Вирусный гепатит с и его профилактика doc

Вирусные
гепатиты представляют большую разнородную
по этиологии, но схожую по клиническим
проявлениям группу тяжелых по последствиям
заболеваний, широко распространенных
в мире. Многие вирусы могут вызывать
среди прочих действий и поражения печени
(например, некоторые серотипы ECHO-
вирусов), однако имеется большая группа
обладающих преимущественно гепатотропным
действием вирусов. Они по эколого —
эпидемиологическим особенностям могут
быть разделены на две группы — с
преимущественно фекально — оральным
механизмом передачи (вирусы гепатитов
А и Е) и с парентеральным (гемоконтактным)
путем передачи (В, С, G,
D).
Вирус гепатита D
(дельта) является дефектным вирусом —
сателлитом вируса гепатита В, передаваемым
парентерально и вертикально (от матери
плоду). Вирус гепатита А — энтеровирус
72, В- гепадновирус, С и G-
флавивирусы, D-
неклассифицированный вирус, Е- калицивирус.

Вирус гепатита в.

Вирус
гепатита В (HBV)
вызывает сывороточный гепатит, относится
к семейству гепадновирусов — оболочечных
ДНК — вирусов, вызывающих гепатиты у
различных видов животных (сурков, уток
и др.).

Гепатит
В — серьезная проблема здравоохранения
во всем мире. Этому способствует рост
заболеваемости, частое формирование
неблагоприятных исходов (хронический
гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома,
довольно высокая летальность).

Гепадновирусы
поражают преимущественно клетки печени.
Геном HBV
представлен двуцепочечной кольцевой
молекулой ДНК, наружная цепь длиннее
внутренней.

Цикл
репродукции HBV
очень сложен и проходит через промежуточное
звено — РНК ( ДНК
РНК
ДНК), т.е. с механизмом обратной
транскрипции. При транскрипции вирусного
генома в ядре гепатоцита клеточная ДНК
— зависимая РНК — полимераза синтезирует
два типа мРНК — большего размера (прегеном)
и меньшего размера (для синтеза вирусных
белков). Прегеном и вирусная ДНК —
полимераза упаковываются в капсид и
переносятся в цитоплазму. Под действием
вирус — индуцированной обратной
транскриптазы на матрице прегенома
(РНК) синтезируется новая минус — нить
ДНК. Вирионная ДНК — полимераза на минус
— цепи синтезирует плюс -цепь. Если
вирусная двухцепочечная ДНК не вступает
в дальнейшую репликацию, сформировавшийся
нуклеокапсид, проходя через мембрану
клетки, покрывается суперкапсидом и
отпочковывается от клетки.

Строение
и антигенная структура.

Вирусные
частицы размером 42 — 45 нм (частицы Дейна)
имеют достаточно сложное строение и
включают ДНК, ассоциированную с ней ДНК
— полимеразу и четыре антигена —
поверхностный (HBs
Ag
— “австралийский”), сердцевинный или
коровский (HBc
Ag
или cor
Ag),
антиген инфекционности (HBe
Ag,
выявляемый в крови при активной репликации
HBV)
и наименее изученный HBx
Ag.

Циркулирующие
штаммы HBV
отличаются по антигенной структуре HBs
антигена. В его составе имеется общий
антиген , обусловливающий перекрестный
(между субтипами) иммунитет и четыре
типоспецифических антигенных детерминанты
и соответственно четыре субтипа HBs
Ag
( и HBV).

С
учетом сложной антигенной структуры
вируса гепатита В, в диагностике данной
инфекции используют целый ряд маркеров
инфицирования, в т.ч. антигены (HBs
Ag,
HBc
Ag,
HВe
Ag)
и соответствующие им антитела (анти —
HBs,
анти — HBc
и анти — HВe).

