Все виды цирроза печени

По данным ВОЗ, распространение цирроза печени в современном мире достигло огромного количества: около сорока случаев на сто тысяч населения. Чаще страдают мужчины в возрасте от тридцати пяти до пятидесяти лет. Летальный исход чаще всего наблюдается при достижении пациентом возраста 45-50 лет. Из этой статьи вы узнаете о причинах необратимых повреждений печени, о видах цирроза печени и лечении.

Функции печени в человеческом организме

Это довольно большой орган. Масса здоровой печени у мужчины ростом 180 см около полутора килограммов. Располагается в области правого подреберья. Имеет две доли: правую и левую. Печень имеет ячеистую структуру. Такое устройство и обусловливает удивительные способности этого органа к самовосстановлению. Количество ячеек — около полумиллиона. Они разделены между собой тонкими перепонками из соединительной ткани, через них проходят желчевыводящие пути и артерии. Они играют важную роль при формировании цирроза.

Печень прокачивает огромное количество крови. За одну минуту — в среднем около литра.

Человеческая печень — это, по сути, «завод» по жизнеобеспечению организма. При ее заболеваниях страдают все системы.

печень в брюшной полости

Роль печени в обмене веществ

Благодаря функции печени в человеческом организме осуществляются следующие процессы:

  • Синтез трех важнейших нутриентов — белков, жиров, углеводов.
  • Печень — это один из этапов выработки тиреотропных и половых гормонов как у мужчин, так и у женщин.
  • Из поступившей глюкозы синтезируется энергия.
  • Происходит обезвреживание токсических и ядовитых веществ (в том числе продуктов распада этанола при злоупотреблении алкогольными напитками).
  • Образуются форменные элементы крови.
  • Зарождаются клетки иммунитета.
  • Синтез желчи и некоторых незаменимых ферментов для обеспечения здорового пищеварения.

боль при циррозе

Какие процессы происходят при циррозе

Утолщение, закостевание и разрастание соединительной ткани между ячейками органа — это и есть процесс цирроза. Эти уплотнения начинают со временем сильно сдавливать кровеносные сосуды, вызывая нарушение нормального кровообращения в органе.

Со временем ячейки печени становятся бугристыми, плотными новообразованиями, не способными выполнять все задачи здоровой печени. По сути, идет перерождение и отмирание органа частями. Позже, на поздних стадиях, начинают образовываться так называемые ложные дольки, которые на УЗИ неопытные специалисты могут перепутать с гемангиомами и прочими новообразованиями.

Прогноз при цирротической болезни

Если цирроз появился, возможно только приостановить его развитие. Полностью излечить его невозможно. В редких случаях так называемого исцеления от цирроза были совершены ошибки в диагностике. Виды цирроза печени и лечение тесно взаимосвязаны: без постановки точного диагноза благополучный исход маловероятен.

Часто пациенты относятся к диагнозу легкомысленно и продолжают выпивать и вести опасный для здоровья образ жизни. Это неминуемо приведет к летальному исходу.

лечение цирроза

По каким причинам появляется эта болезнь

Причины появления этого серьезного смертельного заболевания хорошо изучены. Очень часто сами пациенты в течение долгих лет провоцируют появление этого недуга неправильным питанием и склонностью к злоупотреблению спиртными напитками. Виды цирроза печени и патологическая анатомия органа будут рассмотрены чуть позже.

