Заболевания печени хронический гепатит цирроз
Болезни органов пищеварения играют весомую роль в медицинской практике. Отдельно выделено направление, которое занимаются непосредственно их изучением и лечением – гастроэнтерология.
Что опаснее Цирроз печени или Гепатоз?
ЦиррозГепатоз
Гепатит и цирроз печени, являются основной частью диагнозов у пациентов гастроэнтерологического отделения. Чем отличаются эти две, казалось бы одинаковые, патологии друг от друга расскажет данная статья.
Что такое гепатит и цирроз печени?
Гепатит – воспаление ткани печени, которое носит как инфекционный, так и неинфекционный характер, а также острое и хроническое течение. Причинами воспаления могут быть:
- вирусы А, В, С, В, Е, F, G;
- алкоголизм (алкоголь индуцированный);
- токсические гепатотропные вещества (мышьяк, сулема, яд бледной поганки, суррогаты алкоголя);
- аутоиммунные процессы;
- неправильное питание;
- медикаменты (противотуберкулезные препараты, седативные средства, тетрациклины);
- застой желчи (холестаз);
- наследственные генные причины;
- невыясненная этиология (идеопатический).
Цирроз – это хронический процесс, при котором нормальные или измененные клетки печени (гепатоциты) погибают и заменятся соединительной тканью. Заболевание является часто осложнением вирусного или хронического гепатита. Приводит к развитию цирроза систематическая алкогольная интоксикация и отравление медикаментами.
Чем отличается гепатит от цирроза печени?
Эти два заболевания печени весьма схожи друг с другом и по сути своей одно и то же. Цирроз печени – это следствие неизлеченного гепатита. До появления современных методов диагностики, лапароскопии и прицельной биопсии, проводилась дифференциальную диагностика между этими патологиями.
Отличительный признак | Гепатит | Цирроз |
Этиология |
|
|
Патогенез |
|
|
Морфология |
|
|
Клиническая симптоматика |
|
|
Из написанного выше, делаем вывод о том, что четкой разницы в клинике двух болезней нет, а признаки цирроза печени наслаиваются на симптоматику гепатита.
Какой гепатит может вызвать формирование цирроза?
Острое воспаление редко, а вот формы хронического гепатита в разном процентом соотношении довольно часто ведут к циррозу печени.
- Острые формы вирусных гепатитов С и В с наибольшей частотой способны к хронизации процесса и в районе 10% к формированию цирротических изменений.
- Агрессивная форма хронического воспаления любой этиологии является злокачественной и в 30 – 60% кинических случаев запускает цирроз.
- Холестатическая форма невирусного воспаления печеночной ткани практически в 100 % случаев порождает цирроз.
Всегда ли гепатит приводит к циррозу печени?
Пациенты, которым поставлен диагноз печеночное воспаление той или иной этиологии, часто задают врачам и сами себе этот вопрос, так как он на самом деле щепетильный. Ответ на него прост – нет, не всегда воспалительный процесс в печеночной ткани заканчивается циррозом.
Вирусный гепатит А – доброкачественный вариант болезни, который никогда не приводит к развитию цирроза, а гепатит В только в 1% случаев.
Если вовремя начать лечение, по возможности устранить провоцирующие факторы, то и цирротического перерождения печени не произойдет.
Лечение цирроза на фоне гепатита
Процесс лечения развившегося цирроза очень сложный, требует грамотного подхода и комплексной терапии.
- Если это возможно – устранить те факторы, которые привели к развитию вначале гепатита, а потом и цирроза (оставить алкоголь, прекратить прием медикаментозных средств и иное).
- Диетотерапия преследует цель облегчения работы печени:
- убрать из рациона жирную еду, а также копчености;
- ограничить белок и поваренную соль;
- увеличить потребление витаминов (на первом месте группа В), овощей и фруктов;
- соблюдать кратность и порционность – небольшое количество 4-5 раз в сутки;
- термический способ обработки – варка, готовка на пару (жарить не рекомендуется).