Важное
значение для определения прогноза и
тактики лечения больных гепатитом В
имеет выделение двух качественно
различных биологических фаз развития
HBV
— репликативной и интегративной. При
репликативной фазе (т.е. массовом
размножении вируса) вирусная ДНК —
полимераза реплицирует ДНК HBV
и все вирусные субкомпоненты и белки
копируются в большом количестве. При
интегративной фазе развития (т.е. когда
вирусные частицы не подвергаются
дальнейшей репликации) геном HBV
встраивается в геном гепатоцита. В
процессе интеграции основную роль
играет фрагмент, несущий ген, кодирующий
HBs
антиген, поэтому при этой фазе идет
преимущественное образование HBs
Ag.
Следовательно, биологические стадии
HBV
отличаются спектром выявления маркеров
инфицирования. Для стадии репликации
характерно выявление ДНК HBV,
HBe
Ag
и (или) анти — HBc
— IgM,
возможно — HBs
Ag.
В стадии интеграции преобладает HBs
Ag,
анти — HBe,
анти — HBc
— IgG.

Эпидемиологические
особенности.

Вирус
гепатита В распространяется эволюционно
сложившимися естественными и искусственными
путями распространения. Для эффективного
заражения оказывается достаточным
введение 0,0000007 мл инфицированной крови
(искусственные парентеральные пути
заражения — через медицинские манипуляции)
. Среди естественных путей — вертикальный
( от матери — потомству), половой и
контактный (семейный) — “гемоконтактный”
(Л.М. Шляхтенко и др., 1990,1998). Передача
возбудителя обеспечивается устойчивостью
во внешней среде, вирус передается при
контакте с кровью и другими биологическими
жидкостями организма (слюна, сперма,
содержимое носоглотки, вагины и др.).
Факторами передачи могут быть различные
предметы личной гигиены (зубные щетки,
бритвенные и маникюрные приборы, мочалки,
расчески и др.). В последние годы
увеличилось значение наркозависимого
и полового пути передачи.

Клинико
— патогенетические особенности.

Орган
— мишень для вируса гепатита В — печень.
Поражение гепатоцитов напрямую не
связано с непосредственным действием
вируса (цитопатического эффекта нет),
а с иммунными (аутоагрессивными) реакциями
хозяина, связанными с модификацией
клеточных мембран вирусными белками.
Аутоагрессия реализуется Т — цитотоксическими
лимфоцитами и другими киллерными
клетками, выработкой аутоантител против
тканей печени. Поражения печени могут
быть в виде острой и хронической форм
различной тяжести.

Постинфекционный
иммунитет
длительный, направлен против основного
протективного HBs
антигена, обусловлен вируснейтрализующими
анти — HBs
антителами.

Методы
диагностики.

В
основе лабораторной диагностики — ИФА
и ПЦР.

HBs
антиген
— основной и первый маркер инфицирования
HBV.
Его элиминация и появление анти — HBs
— антител является непременным условием
выздоровления. Анти HBs
— антитела — показатель перенесенной
инфекции.

HBc
антиген
— сердцевинный антиген, белок нуклеокапсида,
выявляемый только в ядрах гепатоцитов,
но отсутствующий в чистом виде в крови.
Большое диагностическое значение имеет
определение в крови анти- HBc
— IgM.
Эти антитела при остром гепатите
выявляются раньше, чем антитела к другим
вирусным антигенам. АнтиHBc
-IgM
выявляют у 100% больных острым гепатитом
В, как HBs
— позитивным, так и HBs
— негативным. Анти HBc
— антитела могут быть единственным
маркером вируса гепатита В в фазу “окна”,
когда в крови не удается выявить ни HBs
антиген, ни антител к нему.

Читайте также:  Постоянная температура при гепатите с

Выявление
анти- HBc
-IgM
сочетается с выявлением ДНК вируса и
ДНК — полимеразной активности (т.е.
показателями продолжающейся репликации
вируса) и активностью патологического
процесса в печени. Анти HBc
— IgG
— маркер перенесенного инфицирования
HBV.

