Внепеченочные проявления гепатита с реферат
Содержание
цель и задачи лекции
хронические гепатиты
этиология
факторы риска
патогенез
клиника
диагностика
цирроз печени
Цель и задачи лекции: описать основные причины развития гепатитов и циррозов, базируясь на данных современных исследований, осветить основные клинические проявления гепатитов и циррозов, дать понятия об основных методах их диагностики и лечения, а также профилактики этих заболеваний.
Хронические гепатиты
— группа заболеваний печени, вызываемых различными причинами, характеризующиеся различной степенью выраженности печеночно-клеточного некроза и воспаления и протекающие без улучшения по меньшей мере 6 месяцев.
В 1994 году была разработана классификация хронического гепатита, согласно которой выделяют.
- По этиологии
Хронический вирусный гепатит
хронический вирусный гепатит B
хронический вирусный гепатит С
хроническмй вирусный гепатит D
Аутоиммунный гепатит
Хронический вирусный гепатит неуточненной этиологии
Хронический лекарственный гепатит
Первичный билиарный цирроз печени
Первичный склерозирующий холангит
Поражение печени при болезни Уилсона-Коновалова
Поражение печени при недостаточности a1-антитрипсина - По активности (по клинико-лабораторным данным, уровню АЛТ)
- По морфологии (указывают характер гистологических изменений, подтверждающих этиологию и степень активности воспалительного процесса)
Примечание: отсутствие алкогольного гепатита в классификации хронических гепатитов обусловлено тем, что некоторые ученые относят хронический алкогольный гепатит к алкогольной болезни печени и не рассматривают его среди других видов хронических гепатитов.
Этиология
Первое место среди этиологических факторов хронического гепатита занимают три вируса В, С, D. При заражении вирусным гепатитом В хронизация процесса наступает у 5-10% больных, чаще после латентных и легких форм заболевания, что связано с их редкой диагностикой и отсутствием адекватного лечения. Вирус гепатита С вызывает хроническое воспаление в 85% случаев и обычно на фоне алкоголизма. Хронический гепатит D развивается у 90% больных с острым гепатитом D. Аутоиммунный гепатит расценивают как наследственно обусловленный иммунными нарушениями. В качестве запускающего фактора обсуждаются вирусы гепатита А, В, С, D, E, G. Лекарственный гепатит чаще всего вызыввают антибиотики (тетрациклин, левомецитин, гентамицин, эритромицин, олеандомицин, рифампицин) и другие антибактериальные средства (нитроксалин, сульфасалазин), препараты для лечения сердечно — сосудистых заболеваний (пропранолол), непрямые антикоагулянты, салуретики, психотропные препараты, НВПС, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, иодсодержащие контрастные вещества. Особенно тяжелые формы гепатитов, протекающих с некрозами печеночной параенхимы, могут вызывать метилдопа, изониазид, парацетомол, метотрексат, фторотан и некоторые другие препараты. Алкогольная болезнь печени возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого этанола на протяжении 6-8 лет. При инфицировании вирусами В и/или С формирование заболевания происходит в более короткие сроки.
Факторы риска
К ним относятся: инъекционная наркомания, переливание крови и ее компонентов, стоматологические манипуляции, оперативные вмешательства, контакт с больным вирусным гепатитом, профессиональный фактор, тату аж, беспорядочные сексуальные контакты, аборты.
Патогенез
Хронический вирусный гепатит
Его развитие зависит от реакций клеточного иммунитета. Инфицированние вирусом не всегда сопровождается развитием заболевания. Возможны четыре типа взаимодействия вируса и иммуной системы:
- при нормальной иммуной реактивности организма происходит пролиферация иммунокомпетентных клеток, которые узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану пораженного гепатоцита. Взаимодействие иммунных клеток с АГ вызывает цитолиз гепатоцита и гибель содержащегося в нем вируса.
- при гиперергическом иммуном ответе происходит острый массивный некроз гепатоцитов и развивается молнеиносная форма острого гепатита.