Как лечить цирроз на фоне гепатита?
- Этиотропная терапия (направленная на причину болезни):
Причина цирроза печени | Лекарственный препарат |
Гепатиты В, С, D | – противовирусные лекарственные средства: ПЕГ-ИНФ альфа-2а, ПЕГ-ИНФ альф-2b, Рибавирин, Тенофовир, Ламивудин, Симепревир, Омбитасвир, Дасабувир |
Воспаление печени аутоиммунного характера | – глюкокортикотероидные гормоны: Преднизолон, Метилпреднизолон, Дексаметазон; – цитостатические средства (иммуномодуляторы): Мофетиламикофенолат, Метотрексат, Азатиоприн. |
Алкогольное воспаление | – витамины группы В (Тиамин (В1, Пиридоксин (В6), Цианокобаламин (В12); – глюкокортикотероидные гормоны: Преднизолон, Метилпреднизолон, Дексаметазон; – вазодилататоры (Пентоксифиллин, Трентал). |
Воспаление неалкогольного генеза (стеатогепатит) | – ингибиторы липазы (Орлистат) – гипогликемические лекарства (Метформин, Эксенатид); – гиполипидемические средства (Аторвастатин, Розувостатин) |
- Симптоматическая терапия:
- лечение асцита – мочегонные (Спиронолактон, Лазикс, Фуросемид), лапароцентез (пункция живота) по мере накопления жидкости;
- восстановление недостатка белка (Альбумин, Протеин, свежезамороженная плазма);
- терапия геморрагического синдрома (Терлипрессин, Лиоктреотид);
- борьба с сопутствующей инфекцией – назначают антибиотики (Цефатоксим, Цефтриаксон, Ципрофлоксацин, Офлоксацин);
- устранение симптомов печеночной энцефалопатии – L-Орнитин, L-аспартат.
Сколько живут с циррозом печени и гепатитом?
При всех разновидностях цирроза прогноз продолжительности жизни для людей неутешительный и зависит от сложности морфологических изменений, настроенности пациента соблюдать все назначения и совершенства методов терапии. В среднем живут люди от трех до шести, редко до десяти, лет. Большое количество пациентов умирает от осложнения – кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.
С развитием трансплантологии, у больных циррозом появился шанс получить ворую жизнь – пересадка печени.
Прогнозы у пациентов с гепатитом весьма благоприятные. Можно добиться полного излечения или периода стойкой ремиссии.
Избежать этих заболеваний можно и нужно. Для этого необходимо всего лишь вести здоровый образ жизни, разбираться в половых связях, чтобы не заразится парентеральными гепатитами, правильно питаться и следить за своим здоровьем.
Источник
Цирроз печени при гепатите С значительно усложняет течение самого гепатита. Мало того, что сама по себе инфекция угнетает такой важный орган, как печень, так его ткани начинают перерождаться в фиброзную. Не секрет, что фиброзная ткань не в состоянии выполнять функции печеночной.
Последствия развития цирроза печени при гепатите С могут быть в большинстве случаев неблагоприятными. Иначе, чем трансплантацией ситуацию не поправить. Совершенно точно стоимость такой операции не по карману большинству людей из группы риска. То есть из группы активно потребляющих в неумеренных количествах алкоголь.
Группы риска
Циррозом печени называют диффузное поражение печеночных тканей, сопровождающееся ее выраженной фиброзной трансформацией и формированием регенераторных узлов.
Печеночный цирроз является финальной стадией многих хронических печеночных заболеваний.
Справочно. На данный момент, основной причиной цирротического перерождения печения является гепатит С. Цирроз печени при гепатите В развивается значительно реже (чаще, при хроническом течении или сочетании острой инфекции с дельта-агентом).
Гепатит С относится к инфекционным заболеваниям с контактными механизмами заражения. При легких формах течения инфекции чаще всего, заболевание протекает в стертой или субклинической форме.