HBe
Ag
— антиген инфекционности, циркулирует
только при наличии HBs
антигена. Его наличие в сыворотке крови
коррелирует с выявлением ДНК вируса,
полимеразной активностью и с продукцией
полных вирусных частиц, т.е. с активной
репликацией вируса. Длительность
циркуляции HBe
антигена — важный прогностический
признак. Его выявление через два месяца
с начала заболевания — признак вероятного
развития хронического гепатита. В
большинстве случаев происходит смена
HBe
Ag
на антиHBe
— антитела, что является маркером
завершенной репликации вируса гепатита
В.

Важную
диагностическую информацию представляют
методы выявления ДНК HBV.
В ряде случаев при отсутствии в крови
HBs
антигена, а также серологических маркеров
вирусной репликации (HBe
Ag,
антиHBcor
— IgM),
о продолжающейся репродукции вируса в
печени можно судить по результатам
молекулярной гибридизации нуклеиновых
кислот (МГНК) и ПЦР. Используя технику
ПЦР, можно определить и подтип HBs
антигена.

Специфическая
профилактика
в настоящее время осуществляется с
использованием рекомбинантных вакцин
(“Энжерикс В”, “Рекомбивакс В” и др.),
полученных методами генной инженерии
на культурах дрожжей Saccharomyces
cerevisae.
Рекомбининтный клон дрожжей вырабатывает
поверхностный антиген HBV.
Эффективность — 95% , продолжительность
— не менее 5 — 6 лет. Предусмотрена
трехкратная иммунизация — сразу после
рождения, через 1 — 2 месяца, до конца
первого года жизни ребенка. Для экстренной
профилактики контактным может применяться
донорский иммуноглобулин, содержащий
антитела к HBV.

Источник

Вирусным гепатитом называют воспалительный процесс в печени, вызванный одним из пяти вирусов — А, В, С, D и E. Каждый из них имеет свой способ передачи и инфицирования:

  • Гепатиты А и Е обычно попадают в организм с водой и пищей. Вирусный гепатит А (болезнь Боткина) часто называют болезнью грязных рук;
  • Гепатит В заражает человека через физиологически жидкости организма (слюна, кровь и другие);
  • Гепатит С попадает в организм через кровь;
  • Гепатит D представляет собой дополнительную инфекционную форму, протекающую совместно с гепатитом В.

Профилактика гепатитов

Гепатит А

Возбудители вирусного гепатита А могут сохранять свою жизнеспособность во внешней среде на протяжении многих месяцев. Выделение вируса происходит исключительно в кишечнике, куда он попадает через ротовую полость. Такой же способ распространения имеет гепатит Е. Заражение возможно, если фекалии находятся:

  • в питьевой воде;
  • в местах для купания;
  • в местах хранения пищевых продуктов;
  • на руках;
  • на детских игрушках;
  • на жевательной резинке;
  • на канцелярских принадлежностях;
  • на белье и посуде.

Встречаются случаи переноса источников болезни мухами.

  1. Болезнь проявляется не сразу, а через несколько недель после заражения вирусом. Скрытый или инкубационный период ее развития может длиться от 7 до 50 дней.
  2. Начало инфекции отмечается резким повышением температуры, потерей аппетита и общей слабостью. Позже к указанным симптомам могут добавиться рвота, тошнота, ощущение дискомфорта или болей в правом подреберье, расстройства кишечника в виде запора или диареи.
  3. Примерно через неделю цвет мочи больного темнеет, а кал приобретает светлый оттенок белой глины.
  4. Белки глаз приобретают желтизну, чуть позже появляется желтушность кожи.
  5. Гепатит А может быть безжелтушным и вовсе бессимптомным. Часто он не диагностируется вовремя и приводит к опасным для окружающих осложнениям.