- при гипоэргическом иммунном ответе Т-лимфоциты разрушают инфицированные клетки, но не могут предотвратить распространение вируса среди здоровых гепатоцитов. Это ведет к развитию хронического гепатита.
- При отсутствии иммуной реакции на возбудитель человек становится вирусоносителем.
Цикл развития вируса гепатита В состоит из фазы его интеграции в геном печеночной клетки и репликации в ней. У вируса имеются три антигенные детерминанты. Поверхностный HBsAg — связан с внешней оболочкой вируса, HBeAg и HBcAg — с ядерной частью вируса. В фазу интеграции происходит экспрессия поверхностного антигена, а в фазу репликации всех трех. Вирусы гепатита С и D оказывают прямое цитопатогенное действие на гепатоциты, поэтому их персистенция и репликация в гепатоцитах ассоциируются с активностью и прогрессированием патологического процесса в печени.
Аутоиммунный гепатит.
Его развитие связано с угнетением активности Т-супрессоров, появлением клонов цитотоксических лимфоцитов, атакующих гепатоциты, и аутоантителами.
Хронический лекарственный гепатит.
Существуют 2 механизма его развития:
- Прямое повреждение гепатоцитов препаратами или продуктами их метаболизма. Тяжесть повреждения зависит от дозы лекарства. К таким веществам относятся парацетомол, сульфаниламиды, индометацин, аминазин.
- Соединение лекарств с белками гепатоцитов и формирование аутоантигенов. Этот процесс наблюдается после длитеного приема препаратов. Формированию гепатита могут способствовать токсикодермии, артралгии, эозинофилия, цитопения.
Хронический алкогольный гепатит.
Развивается в результате того, что стабильные соединения ацетальдегида с белками цитоскелета гепатоцитов, актином, тубулином, цитохромом Р-450 2Е1 распознаются иммунной системой как неоантигены, что запускает иммунные механизмы и обуславливает прогрессирование заболевания и развитие цирроза печени.
Клиника
Аутоиммунный гепатит
Болеют преимущественно женщины молодого возраста и в постменопаузе/ Заболевание начинается остро, появляются слабость, анорексия, потемнение мочи, интенсивная желтуха, резко увеличивается уровень билирубина и аминотрансфераз. Вовлекаются многие системы: кожи, внутренних органов и серозных оболочек (миокардит, перикардит, язвенный колит, гломерулонефрит, поражения щитовидной железы, сахарный диабет, гемолитическая анемия, различные легочные и неврологические поражения). Самое частое внепеченочное проявление заболевания — артралгии. У всех больных отмечают признаки эндокринных нарушений (аменорея, гирсутизм, стрии, гинекомастию) Лабораторные изменения при аутоиммунном гепатите включают гиперпротеинемию за счет гипергаммоглобулинемии, высокий титр антинуклеарного фактора, положительный волчаночно-клеточный фактор, появление печеночно-почечных микросомальных АТ.
Хронический лекарственный и алкогольный гепатиты
Клиническая картина этих состояний не имеет специфических признаков. Из анамнестических данных выявляется четкая связь со злоупотреблением алкоголя или приемом гепатотоксичных препаратов. При алкогольной болезни выявляют ожирение, facies alcoholica (одутловатое лицо, расширенная венозная сеть на коже лица, гигантский паротит, инъекция сосудов склер и коньюктивы)
Диагностика
Диагноз ставят на основании данных анамнеза (связь с употреблением алкоголя, с приемом гепатотоксичных препаратов, факторы инфицирования вирусами гепатита) При исследовании периферической крови наблюдается ускорение СОЭ, тенденци к лейко- и тромбоцитопении. Отмечают повышение АЛТ, билирубина, диспротеинемию, гипергаммоглобулинемию, ?-глутамилтранс-пептидазы. В случае хронического вирусного гепатита имеет значение выявление тканевых и сывороточных маркеров вируса гепатита В, С, D. При аутоиммунном гепатите считается важным отсутствие маркеров вирусного гепатита, выявление антинуклеарных, антимитохондриальных аутоантител, наличие в крови ЦИК, преимущественное увеличение в крови Ig G. Дифференциальная диагностика Гепатиты дифференцируют между собой, первичным билиарным циррозом, болезнью Уилсона-Коновалова, первичным склерозирующим холангитом.