Особую опасность представляет хронизация заболевания. При отсутствии комплексного и своевременного лечения, хронический гепатит С сопровождается развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
Гепатит С и цирроз печени – одно и тоже или нет
Цирроз печени и гепатит С – это не одно и тоже. Цирроз печени при гепатите С развивается примерно в 15-20% случаев и является исходом тяжелого фиброза.
При начальных стадиях гепатита С в печени наблюдаются изменения неспецифического характера, не являющиеся циррозом. Вначале отмечается:
- лимфоидное инфильтрирование портального тракта и долек с образованием фолликулов лимфоидного характера;
- развитие ступенчатого некроза;
- жировая трансформация печени;
- повреждение мелких желчных протоков;
- фиброзное перерождение печени и т.д.
В дальнейшем, фиброзное поражение печени прогрессирует и трансформируется в цирроз.
Справочно. Скорость развития цирроза печени при гепатите С обуславливается стадией гепатита и его гистологической активностью, и формой гепатита (острая или хроническая).
При своевременном лечении гепатит С протекает доброкачественно и не приводит к развитию цирроза печени.
Цирроз печени и гепатит с хроническим течением
Цирроз печени при гепатите с хроническим течением развивается чаще, чем при остром течение заболевания.
При хронических формах гепатита С, даже при низкой степени гистологической активности заболевания часто отмечается выраженный фиброз печеночных тканей.
Опасность фиброза заключается в том, что при разрастании соединительной ткани она замещает собой полноценные ткани печени, значительно нарушая ее функцию.
При фиброзе на фоне хронического гепатита отмечается поражение портальных и перипортальных долек. При развитии цирроза на фоне гепатита С, тяжелый фиброз приводит к образованию ложных долек печени, состоящих из соединительной ткани.
Справочно. Лечение цирроза печени при гепатите С зависит от стадии заболевания и индекса ИГА, оценивающего активность некротически-воспалительных процессов в печеночных тканях.
Факторы риска развития цирроза печени при гепатите С
Основным фактором риска является отсутствие своевременного лечения и переход заболевания в хроническую форму с развитием тяжелого и прогрессирующего фиброза.
Также риск развития цирроза печени на фоне гепатита С значительно возрастает при
употреблении спиртных напитков (при гепатитах, употребление даже минимальных доз спиртных напитков значительно утяжеляет течение воспалительного процесса и ухудшает дальнейший прогноз).
Вероятность тяжелого течения заболевания возрастает и при наличии у пациента сопутствующих патологий, способствующих развитию цирроза:
- наличие у пациента синдромов синусоидальных обструкций (веноокклюзивных заболеваний);
- хронических гепатитов В и Д;
- острых инфекционных патологий, сопровождающихся поражением тканей печени (третичные формы сифилитической инфекции, бруцеллез, эхинококкоз и т.д.);
- метаболических заболеваний (Коновалова-Вильсона, наследственных гемохроматозов, недостаточности альфа1-антитрипсинов, нарушений углеводных и липидных обменов, порфрии, нарушений обмена желчных кислот и аминокислот);
- наличие у пациента сосудистых патологий (хронического венозного застоя, наследственной геморрагической телеангиоэктазии);
- билиарных обструкций (врожденных билиарных кист, муковисцидоза);
- неалкогольного или алкогольного стеатогепатита;
- поликистоза печени т.д.