Симптомы гепатита А

Источником заражения заболевший становится уже за 7-14 дней до появления активной фазы гепатита. Опасность исчезает через 3 дня после появления симптомов желтухи. По этой причине следует при выявлении первых признаков болезни немедленно посетить врача. При необходимости гепатолог назначит изоляцию, госпитализацию и своевременное лечение.

В этот период необходимо строго придерживаться правил личной гигиены: не использовать общие полотенца, носовые платки, посуду, жевательную резинку, обязательно мыть руки перед едой.

Профилактические меры:

Профилактика гепатитов, в частности, распространения вирусной формы А, заключается в употреблении только доброкачественной обеззараженной питьевой воды и частого мытья рук с двукратным их намыливанием.

Мыть руки необходимо перед приготовлением пищи и ее употреблением, после посещения мест общественного пользования и туалетов.

Профилактика гепатита А

  • Дети, перенесшие инфекцию вирусного гепатита А, должны обследоваться на протяжении полугода.
  • Для взрослых пациентов этот срок составляет 3 месяца.

Чтобы предупредить неприятные последствия заболевания в виде развития инфекций желчных протоков или желчного пузыря (ангиохолит, холецистит), следует строго соблюдать ряд правил:

  1. исключить психическое и физическое переутомление;
  2. избегать длительного нахождения под солнечными лучами;
  3. соблюдать меру в питании, не голодая и не переедая;
  4. периодичность приема пищи должна составлять 4-6 раз день в теплом виде.
  5. необходимо исключить из рациона жареные, жирные и копченые продукты и блюда;
  6. преимущество в пище должно отдаваться кисломолочным продуктам, фруктам, овощам, кашам, творогу и отварному диетическому мясу;
  7. проводить месячные профилактические курсы приема настоек лекарственных трав с желчегонным действием, арбузов, отваров овсяных зерен и минеральных вод по рекомендациям лечащего врача.
Читайте также:  Гепатит с цирроз печени компенсированный

Гепатиты В, С, D

Вирусные формы гепатитов В, С, D являются инфекционными заболеваниями с рядом тяжелых осложнений, при которых преимущественно поражаются функциональные ткани печени. По своей сути, они представляют собой различные заболевания и вызываются разными возбудителями с получением соответствующего пожизненного иммунитета.

Профилактика гепатитов В С D

Общим признаком всех видов вирусных гепатитов остается механизм попадания вируса в организм человека и проявление желтушности при ярко выраженном клиническом протекании заболевания.

Заражение вирусами гепатитов В, С, D проходит парентерально, без попадания в желудочно-кишечный тракт. Находящаяся в крови больного инфекция попадает в кровеносные сосуды здорового человека через повреждения на коже или слизистые оболочки.

Парентеральные формы вирусов отличаются чрезвычайной устойчивостью к неблагоприятным воздействиям окружающей среды. Они могут годами сохранять свою жизнеспособность и выдерживают кипячение.

Источниками заражения в основном становятся носители вируса, больные гепатитом В, С, D и уже переболевшие бессимптомными и желтушными хроническими или острыми формами этих инфекций.

Источником инфицирования пациент становится за 2-3 месяца до начала активной стадии проявления болезни. При формировании жизнеспособных вирусов человек может оставаться таковым всю оставшуюся жизнь.

Развитие болезни происходит не сразу, а после прохождения инкубационного или скрытого периода. Признаки заболевания проявляются в период от 1,5 до 6 месяцев при инфицировании вирусом гепатита В и от 1 до 4 при гепатите С.

Профилактика заражения вирусом гепатита

На первоначальном этапе болезнь имеет медленное течение с постепенным ухудшением состояния больного:

  • общая слабость;
  • ломота и боль в суставах;
  • головные боли;
  • частая тошнота;
  • тянущие ощущения и боли в правом подреберье;
  • возможные высыпания и зуд кожных покровов.