Цирроз печени
— патологоанатомическое понятие изменений в печени, характеризующееся нарушением нормальной архитектоники органа, формированием узлов регенерации паренхимы, фиброззных септ, приводящих к перестройке сосудистой системы органа. Цирроз печени занимает первое место среди причин смерти от болезней органов пищеварения (исключая опухоли).
Патогенез
Развитие необратимых изменений в печени происходит в результате длительного воздействия повреждающего фактора, преобладанием синтеза коллагена над его распадом. Запускающий фактор воспаление, ведущее к некрозу гепатоцитов. Некроз гепатоцитов и воспалительная реакция стимулируют избыточный фибробластический процесс — образуются соединительнотканные септы, соединяющие портальные тракты и центральные вены и фрагментирующие печеночные дольки на ложные дольки. Принято считать, что основную роль в в развитии соединительной ткани играют перисинусоидальные клетки печени (клетки Ито). По содержащимся в септах сосудах происходит сброс крови в печеночные вены, в обход паркнхимы органа. Это ведет к ишемии и прогрессированию некроза гепатоцитов. Продукты распада гепатоцитов стимулируют регенераторные процессы. Результатом этого является формирование узлов регенерации, сдавливающих сосуды и усугубляющее нарушение кровообращения.
Клиника
Классификация печеночно-клеточной функции при циррозе печени по Чайлду
Показатель | Группа по Чайлду | ||
A | B | C | |
уровень билирубина сыворотки крови мг/% | <2 | 2-3 | >3 |
уровень альбумина сыворотки крови г/% | >3,5 | 3-3,5 | <3,5 |
асцит | нет | легко поддаётся лечению | плохо поддаётся лечению |
неврологические нарушения | нет | минимальные | кома |
питание | хорошее | среднее | сниженное |
Инструментальные методы
УЗИ печени позволяет обнаружить изменение размеров печени и селезенки, выявить акустическую неодносродность печеночной паренхимы и признаки портальной гипертензии. КТ — более информативный метод. Ангиографическое исследование — целиакография и спеленопортография позволяют выявить наличие и характер портальной гипертензии. С этой же целью проводят эндоскопическое и рентгенографическое исследование пищевода и желудка (выявление расширенных вен пищевода, реже кардиального отдела желудка). Пункционная биопсия печени позволяет провести гистологическое исследование биоптата и выявить стадию процесса.
Редкие формы цирроза печени.
Первичный билиарный цирроз.
Распространенность 25-30 человек на 1 млн. Заболевают в основном женщины в период менопаузы.
Этиология и патогенез. На первой стадии формируется негнойный деструктивный холангит мелких желчных протоков, этиология которого неизвестна. Важная роль в патогенезе отводится образованию антител к внутренней мембране митохондрий.
Клиническая картина. Первым и основным проявлением заболевания является синдром холестаза, позже присоединяется желтуха. Потом присоединяются оссалгии, похудание, слабость. Объективно выявляется иктеричность кожи, следы расчесов, ксантелазмы на коже век.
Диагностика. При биохимическом исследовании выявляется гипербилирубинемия, повышение активности щелочной фосфотазы, ?-глютамилтрансферазы (индикаторы холестаза). Активность трансфераз повышается в 2-10 раз. В сыворотке крови можно обнаружить антимитохондриальные АТ. Для исключения внепеченочного холестаза проводят УЗИ печени (изучение головки поджелудочной железы, общего желчного протока) и ФГДС (большой дуоденальный сосочек).