Симптомы цирроза при гепатите С
Развитие печеночного цирроза сопровождается появлением:
- желтушного окрашивания кожных покровов, слизистых оболочек ротовой полости и склер;
- увеличения объема живота;
- отеков ног;
- выраженного снижения работоспособности, способности к концентрации внимания, постоянной утомляемости;
- дневной сонливости и ночной бессонницы;
- светлого кала и мочи цвета темного пива;
- кровоточивости десен, носовых кровотечений;
- нарушений менструального цикла, отсутствия месячных или появления межцикловых кровотечений;
- сосудистых звездочек на коже;
- гиперемии ладоней (пальмарная эритема или печеночные ладони);
- ярко-красного цвета языка (печеночный язык);
- повышения температуры, резистентного к антибактериальной терапии;
- появление «головы медузы» на передней брюшной стенке за счет перенаполнения вен;
- диспепсических расстройств;
- тяжести в животе;
- одышки;
- болей в правом подреберье;
- потери веса;
- увеличения размеров селезенки;
- белого цвета ногтей;
- отсутствия полового влечения, импотенции;
- гинекомастии (увеличения молочных желез) у мужчин;
- изменения пальцев по типу «барабанных палочек»;
- выпадения волос и т.д.
Осложнения цирроза печени при гепатите С
Цирроз печени может приводить к развитию:
- асцита;
- спонтанного бактериального перитонита;
- печеночной энцефалопатии;
- варикозных расширений пищеводных вен;
- кровотечений;
- тромбозов в системе портальной вены;
- гепатоцеллюлярной карциномы и т.д.
Инвалидность при циррозе печени и гепатите С
Вопрос о присвоении пациенту инвалидности решается специальной медицинской комиссией. Направление на комиссию дает лечащий врач на основании тяжести заболевания.
Справочно. Степень инвалидности зависит от ограничения способности пациента к работе и самообслуживанию.
Цирроз печени при гепатите С – сколько живут
Показатели выживаемости зависят от тяжести цирроза и активности гепатита. При эффективной противовирусной терапии прогрессирование цирроза можно остановить.
Лечится ли цирроз печени при гепатите С
Несмотря на высокие регенераторные способности печени цирроз необратим. Полностью вылечить пациента можно только при успешном проведении трансплантации печени.
Устранить цирротическое перерождение печени без ее трансплантации невозможно. Однако противовирусная терапия, направленная на уничтожение вируса гепатита С, и медикаментозная поддержка печеночных функций способны значительно улучшить качество жизни пациента и продлить показатель выживаемости.
Внимание. Чем лечить цирроз печени при гепатите С решает лечащий врач. Самолечение категорически недопустимо.
Необходимо понимать, что все медикаменты при циррозе печени назначаются по строжайшим показаниям (для обеспечения минимальной нагрузки на печень).
Применение народной медицины и лечение травами также недопустимо.
Лечение заболевания включает в себя:
- противовирусную терапию, направленную на уничтожение вируса гепатита С;
- полный отказ от приема любых спиртных напитков;
- отказ от приема гепатотоксичных лекарственных средств;
- строгую диету;
- применение гепатопротекторов и урсодезоксихолевой кислоты.
Также пациентам рекомендовано:
- полноценно отдыхать и нормализировать режим сна и отдыха;
- не поднимать тяжести и исключить тяжелые физические нагрузки;
- следить за частотой опорожнения кишечника (один-два раза в сутки);
- ограничить употребление жидкости и поваренной соли при отеках;
- каждый день проводить измерение массы тела и объема окружности живота для раннего выявления асцита;
- ежедневно контролировать показатели диуреза (количество выделяемой жидкости должно превышать количество употребляемой жидкости на триста-пятьсот миллилитров);
- для раннего выявления признаков поражения нервной системы следует каждый день записывать несколько коротких фраз в тетрадь (для контроля ровности почерка, дрожания рук и т.д.).
Диета при циррозе печени
Питание при цирротическом поражении печени должно быть полноценным. Пациентам следует употреблять не менее семидесяти-ста грамм белков (около 1-1.5 грамм на каждый килограмм массы тела пациента), восьмидесяти-девяноста грамм жиров (при этом, пятьдесят процентов жиров должно быть растительного происхождения) и четыреста-пятьсот граммов углеводов.
Справочно. При этом исключаются такие углеводы как макароны, большое количество картофеля, сладости и т.д.
Рекомендован отказ от приема жирных, острых и жареных продуктов, сладостей, газировки и т.д.