  • Хронический алкоголизм является провоцирующим фактором в 68% случаев у мужчин и 76% у женщин. Цирротические изменения в печени, характерные для первой стадии, начинают формироваться при ежедневном употреблении 50 и более миллилитров спирта уже через пять лет. Неважно, что пьет пациент — будь то пиво, дорогие вина, изысканные коньяки. Во всех этих напитках содержится этанол, который всегда ведет к необратимым изменениям в печени.
  • Хронический вирусный гепатит тоже часто является предшественником цирротических изменений в органе.
  • Причиной цирроза печени у молодых в ряде случаев является употребление синтетических наркотиков.
  • Вследствие перенесенного гепатита А часто возникает так называемый аутоиммунный гепатит. Вызывается нарушением распознавания чужеродных агентов и разрушением своих клеток печени. Острый аутоиммунный процесс превращается в хронический и становится причиной появления мелкоузлового цирроза.
  • Проблемы с функционированием желчного пузыря тоже могут привести к циррозу. Тут уже основную роль играет соблюдение пациентом диеты (стол № 5). Нарушения желчевыделения в 7% случаев являются причиной цирротической болезни.
  • Бывает, что причиной развития заболевания становится лечение химиотерапией и прочими высокотоксичными лекарствами. Печень не справляется с нагрузкой, и соединительная ткань начинает перерождаться.
  • Наследственные нарушения, патологии обмена веществ, проблемы с усвоением железа, натрия, хлора, ферментной недостаточностью, образованием гликогена, муковисцидоз.
  • Перенесенные эхинококкоз, бруцеллез, токсоплазмоз даже после лечения могут привести к перерождению тканей печени.

алкоголь - распространенная причина цирроза

Первые симптомы и проявления цирроза

Сразу стоит насторожиться людям, которые неумеренны в употреблении алкогольных напитков. Они попадают в особую группу риска развития цирроза. Этой категории пациентов следует особо обратить внимание на симптомы, и лечение, и питание при циррозе печени.

Следует насторожиться при следующих недомоганиях:

  • тянущая боль в правом боку, которая очевидно усиливается после приема в жирной и тяжелой пищи, распития алкогольных напитков, сильных физических нагрузок;
  • стремительная потеря веса при обычном рационе;
  • бледный цвет стула и наличие непереваренных кусков пищи;
  • частые проблемы работы желудочно-кишечного тракта: запоры, вздутие живота;
  • постоянная жажда, которую сложно утолить даже большим количеством чистой воды;
  • появление по утрам горького привкуса во рту;
  • на поздних стадиях цирротической болезни — пожелтение кожных покровов и склер.

поврежденная циррозом печень

Виды цирроза печени: краткое описание

Существует восемь разновидностей болезни. Рассмотрим виды цирроза печени и симптомы, характерные для каждого из них:

  1. Первичный билиарный цирроз — разрушаются желчные протоки, расположенные в междольковом пространстве. Может скрываться под маской хронического холестатического гепатита. Неопытные гастроэнтерологи часто путают два этих диагноза, проводя ошибочную диагностику.
  2. Билиарный цирроз — воспалительное заболевание внутренних желчных протоков. Практически во всех случаях наблюдается серьезный застой желчи, камнеобразование. Основные симптомы — увеличение печени, частые боли в правом подреберье, горький привкус по утрам во рту.
  3. Алкогольный цирроз возникает вследствие злоупотребления этанолсодержащими напитками. На замену здоровой ткани печени приходит рубцовая фиброзная. Такое перерождение органа медленно, но верно ведет пациента к летальному исходу.
  4. Вирусный цирроз является следствием пережитого гепатита. Возникает далеко не у всех пациентов. При соблюдении диеты и проведении терапии возможен благоприятный для больного исход. Характеризуется нарушениями в процессе переваривания пищи и болями в правом подреберье.
  5. Портальный цирроз — самый распространенный после алкогольного. Нерациональное питание, строгие диеты и голодовки, анорексия и булимия на протяжении долгих лет являются причиной развития этого заболевания. На УЗИ наблюдаются характерные признаки в виде узлов небольшого, но одинакового размера.
  6. Токсический цирроз возникает после вынужденного или добровольного злоупотребления наркотическими веществами или тяжелыми медицинским препаратами. Часто развивается у спортсменов-тяжелоатлетов вследствие приема оральных анаболических стероидов.
  7. Микронодулярный цирроз печени — последствие воздействия алкоголя на печень. Иначе данную разновидность называют Лаэнэковским циррозом. Основные симптомы — тошнота, светлый стул, расстройства пищеварения.
  8. Декомпенсированный — клетки печени еще не считаются разрушенными, но они уже потеряли функциональный потенциал. Симптомы — боли в правом боку, снижение веса, упадок сил, гипертермия, проявления желтухи, нарушения пищеварения.
Читайте также:  Форум про цирроз печени