На следующих этапах развития заболевания возрастает объем интоксикации печени, что приводит к потемнению мочи через 1,5-4 недели. Также светлеет кал, желтеют кожа и белки глаз. Для современных форм вирусов типичным является их бессимптомное и безжелтушное протекание, поэтому на первое место выходит своевременная профилактика вирусных гепатитов Б и С.

Характерным является развитие неожиданных хронических тяжелых осложнений через несколько лет или даже десятилетий после инфицирования. Они чаще всего появляются после бессимптомных форм гепатита или заражения вирусом в детском возрасте. К подобным осложнениям относят:

  • цирроз печени;
  • хронический гепатит;
  • первичные раковые опухоли печени.

Вирус гепатита D очень специфический, он чаще приводит к желтушным формам болезни и ее тяжелому протеканию.

Эта инфекция всегда наблюдается в сочетании с гепатитом В. Она характеризуется частыми осложнениями и высоким процентом смертности. По этой причине, при обнаружении любых признаков, указывающих на развитие вирусного гепатита, следует обратиться в медицинское учреждение для экстренного обследования и врачебной помощи.

Как избежать заражения гепатитом

Профилактические меры:

Передача вирусов гепатитов В, С, D происходит через кровь или другие жидкости: инфицированную лимфу, слюну, сперму, вагинальные выделения, слезы, грудное молоко, пот и т.д. Также источником передачи могут стать инфицированные медицинские инструменты, шприцы и бытовые предметы общего пользования (ножницы, лезвия для бритья, педикюрные или маникюрные наборы).

Процесс инфицирования вирусом обычно происходит вне стен медицинских учреждений. Передача инфекции осуществляется так же, как заражение ВИЧ-инфекцией:

  • внутривенное введение наркотических препаратов шприцами, зараженными кровью больного;
  • беспорядочные половые связи со многими партнерами без соблюдения мер предохранения.

Особенно опасны в этом случае контакты с людьми, входящими в группы риска: наркоманы, гомосексуалисты, проститутки, алкоголики. Бытовое заражение вирусом может происходить очень незаметно: вирус иногда попадает в организм через микротрещины в полости рта, слизистых оболочках половых органов или кожи. Известны случаи заражения при нанесении татуировок или прокалывании ушей.

Общие рекомендации по профилактике

Методы профилактики вирусных гепатитов В, С, D и ВИЧ-инфекций следующие:

  1. Следует исключить возможность заражения через медицинские инструменты. Все процедуры необходимо проводить стерильными инструментами, учитывая, что кипячение не убивает вирусы гепатита, а является способом дезинфекции.
  2. Придерживаться правил безопасного секса. Это подразумевает наличие постоянного полового партнера, запрет нетрадиционных форм секса, при которых повреждаются слизистые оболочки. Также всегда нужно использовать презерватив.
  3. Носитель инфекции и переболевший гепатитом человек должен предупредить своих близких и половых партнеров о присутствии вируса в своей крови и выделениях. Нужно также рассказать о путях его передачи и пожизненно отказаться от донорства.
  4. Соблюдать личную гигиену в быту, особенно в целях профилактики гепатита В во избежание заражения младенцев и более старших детей.
  5. Проводить дезинфекции в очагах нахождения вируса в течение максимально возможной длительности периода инкубации.

Особую важность и эффективность в профилактике заболевания имеет своевременная вакцинация от гепатита В и D.

Автор статьи врач-инфекционист, гепатолог

© 2019. Все права защищены.

Источник

Вирусный
гепатит С (ВГС) – антропонозная
инфекцион­ная болезнь с контактным
механизмом передачи возбудителя,
характеризуемая лёгким или субклиническим
течением острого периода болезни, частым
формиро­ванием хронического гепатита
С, возможным развитием цирроза печени
и гепато-целлюлярной карциномы.

КОДЫ
ПО МКБ-10:

В17.1.
Острый гепатит С.

В18.2.
Хронический гепатит С.