Наиболее эффективно соблюдение принципов диеты №5.
Медикаментозное лечение гепатита С
Важнейшую роль в профилактике развития цирроза, а также снижения скорости его прогрессирования играет уничтожение вируса гепатита С.
Для этиотропного лечения острых форм гепатита С используют стандартные альфа-2-интерфероны.
Основными схемами лечения гепатита С интерферонами являются:
- внутримышечные ежедневные инъекции альфа-2-интерферонов в дозировке по пять миллионов МЕ в течение четырех недель. Далее назначают по пять миллионов три раза в неделю на протяжении двадцати недель.
- внутримышечные ежедневные инъекции альфа-2-интерферонов в дозировке по десять миллионов МЕ под контролем лабораторных показателей (до нормализации уровней трансаминаз). Как правило, нормализация уровней трансаминаз регистрируется к третьей-шестой неделе лечения.
Также может назначаться монотерапия пегилированными альфа-2-интерферонами на протяжении двадцати четырех недель.
Дополнительно назначают базисную терапию, направленную на нормализацию деятельности желудочно-кишечного тракта и активности печеночных клеток.
Справочно. Могут применяться препараты панкреатических энзимов, гепатопротекторных средств, препаратов, направленных на восстановление кишечной микрофлоры и т.д.
Для лечения хронических форм вирусного гепатита С применяют комбинированные схемы лечения, основанные на сочетании препаратов рибавирина и пегилированных или стандартных альфа-2- интерферонов. В зависимости от тяжести состояния больного и генотипов вируса гепатита С, лечение может занимать от шести до двенадцати месяцев.
Источник
Болезни печени: гепатозы, гепатиты, цирроз печени. Осложнения и причины смерти при циррозах печени. Алкогольная болезнь: ее виды и патоморфологические проявления.
Уровень современной медицины требует от врача максимально точной диагностики заболеваний с указанием (там, где это возможно) их этиологии. Это полностью относится к диагностике заболеваний печени, поскольку метод биопсийного исследования открывает большие возможности в раскрытии этиологии болезней печени и назначении высокоэффективного этиотропного лечения. В настоящее время одним из основных методов прижизненной диагностики заболеваний печени является гистологическое исследование печеночного биоптата. Широкое применение этого метода в клинике сформировало новое направление в медицине — клиническую гепатологию.
Классификация болезней печени.
1. Гепатозы
2. Гепатиты
3. Циррозы
4. Опухолевые поражения
5. Врожденные аномалии строения (кистозная печень)
ГЕПАТОЗЫ — группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются дегенеративные изменения паренхимы. Среди гепатозов выделяют наследственные формы, которые не так редки: наследственные липидозы, наследственные гликогенозы, наследственный пигментный гепатоз (болезнь Вильсона-Коновалова). Многие из этих болезней заканчиваются циррозом печени. Приобретенные гепатозы делятся на острые и хронические.
ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ: токсическая дистрофия печени (прогрессирующий массивный некроз печени; острая желтая дистрофия печени). Развивается при экзогенных отравлениях гепатотропными ядами (ядовитые грибы, гелиотроп, соединения фосфора, мышьяка), а также при эндогенных интоксикациях (сепсис, тиреотоксикоз, токсикоз беременных). Токсическая дистрофия печени может иногда развиваться при острых вирусных гепатитах — т.н. острый вирусный гепатит с массивными некрозами печени. Токсическая дистирофия печени не всегда является острым процессом — она может быть подострой или даже хронической, растягиваясь на месяцы до одного года и более.