перерожденные ткани печени

Четыре стадии цирроза печени

По клиническому течению можно выделить четыре стадии развития заболевания:

  • начальная стадия компенсации — измененные биохимические показатели в анализах крови (билирубин, АСТ и АЛТ);
  • субкомпенсированная стадия — к изменениям в биохимии добавляется постоянная слабость и астения у пациента, расстройства пищеварения, тяжесть и боль в правом подреберье;
  • стадия декомпенсации — «во всей красе» разворачивается вся клиническая картина цирротической болезни;
  • декомпенсированный цирроз — запущенная стадия, которая так или иначе в скором времени приводит к летальному исходу.

Все виды цирроза печени, независимо от причин и симптоматики, всегда проходят эти четыре стадии. Чем раньше диагностировать недуг и начать терапию, тем больше шансов у пациента на благоприятный исход и ремиссию.

Самые распространенные осложнения цирроза печени

При повышении артериального давления, нарушении режима питания, сильных физических нагрузках могут лопаться истончившиеся стенки вен пищевода, кишечника. Такое кровотечение опасно для жизни и сопровождается рвотой, потерей сознания, головокружением и бледностью. При серьезной площади лопнувших вен оказать помощь могут только хирурги: возможен летальный исход от потери крови.

Печеночная кома развивается в том случае, если ткань печени уже практически полностью переродилась. Желтушность кожного покрова и склер, астения и сонливость, бредовые идеи и галлюцинации — при этих симптомах необходима срочная врачебная помощь. Если оставить пациента болеть дома, возможен летальный исход.

Виды асцита при циррозе печени

Скапливание жидкости в брюшной полости возникает при утрате печени своих функций. Это явление именуется в медицине асцитом и имеет несколько стадий:

  • Наличие жидкости в количестве одного-двух литров. На этой стадии медики рекомендуют провести лапароскопию: шанс на благоприятный исход довольно велик.
  • Вторая стадия асцита — объем жидкости более 3 литров, резкое увеличение живота в размерах. Необходима срочная госпитализация.
  • Запущенный асцит — скопление жидкости до пятнадцати литров. Пациент испытывает нехватку воздуха, начинает задыхаться, так как изогнутая диафрагма давит на легкие. Исход для пациента крайне неблагоприятный.

здоровая печень

Роль питания в состоянии печени

Если пациенту повезло и медики смогли диагностировать цирроз на ранней стадии, надо действовать. Раз и навсегда нужно изменить свой рацион, отказаться от алкоголя. Это поможет войти в стадию ремиссии и продлить жизнь больного на долгие десятилетия. Симптомы цирроза печени, лечение и диета очень тесно взаимосвязаны. Современные препараты «Гептрал», «Карсил», «Хофитол» и многие другие способны поддержать функцию органа, но без здорового питания все усилия и прием таблеток будут тщетны. Любые виды цирроза печени требуют соблюдения диеты и полного исключения алкоголя и наркотиков.

Отказ от жирного мяса (свинина, баранина), газированных и алкогольных напитков, жареных блюд и фастфуда — необходимый шаг при любой патологии печени или желчного пузыря. Если не изменить свой подход к питанию и продолжать вести прежний образ жизни, прогноз останется крайне неблагоприятным.

