареных блюд. Добавить в рацион белковую пищу, полезные углеводы и витамины.
Невирусные гепатиты и дисбактериоз
Помимо описанных выше алкогольного и лекарственного гепатитов существуют и другие серьезные заболевания печени. Например, жировой гепатоз или неалкогольный стеатогепатит. Причины возникновения – нарушения метаболизма в железе и развитие в ней дистрофических изменений. Проявляется ожирением печеночных клеток. Болезнь представляет собой, по сути, жировую дистрофию печени и возникает в основном у тех, кто страдает ожирением. На первых стадиях клинические проявления минимальны. В последующем нарастают явления печеночной недостаточности. Своевременная терапия с исключением факторов риска обычно приводят к выздоровлению больного. Но в ряде случаев жировой гепатоз может перейти в хронический гепатит и даже цирроз.
Алкогольный и лекарственный гепатит, жировая дистрофия печени и другие – недуги разные. Но они имеют нечто общее, а именно: при каждом из них наблюдаются признаки дисбактериоза кишечника. Исследования показывают, что у 50-60% больных неалкогольным стеатогепатитом признаки нарушения баланса микрофлоры более чем выражены. Примерно такая же картина у страдающих различными гепатитами, заболеваниями желчевыводящих путей и т.д.
Однако нередко наличие дисбактериоза кишечника является фактором риска для возникновения в печени метаболических заболеваний, а не наоборот. Того же гепатоза или неспецифического реактивного гепатита. Например, механизмы формирования данного заболевания бывают как печеночные, так и кишечные. К ним относится так называемая персистенция условно-патогенной микрофлоры (то есть ее длительная активность и высокая выживаемость в кишечнике), а также наличие в слизистой оболочке структурных изменений и портальная бактериемия.
Здоровой микрофлорой – по больной печени
Итак, как видим, многие метаболические нарушения в печени ассоциированы с дисбактериозом. Поэтому важность полезной микрофлоры в терапии невирусных гепатитов и других заболеваний печени и желчевыводящих путей не подлежит сомнению. Для этого осуществляют воздействие на причины, приведшие к дисбактериозу: лечат основное заболевание желудочно-кишечного тракта, нормализуют порушенный баланс микрофлоры. Для того, чтобы состав последней стал сбалансированным, рекомендуется, как сказано было выше, такой же сбалансированный рацион.
Однако ведущую роль в восстановлении полезной кишечной микрофлоры играют, конечно же, пробиотики. Их препараты содержат живые штаммы полезной кишечной микрофлоры. Попадая в организм, они проявляют себя как антагонисты в отношении условно-патогенной микрофлоры. В результате улучшается всасываемость в кишечнике, происходит адаптация толстого кишечника к его содержимому и, конечно, восстанавливается моторика толстого кишечника. Таким образом, пробиотики не только препятствуют дальнейшей колонизации кишечного тракта патогенными штаммами микроорганизмов, но и предотвращают проникновение «плохих» бактерий во внутреннюю среду. Например, в ту же печень. В результате создаются благоприятные условия для восстановления печеночных клеток, уменьшается, а потом и вовсе прекращается дополнительная интоксикация этого органа со стороны вредных кишечных микроорганизмов.
Источник