Патологическая анатомия. Выделяют начальную стадию желтой дистрофии, когда происходит жировая дистрофия гепатоцитов в центрах долек, далее развивается их некроз с аутолитическим распадом и резорбцией, печень имеет желтый цвет, вначале может несколько увеличиваться в размерах, затем, с 3-4 дня, ее размеры быстро уменьшаются (почти вдвое), цвет становится серовато-глинистым. Данная стадия продолжается в течение 2 недель. Нередко развивается асцит. С 3-й недели цвет печени меняется и она становится красной (стадия красной дистрофии). Это связано с тем, что некротический детрит в центре долек резорбируется, а освободившиеся от давления клеток капиллярные синусоиды переполняются
кровью. При большом объеме поражения печени больные умирают от острой печеночной недостаточности. Если смерть не наступает, в дальнейшем формируется постнекротический мультилобулярный цирроз печени. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТОЗ: жировая дистрофия печени (жировой стеатоз печени). Развивается при хроническом токсическом воздействии на печень (алкоголь, инсектициды, хлороформ, некоторые лекарственные препараты), при сахарном диабете и общем ожирении, при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллезы, кишечная колиинфекция, кишечная стафилококковая инфекция).
Алкогольный гепатоз.
Алкогольный стеатоз печени (ожирение печени) развивается под воздействием на гепатоциты этанола. Этанол вызывает гиперлипидемию и одновременно стимулирует синтез в гепатоцитах жирных кислот и их эстерификацию с образованием триглицеридов. Отложение несгораемых жиров в гепатоцитах облегчается также и низким потреблением алкоголиками липотропных веществ (белковая пища). Основным морфогенетическим механизмом алкогольного стеатоза является инфильтрация. Макроскопически печень увеличена, часто неравномерно, преимущественно за счет правой доли. Цвет ткани от коричневатого до желтого. Липиды при алкогольном стеатозе накапливаются преимущественно в центральных и промежуточных отделах дольки, при выраженном стеатозе липиды распределяются повсеместно. Жировая дистрофия гепатоцитов при алкогольной болезни обычно сочетается с различными видами белковой дистрофии — гидропической, баллонной, зернистой. Иногда несколько рядом расположенных гепатоцитиов с крупными жировыми вакуолями сливаются и образуют жировую кисту; вокруг нее развивается воспалительная реакция, иногда с наличием гигантских клеток.
Жировая дистрофия печени при алкогольной болезни процесс обратимый и через 2-4 недели после полного прекращения приема алкоголя жир из печени исчезает. Исчезновение жира начинается с центральных отделов
долек. Для алкогольного стеатоза характерно развитие перивенулярного фиброза (склероз вокруг центральных вен) — начальной стадии цирроза печени. Этим признаком алкогольный стеатоз отличается от жировой дистрофии печени при сахарном диабете и ожирении. Другой особенностью алкогольного стеатоза является сидероз купферовых клеток печени.
ГЕПАТИТЫ.
Гепатиты — группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются очаговые или диффузные воспалительные изменения печеночной ткани. Различают первичные и вторичные гепатиты. Первичные инфекционные гепатиты в основном представлены вирусными и лептоспирозными. К первичным неинфекционным гепатитам можно отнести токсические гепатиты — алкогольный, медикаментозный. Вторичные инфекционные гепатиты развиваются при многих тяжелых инфекционных заболеваниях — пневмонии, перитониты, сепсис, малярия и др.
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.
В настоящее время насчитывают 7 типов вирусных гепатитов: А,B,C,D,E,F,G. Из них 3 типа — А, Е и F передаются алиментарным путем (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), все же остальные — это сывороточные гепатиты, передающиесчя парентерально. Среди сывороточных гепатитов наибольшую актуальность имеют 2 типа — В и С, которые часто ассоциируются друг с другом, вызывая тяжелые прогрессирующие поражения печени, плохо поддающиеся лечению, и имеющие высокую вероятность трансформации в цирроз и рак.
Различают следующие формы острого вирусного гепатита (эпидемического и сывороточного): классическая циклическая с желтухой, безжелтушная, холестатическая и гепатит с массивными некрозами печени (см. острую токсическую дистрофию печени).