Вторичный билиарный цирроз
Распространенность неизвестна.
Этиология и патогенез. В основе заболевания лежит внепеченочный холестаз в результате ЖКБ, врожденных дефектов желчевыводящих путей, послеоперационных стриктур).
Клиническая картина. Беспокоят в основном боли в правом подреберье. Обьективно можно выявить увеличение печени и желчного пузыря.
Диагностика. Проводится УЗИ и эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, позволяющая выявить причину и уровень обструкции.
Осложнения. Асцит, печеночная энцефалопатия, кровотечение из расширенных вен пищевода, реже кардиального отдела желудка, развитие печеночно-клеточной карциномы при вирусном и алкогольном циррозе.
Источник: rh-conflict.narod.ru
Читайте также
Вид:
Источник
Хронический гепатит С: диагностика, внепеченочные проявления, пути заражения
РЕФЕРАТ
Хронический гепатит С: диагностика, внепеченочные проявления, пути заражения
Содержание
Введение
. Диагностика
2. Ориентировочная интерпретация диагностических данных при выявлении маркеров вирусных гепатитов
3. Внепеченочные проявления
. Пути заражения
Список литературы
Введение
инфекция является в настоящее время одной из актуальных проблем общественного здравоохранения в связи с ее распространенностью в популяции, высокой частотой формирования цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развитием внепеченочных проявлений, определяющих трудности диагностики заболевания и его лечения. Вирус гепатита С является причиной 20% всех случаев острого гепатита, а хроническая HCV-инфекция ответственна за развитие 70% случаев хронического гепатита, 40% всех наблюдений терминального цирроза печени, 60% гепатоцеллюлярной карциномы и в 30% является причиной направления пациента на трансплантацию печени.
Отличительной особенностью вируса гепатита С является его значительная изменчивость с образованием множества одновременно существующих, иммунологически различающихся антигенных вариантов, обладающих значительными возможностями адаптации и способностью избегать иммунную систему хозяина.
гепатит инфекция вирус
1. Диагностика
Лабораторная диагностика гепатита С основывается на обнаружении серологических маркеров вируса гепатита С: антител к вирусу гепатита С (anti-HCV, anti-HCV класса IgМ, IgG) методом ИФА и РНК-HCV методом ПЦР.
К настоящему времени разработаны 4 поколения тест-систем для выявления anti-HCV в иммуноферментном методе, но ИФА первого поколения сейчас не используется из-за низкой чувствительности. РНК-HCV является показателем активной репликации вируса гепатита С и самым ранним маркером инфекции, и может быть обнаружена методом полимеразной цепной реакции уже через 1- 2 недели после инфицирования, незадолго до повышения уровня сывороточных трансаминаз. Anti-HCV обнаруживаются к 5-6 неделе после начала гепатита в 80% случаев и к 12 неделе у 90% лиц методом иммуноферментного анализа. При определении anti-HCV в некоторых случаях регистрируется ложноположительная реакция. Для разграничения ложноположительных образцов от образцов действительно содержащих антитела, разработаны дополнительные тесты — рекомбинантный иммуноблоттинг (RIBA) и определение спектра белков anti-HCV.
Иммуноблотинговые диагностикумы позволяют исключить неспецифический результат, полученный методом ИФА, однако визуальная оценка иммуноблотинговых полос может быть неоднозначной в разных диагностических центрах. В нашей стране более широкое распространение получили отечественные подтверждающие твердофазные иммуноферментные тест-системы (так называемы системы «Спектр»), основанные на определении антител к отдельным вирусным антигенам: core, NS3, NS4ab, NS5a. Выявление РНК HCV считается «золотым» стандартом в диагностике гепатита С и подтверждением положительных результатов обнаружения анти-HCV. В настоящее время для индикации РНК HCV используется ПЦР в качественном и количественном варианте. Количество вирусов в крови (вирусная нагрузка) позволяет судить об активности или скорости размножения вирусов. Чем выше вирусная нагрузка, тем активнее репликация вирусов. Высокая вирусная нагрузка — это фактор, ухудшающий эффективность противовирусной терапии. Чем ниже вирусная нагрузка, тем выше шансы успешного излечения. Кроме того, если содержание вируса высокое, то больной с большей вероятностью может заразить других лиц (половых партнеров, членов семьи). Чувствительность методов повышается с каждым годом, достигая в настоящее время 10-50 копий РНК в 1 мл крови. Диагноз хронического гепатита С у лиц с наличием анти-HCV обычно ставится на основании повышенных печеночных проб в течение более 6 месяцев. Наличие антител класса IgM (анти-HCV IgM) позволяет отличить активный гепатит от носительства (когда антител IgM нет и АЛТ в норме).
Для полной диагностики гепатита С необходимо выполнить ряд анализов крови, прежде всего биохимический анализ крови, ПЦР на HCV-РНК (качественный, количественный, генотипирование), общий анализ крови, коагулограмму (свертываемость крови).
Генотипирование:
У заболевших людей, инфицированных некоторыми генотипами HCV , эффективность стандартной схемы лечения может быть ниже. В этом случае им подбирают более продолжительную схему лечения, что позволяет улучшить его результат. Генотип определяют только 1 раз.
Однако заболевание при этом продолжается. Необходимо регулярно оценивать состояние функции печени (не менее 1 раза в год при длительном снижении активности трансаминаз). Имея все результаты, врач сможет поставить полный диагноз, определить уровень развития вирусного процесса в организме, оценить состояние печени и степень ее повреждения, подобрать эффективное и безопасное лечение.
Маркеры гепатита С:
HC Ag — маркер наличия вируса гепатита С (при определении в ткани печени). Невозможно определить в сыворотке крови из-за низкой концентрации.
анти-HCV IgM — маркер активной репликации вируса гепатита С
анти HCV IgG — маркер, свидетельствующий о возможном наличии вируса или о предыдущей встрече с ним
HCV-РНК — маркер наличия вируса гепатита С и его активной репликации. Прямое выявление HCV
. Ориентировочная интерпретация диагностических данных при выявлении маркеров вирусных гепатитов
Таблица 1
Выявленные маркерыДиагнозПримечаниеАнти-HCV IgGРеконвалесцент ВГС (или ВГС-пастинфекция) — при отрицательных результатах исследования на: IgM анти-HCV и HCV-RNA. Только у практически здоровых при отсутствии эпидемиологических данных и клинико-лабораторных признаков поражения печени. При невозможности подобного исследованияДиспансерное наблюдениеАнти-HCV (total), анти-HCV core IgM, HCV-RNAОстрый вирусный гепатит С. При наличии эпидемиологических и клинико-лабораторных признаков острого гепатита и отсутствии маркеров других ВГ. Диспансерное наблюдение Анти-HCV IgG, анти — HCV core IgM, анти — HCV core IgG, анти — HCV NS, HCV-RNAХронический вирусный гепатит С (фаза реактивации). При наличии клинико-биохимических признаков хронического поражения печени. Диспансерное наблюдение такое же, как при ХГВ. Анти-HCV IgG анти-HCV core IgG, анти — HCV NSХронический вирусный гепатит С (латентная фаза). При отсутствии в крови HCV-RNA, анти — HCV core IgM и клинико-биохимических признаков обострения ХГС. HBsAg, IgM анти-НВс, HBeAg, анти — HCV IgG, анти-HCV core IgM, анти — HCV core IgG, анти — HCV NS, HCV-RNAОстрый вирусный гепатит В Сопутств.: хронический вирусный гепатит С (фаза деактивации) При наличии клинико-лабораторных признаков ОГВ. Сопутствующий диагноз является следствием детального клинико-лабораторного обследования на ГС. HBsAg, IgM анти-НВс, HBeAg, анти — HCV IgG, анти-HCV core IgG, анти — HCV NSОстрый вирусный гепатит В Сопутств.: хронический вирусный гепатит С (латентная фаза) При наличии клинико-лабораторных признаков ОГВ. Сопутствующий диагноз является следствием детального клинико-лабораторного обследования на ГС. HBsAg, IgM анти-НВс, HBeAg, анти — HCV (total), анти-HCV core IgM, HCV-RNAОстрая коинфекция ВГВ/ВГСПри наличии лишь клинико-лабораторных и эпидемиологических признаков, характерных для острых вирусных гепатитов. Анти-HCV (total), анти — HCV core IgM, HCV-RNA, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВсОстрый вирусный гепатит С. Сопутств.: хронический гепатит В (нерепликативная фаза). При наличии эпидемиологических и клинико-лабораторных признаков острого ГС. Анти-HCV (total), анти — HCV core IgM, HCV-RNA, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс, IgM анти-НВс, HBeAg, HBV-DNAОстрый вирусный гепатит С. Сопутств.: хронический гепатит В (репликативная фаза). При наличии эпидемиологических и клинико-лабораторных признаков острого ГС и хронического ГВ.
3. Внепеченочные проявления
У 40-45% больных наряду с печеночными проявлениями наблюдаются разнообразные внепеченочные проявления (табл.2), нередко выходящие на первый план в клинической картине и в ряде случаев определяющие прогноз заболевания.
Таблица 2. Внепеченочные проявления хронической HCV-инфекции
ЭндокринныеГипертиреоз Гипотиреоз Тиреоидит Хашимото Сахарный диабетГематологическиеСмешанная криоглобулинемия Идиопатическая тромбоцитопения Неходжкинская В-лимфома* Макроглобулинемия Вальденстрема Апластическая анемияПоражение слюнных желез и глазЛимфоцитарный сиалоаденит* Язвы роговицы Mooren УвеитКожныеКожный некротизирующий васкулит* Поздняя кожная порфирия Красный плоский лишай Мультиформная эритема* Узловатая эритема* Малакоплакия Крапивница*Нейромышечные и суставныеМиопатический синдром* Периферическая полинейропатия* Синдром Гийена-Барре Артриты, артралгии*ПочечныеГломерулонефрит*Аутоиммунные и другиеУзелковый периартериит Интерстициальный легочный фиброз* Легочный васкулит* Гипертрофическая кардиомиопатия CRST-синдром Антифосфолипидный синдром Аутоиммунный гепатит 1 и 2 типа Синдром Бехчета Дерматомиозит* — часто обусловлены смешанной криоглобулинемией.
Статистический анализ позволяет считать доказанной связь с хронической HCV-инфекцией таких внепеченочных проявлений, как смешанная криоглобулинемия, мембранопролиферативный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия (заболевание, при котором на коже под воздействием солнечного света образуются пузырьки), аутоиммунный тиреоидит. Предположительной считается связь HCV-инфекции с идиопатической тромбоцитопенией, красным плоским лишаем, язвами роговицы Mooren (симптомы: покраснение, боль, фотофобия, сниженное зрение, отделяемое), синдромом Шегрена (лимфоцитарным сиалоаденитом) и В-клеточной лимфомой. В отношении других внепеченочных проявлений нет доказательств их тесной взаимосвязи с HCV-инфекцией, однако необходимы дальнейшие исследования, которые позволят, по-видимому, дополнить представленный перечень.
Из внепеченочных проявлений ХГС смешанная криоглобулинемия обнаруживается наиболее часто, особенно у женщин среднего и пожилого возраста с длительно текущей инфекцией (в среднем в течение 10,7 лет), при наличии цирроза печени. В зависимости от диагностических методов криоглобулинемия выявляется у 42-96% больных. У 10-42% больных имеются клинические проявления криоглобулинемии: слабость, артралгии, пурпура, периферическая полинейропатия, синдром Рейно, артериальная гипертония, поражение почек. В составе криопреципитатов выявляют HCV РНК и lgG anti-HCV к структурным и неструктурным белкам HCV (core, E2/NS1, NS3, NS4, NS5), lgM anti-HCV к core-белку; С3-фракцию комплемента. Концентрация HCV РНК в криопреципитатах в 103-105 раз выше, чем в сыворотке. HCV РНК при криоглобулинемии выявляется также в костном мозге, мононуклеарах периферической крови, кератиноцитах, эпителии протоков и эндотелиоцитах. Ряд больных с клиническими признаками криоглобулинемии имеют минимальные гистологические признаки поражения печени. Роль HCV-инфекции в развитии криоглобулинемии подтверждается исчезновением клинических проявлений криоглобулинемии в результате противовирусной терапии интерфероном альфа.
Мембранопролиферативный гломерулонефрит выявляется в 2-27% случаев HCV-инфекции, как правило, в рамках смешанной криоглобулинемии II типа. Поражение почек с развитием нефротического синдрома может быть единственным проявлением HCV-ассоциированной смешанной криоглобулинемии в отсутствие артралгии, кожной пурпуры, полинейропатии. В большинстве случаев не удалось выявить HCV РНК и anti-HCV в клубочках почек, однако в последнее время появились сообщения об обнаружении специфических HCV-белков в клубочках, сосудах интерстиция и канальцев у 66,7% больных мембранопролиферативным гломерулонефритом с криоглобулинемией, обусловленной HCV-инфекцией. Обсуждается непосредственное патогенетическое значение HCV-содержащих иммунных комплексов в развитии гломерулонефрита.
Крайне интригующими оказались сообщения о высокой частоте (35%) обнаружения HCV-инфекции при неходжкинской В-клеточной лимфоме и еще более частом ее обнаружении (90%) при лимфоме в сочетании со смешанной криоглобулинемией (в группе 80 больных).
Идиопатическая тромбоцитопения, возможно, обусловлена HCV-инфекцией в большей части случаев, чем считалось ранее.
Эндокринные нарушения включают различные формы дисфункции щитовидной железы, выявляемые в 7-12% случаев ХГС, — гипотиреоз, гипертиреоз, тиреоидит Хашимото, обнаружение антител к тиреоглобулину в высоком титре. Появились сообщения о частом (до 50%) выявлении сахарного диабета при циррозе печени, обусловленном HCV.
Сиалоаденит ( симптомы: увеличенная болезненная слюнная железа, при пальпации из отверстия протока возможно выделение гноя , гиперемированное болезненное отверстие протока, лихорадка, сухость во рту, сниженная секреция слюны (аптиализм) встречается у 14-57% больных хроническим гепатитом С, однако в большинстве случаев типичная картина синдрома Шегрена (ксерофтальмия, ксеростомия) отсутствует.
Нейромышечные и суставные внепеченочные проявления хронической HCV-инфекции разнообразны и в большинстве случаев обусловлены криоглобулинемией. Мышечная слабость, миопатический синдром, миалгии, единичные наблюдения миастении упоминаются в связи с ХГС. В дебюте ОВГС описан синдром Гийена-Барре, но чаще хроническая HCV-инфекция сочетается с периферической полинейропатией в рамках криоглобулинемии. Синдрои Гийена-Барре характеризуется относительно симметричной мышечной слабостью (вялый парез <https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D0%B0%D1%80%D0%B5%D0%B7>), которая типично начинается в проксимальных отделах мышц ног и через несколько часов или дней распространяется на руки. Часто слабость сопровождается парестезиями <https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D0%B0%D1%80%D0%B5%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%B7%D0%B8%D1%8F> пальцев стоп и кистей. Иногда слабость в первую очередь возникает в руках или одновременно в руках и ногах. Повышается содержание белка в спинномозговой жидкости <https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%BF%D0%B8%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%BC%D0%BE%D0%B7%D0%B3%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F_%D0%B6%D0%B8%D0%B4%D0%BA%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C> (начиная со 2-й недели заболевания). В тяжелых случаях возникают параличи <https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D0%B0%D1%80%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D1%87> дыхательных и краниальных мышц, главным образом мимических и бульбарных. Нередки боли в спине, плечевом и тазовом поясе, иногда иррадиирующие по ходу корешков, симптомы натяжения. Пациенты, особенно с сопутствующим сахарным диабетом, расположены к развитию пролежней. Часто отмечаются выраженные вегетативные нарушения: повышение или падение артериального давления, ортостатическая гипотензия <https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F>, синусовая тахикардия <https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A2%D0%B0%D1%85%D0%B8%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D1%8F>, брадиаритмия <https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=%D0%91%D1%80%D0%B0%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%BC%D0%B8%D1%8F&action=edit&redlink=1>, преходящая задержка мочи.
Системность поражения, наблюдаемая при HCV-инфекции, отражает генерализованный характер гепатита С с вовлечением в патологический процесс многих органов и тканей, что затрудняет своевременную диагностику и лечение хронического гепатита.
. Пути заражения гепатитом С
Гепатит С не передается воздушно-капельным путем (при разговоре, чихании, со слюной и пр.), при рукопожатии, объятиях, пользовании общей посудой, едой или напитками.
Если в быту произошла передача инфекции, то при этом обязательно имеет место попадание частицы крови от больного или носителя вируса гепатита С в кровь заразившегося (при травме, порезе, через ссадины и пр.). Хотя случаев бытового инфицирования гепатитом С не описано, соблюдение правил личной гигиены необходимо.
. Внутривенное введение наркотиков
. Переливание крови и ее заменителей. К контингентам повышенного риска заражения, прежде всего, относятся больные гемофилией и пациенты, находящиеся на гемодиализе.
. Возможно заражение при выполнении пирсинга, татуировок, маникюра, иглоукалывание инструментами, загрязненными кровью больного или носителя инфекции, возможно — при совместном использовании бритв, маникюрных принадлежностей, и даже зубных щеток (попавшая на них инфицированная кровь может стать причиной заражения), при укусе.
Выполнение врачебных назначений: внутривенных и внутримышечных инъекций. Лечение у стоматолога, гинеколога и др. Медперсонал может заразиться на работе (в больнице, клинике) при травме во время работы с инфицированной кровью.
. Половой путь заражения возможен в 3-5% случаях при постоянном половом партнере и в 20% случаях при большом количестве половых партнеров
. Во время беременности от матери к ребенку. От инфицированной матери плоду вирус гепатита С передается редко, не более чем в 5% случаев. Инфицирование возможно только в родах, при прохождении родовых путей. Предотвратить инфицирование сегодня не представляется возможным.
В большинстве случаев дети рождаются здоровыми. Данных о течении инфекции в долговременной перспективе пока недостаточно, протоколы лечения новорожденных также не разработаны.
Нет данных и указывающих на возможную передачу вируса с молоком матери. Кормление грудью при наличии гепатита С у матери рекомендуют отменить, если имеются нарушения целостности кожи молочных желез, кровотечение. У детей, родившихся от инфицированных матерей, анализ выполняется в возрасте 12-18 мес.
. В 30-40% случаев выявить путь инфицирования вируса гепатита С не удается.
Список литературы
1.Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. — М.: Медицина, 1987., с.76-82.
2.Игнатова Т.М., Апросина З.Г., Серов В.В. и др. «Внепечёночные проявления хронической HCV-инфекции» Рос. мед. журнал 2001 №2 с.13-18
3.Анохина Я.С. Инфекционные болезни. Полный справочник. — М., 2007. — С.444-449.
4.Елисеев Ю.Ю. Инфекционные болезни. — М., 2008. — С. 440-446.
.Макарик Т.В., Романова Е.А. Вирусный гепатит С: новое в эпидемиологии и методах диагностики // Гематология и трансфузиология. — 2001. — №3. — С. 86-91.
Источник