Актуальность
ВГС

Инфицированность
населения НСV-инфекцией в различных
географических регионах составляет от
0,5-1% (Северная Европа) до 4-10% (Африка,
Юго-Восточная Азия). Увеличивается
абсолютное число впервые выявленных
больных ХГС. Заболеваемости способствует
множество факторов, в том числе,
стремительный рост наркомании и половой
путь передачи. Важная отличительная
особенность ВГС в отличие от ВГА, ВГВ,
ВГD
– отсутствие специфической профилактики
(вакцинопрофилактики). Для ВГС характерна
высокая частота хронизации (до 90%) и
значительный риск развития в исходе
болезни цирроза и первичного рака печени
— гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).

Этиология
ВГС

Вирус
гепатита С относится к семейству
Flaviviridae.
HCV
– это РНК-содержащий вирус состоит из
нуклеокапсида, содержит РНК вируса,
сверху покрыт липидной оболочкой, в
которой утоплены белки, кодированные
РНК HCV.
Основная особенность ВГС – высокая
гетерогенность его РНК, генетическая
вариабельность, что объясняет длительное,
иногда пожизненное носительство вируса,
частое развитие хронических форм
инфекции, трудности в терапии и создании
эффективных вакцин.

Читайте также:  Продолжительность жизни больных гепатит с

Основным
местом размножения ВГС является
гепатоцит, но возможно размножение и в
мононуклеарных клетках периферической
крови, что определяет многочисленные
иммунологические нарушения, регистрируемые
у больных с хроническим гепатитом С.

К
настоящему времени идентифицировано
11 генотипов ВГС, среди которых выделяют
и субтипы. При генотипировании ВГС было
выяснено, что наибольшее распространение
в мире имеют генотипы 1а, 1b,
2a,
2b
и 3a.
В организме инфицированного ВГС
одновременно могут находиться многие
миллионы различных квазивидов вируса.
Их существование объясняет «ускользание»
вируса из-под иммунологического контроля
организма.

Эпидемиология
ВГС

Источниками
HСV-вирусной
инфекции являются больные хроническими
формами и носители вируса гепатита С.
Число носителей ВГС в России достигает
2 млн. человек. Возможно инфицирование
и от больных с острыми формами гепатита
С. Гиперэпидемичными районами по
заболеваемости ВГС являются Северо-западный
и Уральский регионы России.

Механизм
передачи инфекции — гемоконтактный.
Пути передачи аналогичны ВГВ, но частота
полового пути передачи значительно
меньше, основное значение имеют
искусственные пути передачи инфекции.

Восприимчивость
к инфекции определяется степенью риска
инфицирования.

Группы
риска:


потребители инъекционных наркотиков


медицинские работники;


реципиенты крови и её компонентов;


реципиенты при пересадке органов;


пациенты отделений гемодиализа;

-пациенты
хирургических и других отделений с
высокой парентеральной нагрузкой.

Патогенез
ВГС

Вирус
гепатита С, проникая в кровь, достигает
печени. При ВГС не происходит интеграции
патогена с геномом печеночных клеток,
так как жизненный цикл вируса не включает
промежуточной ДНК, а следовательно,
интегративные фор мы не регистрируются.
Принято считать, что ВГС, в отличие от
ВГВ, обладает прямым цитопатическим
действием. Поражение клеток обусловлено
также действием вирусоспецифических
продуктов на клеточные мембраны и
структуры гепатоцита, а также
иммунологически опосредованным
повреждением, направленным на элиминацию
вирусных частиц. Течение и исход ВГС
определяются прежде всего эффективностью
иммунного ответа макроорганизма. Однако
быстрой санации гепатоцитов от возбудителя
не происходит, что обусловлено его
слабой иммуногенностью. Также причиной
этого является высокая изменчивость
возбудителя, которая реализуется прежде
всего путем непрерывного обновления
его антигенной структуры, вирус
«ускользает от иммунной системы».