Маркеры вирусного поражения печени: наличие частиц вируса (при электронной микроскопии); присутствие вирусных антигенов (обычно HBs-Ag), выявляемое гистологически и иммуногистохимически; белковая дистрофия гепатоцитов (гидропическая и баллонная), коагуляционный некроз гепатоцитов с появлением телец Каунсильмена, воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов, появление матово-стекловидных гепатоцитов, «песочные» ядра, мультилобулярный цирроз печени в финале.
Хронические вирусные гепатиты делятся на хронические активные (агрессивные) и хронические неактивные (персистирующие). Хронический активный (агрессивный) гепатит (ХАГ) обычно связан с вирусами гепатита В и С — отмечается белковая дистрофия гепатоцитов, некроз гепатоцитов на периферии долек, воспалительная инфильтрация проникает в центр долек, окружая и разрушая гепатоциты. В исходе формирование цирроза печени.
Хронический неактивный гепатит (ХНГ) — дистрофические изменения гепатоцитов имеются, но некрозы отсутствуют, воспалительная инфильтрация сосредоточена только в перипортальных трактах, отмечаются склеротические изменения долек. Вероятность трансформации в цирроз мала.
АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ.
Считается доказанным, что развитие алкогольного гепатита начинается с появления в гепатоцитах алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Алкогольный гиалин представляет собой результат извращенного синтеза гепатоцитами фибриллярных цитоплазматических белков (возможно, имеющих отношение к цитоскелету клетки). Алкогольный гиалин обладает антигенными и хемотаксическими свойствами, стимулирует лимфоциты и макрофаги, активирует коллагенообразование фибробластами, вызывает хемотаксис ПМЯЛ. Появление большого количества алкогольного гиалина в гепатоцитах является плохим прогностическим признаком. Помимо этого для алкогольного гепатита характерны гидропическая и жировая дистрофия гепатоцитов, некрозы групп гепатоцитов, в дальнейшем центролобулярные некрозы, наличие среди клеток воспалительных инфильтратов большого количество ПМЯЛ, сидероз купферовых клеток. При длительном течении алкогольного гепатита может сформироваться монолобулярный септальный цирроз печени. Однако есть данные, согласно которым цирроз при алкогольном поражении печени возникает лишь при наличии сопутствующего хронического вирусного гепатита В (или С).
Маркеры алкогольного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза гепатоцитов, воспалительный инфильтрат, содержащий большую примесь ПМЯЛ, гемосидероз купферовых клеток, перивенулярный фиброз, монолобулярный септальный цирроз печени.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ГЕПАТИТЫ.
Развиваются при длительном употреблении гепатотоксических медикаментов: тетрациклин, пуромицин, анаболические стероиды, противозачаточные стероидные гормоны, изониазид, ипрониазид. Установлено, что среди всех больных с желтухами у 2-5% имеется медикаментозное поражение печени.
Морфологические маркеры лекарственного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен, наличие большого количества эозинофилов в воспалительных инфильтратах, образование неспецифических гранулем, поражение желчных капилляров с развитием холестаза в периферических отделах долек, монолобулярный цирроз печени.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ.
Хроническое заболевание печени, основой которого является извращенная регенерация печеной ткани в ответ на ее острые или хронические повреждения. В зависимости от этиологических факторов циррозы делят на инфекционные (в первую очередь вирусные), токсические (в первую очередь алкоголь и его суррогаты, а также лекарственные препараты), обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов,
циррозы при тезаурисмозах), холестатический, застойный (кардиогенный) цирроз. Могут быть врожденные циррозы у детей, связанные с внутриутробной инфекцией вирусами гепатита В, цитомегалии или герпеса. Среди наших больных наиболее часто встречаются вирусные и алкогольные циррозы печени.
Общая патоморфология циррозов печени.
Независимо от вида цирроза и стадии заболевания печень с поверхности и на разрезе всегда бугриста, узловата или зерниста, а на ощупь
плотная. В начале процесса печень может быть увеличена в размерах, в дальнейшем она может уменьшаться из-за нарастания атрофических процессов. Наиболее крупная по размерам цирротическая печень — при алкогольном циррозе, атрофические формы цирроза более характерны для постнекротических его форм. Величина узловатых разрастаний в печени при циррозе зависит от его вида, соответственно чему различают 2 основных морфологических вида циррозов — мелкоузловой и крупноузловой. Данные узловатые разрастания представляют собой узлы-регенераты, которые построены преимущественно из ложных долек и соединительной ткани. Образование при циррозе печени ложных долек является основным морфогенетическим событием.
Что такое ложная долька и чем она отличается от истинной печеночной дольки ? Ложная долька представляет собой продукт извращенной регенерации печеночной ткани и в отличие от истинной дольки лишена нормальной архитектоники своего строения (нет радиального расположения печеночных балок, центральные вены могут отсутствовать или располагаться эксцентрично, триады неполные и могут также отсутствовать). Ввиду нарушенного строения ложные дольки не могут нормально функционировать: из-за нарушения притока крови нет полноценной конъюгации гепатоцитами токсичного первичного билирубина и нет качественной детоксикации кишечных метаболитов (отсюда печеночноклеточная недостаточность при циррозах с клинической картиной прогрессирующей хронической токсической энцефалопатии), из-за нарушения архитектоники желчных капилляров образующаяся желчь не выводится полностью из дольки в кровь и развивается паренхиматозная (печеночная) желтуха. Недостаточное поступление в кишечник желчи приводит к нарушению эмульгирования и всасывания жиров, развивается вторичная мальабсорбция с потерей веса, гиповитаминозами А,Д,Е, К, замедлением свертывания крови, появлением сосудистых «звездочек» на коже.
Существует 2 основных морфогенетических механизма образования ложных долек при циррозе печени. Первый — при хронических активных гепатитах, когда воспалительная инфильтрация проникает в глубину долек, соединительная ткань по стихании воспаления также врастает вглубь дольки и как бы отхватывает, «откусывает» часть дольки. Из этого отделившегося фрагмента формируется в дальнейшем ложная долька, которая лишена собственных сосудов и желчных капилляров. Таким же путем формируются ложные дольки при хроническим венозном застое в печени (застойный кардиогенный цирроз печени через стадию «мускатной» печени). Разрастающаяся в печени соединительная ткань имеет вид тонких прослоек. Данный морфогенетический механизм лежит в основе формирования монолобулярного мелкоузлового (микронодулярного) цирроза печени (септальный цирроз печени), который является сравнительно доброкачественным по своему течению.
Второй механизм реализуется при развитии в печени массивных некрозов паренхимы (т.н. постнекротический цирроз печени). При этом происходит гибель обширных участков печеночной паренхимы, и источником ее последующей регенерации (если больной не умирает в стадию острой печеночной недостаточности) являются сохранившиеся небольшие островки из уцелевших гепатоцитов, часто расположенных друг от друга на значительном расстоянии. Сохранившиеся гепатоциты, лишенные стромального каркаса (который управляет регенерацией гепатоцитов), начинают регенерировать хаотично, что приводит к формированию ложных долек (мультилобулярный цирроз). Отличием данной формы цирроза от предыдущей является образование крупных узлов-регенератов (макронодуляный цирроз) с грубыми прослойками соединительной ткани. Разрастающаяся при циррозах печени соединительная ткань резко нарушает внутрипеченочную гемодинамику и выведение желчи по желчным протокам (кровеносные сосуды и желчные протоки сдавливаются и склерозируются). В результате возникают печеночная желтуха и что особенно важно — портальная гипертензия. Последняя сопровождается компенсаторным расширением коллатеральных венозных сосудов — портокавальные и кавакавальные анастомозы (вены передней стенки живота, вены слизистой желудка и нижней трети пищевода, вены париетальной брюшины, геморроидальные вены) и образованием асцита. Расширенные вены пищевода и сл?