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

     Нет данных      Менее 50      50—100      100—200      200—300      300—400      400—500      500—600      600—700      700—800      800—900      900—1000      Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

  1. Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
  2. Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
  3. Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
  4. Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Читайте также:  Новый препарат от цирроза печени

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

  • хронический негнойный деструктивный холангит
  • дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
  • рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
  • крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

  • печёночная кома
  • кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
  • тромбоз в системе воротной вены
  • гепаторенальный синдром
  • формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
  • инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

  • мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
  • крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
  • неполная септальная форма
  • смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

  • вирусный
  • алкогольный
  • лекарственный
  • вторичный билиарный
  • врождённый, при следующих заболеваниях:
    • гепатолентикулярная дегенерация
    • гемохроматоз
    • дефицит α1-антитрипсина
    • тирозиноз
    • галактоземия
    • гликогенозы
  • застойный (недостаточность кровообращения)
  • болезнь и синдром Бадда-Киари
  • обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
    • наложение обходного тонкокишечного анастомоза
    • ожирение
    • тяжёлые формы сахарного диабета
  • цирроз печени неясной этиологии
    • криптогенный
    • первичный билиарный
    • индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

ПараметрБаллы
123
АсцитНетМягкий, легко поддаётся лечениюНапряжённый, плохо поддаётся лечению
ЭнцефалопатияНетЛёгкая (I—II)Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)менее 34 (2,0)34—51 (2,0—3,0)более 51 (3,0)
Альбумин, г/лболее 3528—35менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)1—4 (более 60)4—6 (40—60)более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9 — классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий

Баллы

4

3

2

1

1

2

3

4

Возраст, годы

≤45

46-55

56-65

66-75

>75

ЧСС в минуту

≥180

140—179

110—139

70-109

55-69

40-54

<40

Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.

≥190

150—189

80-149

55-79

<55

Температура тела, ºС

≥41

39,0-40,9

38,5-38,9

36,0-38,4

34,0-35,9

32,0-33,9

30,0-31,9

<30

Частота дыхательных движений в минуту

≥50

35-49

25-34

12-24

10-11

6-9

ИВЛ или ППДВ

<6

Количество мочи, л/сут

≥5,00

3,50-4,99

0,70-3,49

0,50-0,69

0,20-0,49

<0,2

Мочевина крови, ммоль/л

≥55

36 −54,9

29 −35,9

7,5 −28,9

3,5 −7,4

<3,5

Гематокрит, %

≥60,0

50,0-59,9

46,0-49,9

30,0-45,9

20,0-29,9

<20,0

Количество лейкоцитов, ×109/л

≥40

20,0-39,9

15,0-19,9

3,0-14,9

1,0-2,9

<1

Глюкоза крови, ммоль/л

≥44,4

27,8-44,3

13,9-27,7

3,9-13,8

2,8-3,8

1,6-2,7

<1,6

Калий крови, мэкв/л

≥7,0

6,0-6,9

5,5-5,9

3,5-5,4

3,0-3,4

2,5-2,9

<2,5

Натрий крови, мэкв/л

≥180

161—179

156—160

151—155

130—150

120—129

110—119

<110

НСО3, мэкв/л

≥40

30,0-39,9

20,0-29,9

10,0-19,9

5,0-9,9

<5,0

Шкала Глазго, баллы

13-15

10-12

7-9

4-6

3

Читайте также:  Терапия цирроза печени рекомендации

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3434 дня]

  • Основной:
    • Цирроз печени,
    • морфология (если есть), этиология,
    • активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
  • Осложнения:
    • Портальная гипертензия.
    • Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
    • гиперспленизм (степень),
    • энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

  • предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
  • отказ от алкоголя
  • защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

  1. увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
  2. разрешение внутрипечёночного холестаза
  3. усиление сокращения жёлчного пузыря
  4. омыление жиров и повышения активности липазы
  5. повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
  6. нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

  • Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  2. Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
  3. Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
  4. ↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
  5. ↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
  6. 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
  7. 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
  8. ↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
  9. ↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
  10. ↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
  11. ↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
  12. ↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
  13. Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
  14. Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

  • Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
  • Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
  • Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
  • Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

Ссылки[править | править код]

  • Б. Н. Левитан, А. В. Дедов / 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени Кафедра факультетской терапии Астраханской государственной медицинской академии
  • Популярная статья о циррозе печени
  • Система SAPS

Источник