В
настоящее время существуют данные о
внепеченочной репликации вируса,
например, в лимфоцитах. При инфекции,
вызванной вирусом гепатита С возможно
также появление разнообразных
внепеченочных поражений, обусловленных
иммунопатологическими реакциями
иммунокомпетентных клеток, которые
реализуются либо иммуноклеточными
(гранулематозное воспаление), либо
иммунокомплексными реакциями (васкулиты
различной локализации), как вариант
исхода ВГС может быть фиброз, за счет
активного процесса инфильтративно –
пролиферативного воспаления. В случае
преобладания у реконвалесцентов острого
ВГС продукции цитокинов Т-хелперами
1-го типа (ИЛ-2, γ-интерферон), происходит
мощная активизация клеточного звена
иммунитета, и как следствие, способность
макроорганизма к элиминации вируса.

Клиника
ВГС

Инфицирование
ВГС приводит к развитию ОГС, в 80% случаев
протекающего в безжелтушной форме или
без клинических проявлений, в результате
чего острую фазу заболевания диагностируют
редко. Инкубационный период составляет
2-26нед (в среднем 6-8 нед).

Длительность
преджелтушного периода составляет от
нескольких дней до 2 нед, у 20% больных
преджелтушный период может отсутствовать.
В преджелтушном периоде отмечается
астеновегетативный синдром (слабость,
быстрая утомляемость), часто возникает
диспепсический синдром (снижение
аппетита, дискомфорт в правом подреберье,
тошнота, рвота. Редко боли в суставах и
кожный зуд.

Желтушный
период протекает легче, чем при других
парентеральных гепатитах. Ведущие
симптомы острого периода – это слабость
снижение аппетита и чувство дискомфорта
в животе. Тошнота и кожный зуд – у трети
больных, головная боль и головокружение
– у каждого пятого, рвота у каждого
десятого больного. Почти у всех больных
увеличена печень, 20% — селезёнка.

При
ОГС биохимические показатели изменены
как при других вирусных гепатитах:
повышение билирубина при желтушной
форме, повышение активности АЛТ(более
чем в 10 раз). Может быть волнообразный
характер ферментемии, но без ухудшения
самочувствия. Другие биохимические
показатели обычно в пределах нормы(осадочные
пробы, белок и фракции, протромбин,
холестерин, ЩФ).Заболевание протекает
преимущественно в среднетяжёлой форме
и лёгкой (30% больных).Тяжёлое течение
болезни возможно, но редко .При ОГС
20-25% больных спонтанно выздоравливают,
у остальных 75-80% происходит развитие
ХГС. Критерии спонтанного выздоровления:
не проводилась специфическая
противовирусная терапия, хорошее
самочувствие, нормальные размеры печени
и селезёнки, нормальные биохимические
показатели крови, а в сыворотке крови
не обнаруживают РНК вируса ГС не менее
чем течение двух лет после ОГС.

Диагностика
ВГС

Стандарт
диагностики ОГС:

Обязательные
лабораторные исследования:


клинический анализ крови


биохимический анализ крови (билирубин,
АЛТ, АСТ, тимоловая проба, протромбиновый
индекс)


клинический анализ мочи и жёлчные
пигменты


иммунологическое исследование: анти-НСV,
РНК НСV(качественный анализ)

Дополнительные
лабораторные исследования:


холестерин, липопротеиды, триглицериды,
общий белок и белковые фракции, глюкоза,
калий, натрий, хлориды, СРБ, амилаза,
ЩФ, ГГТ


коагулограмма

Инструментальные
исследования:


УЗИ органов брюшной полости


ЭКГ


рентгенография органов грудной клетки

Профилактика
ВГС

Специфическая
профилактика отсутствует. Трудности
для создания вакцины связаны с выраженной
изменчивостью генома вируса.

Неспецифическая
профилактика аналогична как при других
парентеральных гепатитах.

Контактных
обследуют лабораторно с целью выявления
инфицированных лиц.

Лечение
больных острым ВГС

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник