Внепеченочные проявления при циррозе

Всё разнообразие признаков цирроза обусловлено многообразием причин цирроза печени, стадией заболевания, уровнем его активности, наличие патологии других органов. Требует специальных знаний, опыта и умений для дифференцировки симптомов.

Однако, внимание к себе и своему здоровью, обнаружение первых тревожных проявлений, поможет вовремя их выявить и предотвратить распространение болезни. Качественная помощь врача поможет сохранить жизнь, и укрепить здоровье человеку.

Устранив причину, устранится и заболевание!

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени — это исход долгого разрушительного механизма и замещение здоровой ткани печени плотной фиброзной тканью, имеет множество причин. Длительное время себя ни чем не проявляет.

Отклонения в анализах могут обнаружиться случайно при рутинном обследовании или на врачебном осмотре.

В уточнении причин цирроза важно брать во внимание следующее:

Уклад жизни человека.
Профессию (длительный контакт с промышленными ядами, при работе в сельском хозяйстве, контакт с инфекцией — эхинококкоз, лептоспироз).
Пищевые пристрастия и привычки, вегетарианство, голодание.
Чрезмерное употребление алкогольных напитков напрямую ведет к формированию циррозу.
Прием медикаментов обладающих токсическим действием на печень.
Диагностирование патологии печени у близких членов семьи.
Эпидемиологический анамнез направлен на установление контактов с больным вирусным гепатитом, было ли переливание компонентов крови, операции, поход к стоматологу, инъекции, гемодиализ, прием наркотических веществ, других вмешательств с повреждение кожных покровов, незащищенные половые контакты. Выезд на территорию эпидемиологически неблагополучную.
Уточнение наличия болезней со стороны других органов и систем.

Симптомы неспецифические встречаются при большинстве известных заболеваний и четко нам не могут указать на заинтересованный орган. При циррозе в дебюте заболевания появляются эти симптомы. К ним относят:

Диспепсические явления в виде газообразования, наличие рвоты, тяжести в правом боку, случаются запоры, вздутие живота, дискомфорт в животе, отсутствие аппетита.
Вегетативный и астенический синдромы выступают с низкой трудоспособностью, высокой утомляемостью, немотивированной слабостью.
Психоневрологические нарушения дебютируют в виде сбоев сна и настроения, ухудшение памяти, нарушение поведения.
Похудение, иногда доходит до истощения.

Симптомы специфические, по ним мы предполагаем возможность цирроза печени.

Гепатомегалия — нарастание размеров печени за счет образования регенераторных узлов и замещение ткани фиброзом. В первую очередь идет рост за счет правой доли, а далее за счет левой. В последней стадии цирроза отмечается убыль объема печени за счет ее уплотнения.

Спленомегалия — нарастание размеров селезенки за счет застоя венозной крови, гиперплазия ретикулогистиоцитарное ткани селезенки, разрастание фиброретикулярной ткани, формирование артериовенозных шунтов. Ощущается тяжестью в левом боку и присутствие боли слева.

Желтуха при циррозе печени прогрессирует при поломке метаболизма билирубина и его избыточного накопления в крови. Окраска варьирует от шафранного желтого, лимонного желтого до оливкового зеленого. Первичный билиарный цирроз — это аутоиммунная поломка в печеночных клетках, что и провоцирует окрашивание кожи и слизистых.

Желтуха нарастает исподволь и ее вначале трудно заметить. Первыми окрашиваются слизистые оболочки, лучше всего заметить во рту или слизистая оболочка глаз. Совет: Иктеричность склер лучше определяется, если сравнивать их со здоровым цветом склер.

Кожный зуд результат развития желтухи и холестаза, причиной является накопление компонентов желчи и вызывают кожный зуд.

Синдром холестаза часто встречается при билиарном циррозе, ассоциирован с нарушением обмена желчи. Она чрезмерно накапливается в печени, затруднено ее выделение. Проявляется кожным зудом.

Геморрагический синдром или кровоточивость, является результатом падения количества в крови тромбоцитов и ухудшение свертывания крови. Происходит появление кровоподтеков, синяков на коже, носовые, десневые, маточные и другие кровотечения.

Анемия. При венозном кровотечении развивается железодефицитная анемия. Гемолитическая анемия в результате гибели красных клеток крови — эритроцитов. Мегалобластная, гиперхромная анемия диагностируется при недостатке витаминов В12 и кислоты фолиевой.

Тяжесть справа в боку или тупые болевые ощущения, свойственны при заметном росте размеров печени, вследствие растяжения глисоновой капсулы. Сама ткань печени лишена болевых рецепторов, поэтому болевой синдром в боку не встречается. Боли могут появляться при включении в процесс соседних органов.

Внешние проявления цирроза печени: усиление сосудистого рисунка или телеангиоэктазии – на верхней половине тела, пальмарная эритема. «Голова медузы» — это расширенные анастомозы — вены на животе. Нарушение обмена жиров выдает себя в виде появления на коже ксантом и ксантелазм.

Подъем температуры регистрируют при обострении процесса или при активной стадии заболевания. Отражает гибель клеток печени. Связана с наличием активных продуктов жизнедеятельности бактерий, которые печень не может обезвредить. Температуру невозможно сбить, она снижается сама при улучшении состояния печени.

Симптомы со стороны других органов

Хронический гастрит. Частый «спутник» цирроза печени. Обнаруживается при попадании вредных веществ на слизистую оболочку желудка. Жалобы на появление тупой боли в подложечной области, нарастает во время еды, снижение аппетита, тошнота.

Язвенные элементы желудка и двенадцатиперстной кишки, возникают случайно, не имеют типичного болевого синдрома.

Характерен «печеночный язык» или «лаковый малиновый язык».

Повреждение поджелудочной железы обусловлено благодаря тесной анатомической связи с печенью. Беспокоит наличие жира в стуле, слабость, повышение глюкозы крови, похудение.

Нарушение процессов всасывания в кишечнике, избыточный рост вредных микроорганизмов, ограничение поступления желчных продуктов. Жалобы на болевые ощущения по ходу кишечника, урчание в животе, вздутие по ходу кишечника, похудение.

Неполадки в эндокринной сфере, у мужчин выступает в виде активного роста молочных желез, атрофии яичек, снижения либидо и потенции, снижение оволосения на подбородке и в подмышечной области. У женщин выражается сбоем менструаций, бесплодие. Изменение функции надпочечников отвечает за формирование асцита.

Разлаженность центральной нервной системы. Доминируют сонливостью в дневные часы, в ночные — бессонница, парестезии, характерный тремор пальцев, судороги в голенях. Присутствуют расстройства вегетатики, такие как: покраснение кожи, частое сердцебиение, потливость. Постепенно снижается функция памяти. Отмечается затруднения функции мышления.

Контрактура Дюпюитрена – это укорочение сухожилия сгибателей пальцев кисти.

Симптомы осложнений цирроза

Варикозная патология вен (в пищеводе, желудке и кишечнике) – относятся к частым осложнениям цирроза. Угрожаемы возникновением кровотечения, которое может предрекать смертельную опасность. Значение имеет повреждение в свертывающей системе крови и наличие гастропатии.
Рефлюкс – эзофагит формируется при росте давления в полости живота при асците. Выражается срыгиванием, отрыжкой воздухом, приступами изжоги. Ему сопутствует несостоятельность верхнего сфинктера желудка. Происходит выпадение варикозноизмененных вен пищевода в желудок и их травматизация, которая опасна возникновением кровотечения.
Асцит при циррозе печени – это скопление свободной жидкости в животе. Размеры живота растут постепенно вплоть до напряженного асцита, при котором выполняют лапароцентез, для эвакуации жидкости.
Симптомы портальной гипертензии — это комплекс симптомов, возникающих в исходе нарушения кровотока и подъем давления в воротной вене. Включает в себя варикоз вен пищевода, спленомегалию, асцит, печеночную энцефалопатию.
Признаки печеночной энцефалопатии — это психическое нарушение, с помрачением сознания, дезорганизации личности и разлад в поведении. Острые признаки энцефалопатии, при своевременном лечении, можно восстановить, а хронические признаки способны прогрессировать. В запущенных случаях последует кома и приведет к смерти.
Инфекционные осложнения – представлены сепсисом, внезапным бактериальным перитонитом, пневмонией.
Присутствие гепаторенального синдрома, говорит о вовлечение почек в процесс. Специфично развитие почечной недостаточности, отклонения в анализах ранее не регистрировались.

Общий анализ крови. В начальных случаях и при скрытом течении отклонения в анализе крови отсутствуют. При обострении цирроза отмечается снижение эритроцитов и тромбоцитов, повышение СОЭ. В тяжелых ситуациях при формировании осложнений регистрируют повышение лейкоцитов, а в некоторых и лейкопения.

Биохимический анализ крови. Наиболее типично рост количества АСТ, АЛТ, щелочной фосфотазы, ГГТ, завышен уровень билирубина, гипоальбуминемия и развивается диспротеинемия. Выявляются изменения коагулограммы. Отмечается нарастание показателей глюкозы крови, снижение уровня холестерина.

Ультразвуковое обследование органов брюшной полости.

Дает возможность понять размеры селезенки, печени и других органов, оценить плотность и структуру органа, размеры желчных протоков, уточнить наличие и количество жидкости. Режим Доплера дает возможность понимать состояние портальных сосудов их проходимость. В динамике позволяет осуществлять контрольную процедуру.

Компьютерная томография дает возможность оценить структуру и размеры печени, наличие асцита, а также при контрастировании оценить коллатерали и определить признаки портальной гипертензии.

Магнитно-резонансная томография предлагает более точную информацию о структуре печени и окружающих органах и тканях. Помогает оценить состояние протоков желчных, коллатерали сосудов.

Чрескожная чреспеченочная холангиография. Помогает в поиске обструктивных преград.

Радионуклидное сканирование печени Тс 99m помогает в подтверждении цирроза, в пользу этого говорит его неравномерное распределение. Этот метод на сегодня редко применяем.

Для подтверждения портальной гипертензии и варикознорасширенных вен пищевода используют эзофагогастродуоденоскопию и рентгеноконтрастное исследование.

Биопсия печени и морфологическое подтверждение. Биопсия бывает прицельная и пункционная. Прицельную выполняют при лапароскопии или лапаротомии, более травматичная процедура, поэтому в рутинной практике имеет ограничения. Пункционная выполняется через кожу, под контролем УЗИ, имеет свои показания и риски, менее информативна, т.к. дает ложноотрицательные результаты.

Ангиография сосудов позволяет оценить коллатерали, исследовать сосуды. Применяют для утонения показаний к хирургическому лечению.

Для уточнения этиологии поможет определение маркеров. При алкогольном циррозе типичных маркеров нет, но прослеживается связь с частым приемом алкоголя. В биохимии крови виден рост цифр аминотрансфераз, ГГТ, ЩФ, триглицеридов, мочевой кислоты, углеводно-дефицитный трансферрина.

Особенности симптомов первичного билиарного цирроза. Типично начало с кожного зуда, постепенно, затем проявляется желтуха, отмечается подъем щелочной фосфотазы, разобщенный с уровнем билирубина. Выявляется рост IgM, увеличение митохондриальных антител.

Особенности симптомов в развитии вторичного билиарного цирроза. Признаки цирроза типичны, необходим поиск болезни, которая спровоцировала развитие цирроза.

При вирусном варианте доминируют серологические маркеры HBV, HCV.

При аутоиммунном циррозе лабораторными маркерами выступают АТ к гладкой мускулатуре и антинуклеарные АТ.

Прогноз

Решающим, в определении прогноза, считается определение этиологии, сохранность функции печени, формирование осложнений. В современной медицине совершенствуются методы лечения, появляются новые и диагностика не стоит на месте, что помогает влиять на прогноз.

Профилактика цирроза.

Заключается в устранении нежелательного воздействия этиологических факторов, раннее установление диагноза, как можно раньше начатое лечение заболеваний печени и болезней желчевыводящих путей, профилактика осложнений. Предотвращение повторного воздействия на печень алкоголя, гепатотоксичных веществ, вирусов.

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3334 дня]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

Ссылки[править | править код]

Б. Н. Левитан, А. В. Дедов / 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени Кафедра факультетской терапии Астраханской государственной медицинской академии
Популярная статья о циррозе печени
Система SAPS

Источник