Железодефицитная анемия при гепатите с
Библиографическое описание:
Юлдашева Н. Э., Абдурахмонова М. А., Абдувахопова Н. В., Мирзаахмедова И. З. Железодефицитные состояния у больных хроническом гепатитом // Молодой ученый. 2016. №28. С. 305-307. URL https://moluch.ru/archive/132/36639/ (дата обращения: 24.02.2020).
Вирусные гепатиты остаются серьезной медицинской и социальной проблемой. В Узбекистане эпидемиологическая ситуация по вирусные гепатиты и в прошлом, и в настоящем остается неблагополучной.
При хроническом гепатите обычно в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы [6].
Изменения сердечно-сосудистой системы обычно выражены незначительно и выявляются нечасто. У ряда больных можно отметить приглушение тонов сердца, короткий систолический шум у верхушки, снижение артериального давления [2, 5]. В отдельных случаях определяется акцент II тона на легочной артерии.
При хроническом гепатите нередко возникают изменения кроветворной системы. Чаще всего отмечается умеренная анемия железодефицитного характера, связанная с нарушением гемопоэтической функции печени, угнетением функции костного мозга, недостатком железа, фолиевой кислоты и др [1, 2, 4, 6]. Нередки также тромбоцитопения и повышенная СОЭ. Эти изменения принято связывать с гиперспленизмом, но не исключается и аутоиммунный генез. При исследовании пунктатов костного мозга обнаруживают задержку созревания нейтрофилов и умеренную гиперплазию мегакариоцитарных элементов с понижением их тромбоцитообразующей функции. В редких случаях у больных хроническим гепатитом встречается апластическая анемия. Природа аплазии костного мозга окончательно не установлена [6]. Ведущее значение, по-видимому имеют аутоиммунные механизмы и непосредственное поражение костного мозга вирусами гепатитов В, С и дельта.
Изменения центральной нервной системы при хроническом гепатите характеризуются появлением у части больных таких симптомов, как головная боль, раздражительность, плаксивость, возбудимость, расстройство сна, снижение памяти, головокружение [2, 4, 5]. Электроэнцефалографические исследования обнаруживают изменения корковых процессов, наличие в коре головного мозга очагов торможения, снижение возбудимости и вовлечение в процесс подкорковых и стволовых структур. В редких случаях неврологические изменения бывают более выраженными и могут проявляться асимметрией тонуса, слабостью конвергенции, нистагмом. В других случаях изменения нервной системы больше указывают на поражение межуточных отделов головного мозга [3]. У таких детей в течение длительного времени может сохраняться повышенная температура тела, гинекомастия, извращение обмена веществ и, как следствие, возникает ожирение или, наоборот, похудание.
У больных хроническим гепатитом в фазе обострения может понижаться диурез, иногда развиваются альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия. Не исключается прямое действие вируса на канальцевый аппарат почек, нельзя исключить и поражение почек за счет токсических метаболитов, но вероятнее всего изменения со стороны почек возникают ввиду поражения клубочков и канальцевого аппарата почек иммунными вируссодержащими комплексами [6].
Высокие показатели заболеваемости вирусным гепатитом А (ВГА) и вирусным гепатитом В (ВГВ) на протяжении последних десятилетий отмечаются в республики. В этом отношении до сих пор актуальным вопросом является недостаточная изученность особенностей эпидемического процесса при ВГ, вариантов течения, клинических форм болезни у пациенты в регионах с высоким уровнем заболеваемости, к числу которых относится города Андижана.
Общеизвестно, что распространенность ВГ, клиника и исходы болезни зависят от комплекса факторов, касающихся как иммунного ответа, так и вида возбудителя. В ряду факторов, определяющих реактивность организма детей, их восприимчивость к возбудителям ВГ и оказывающих влияние на клиническое течение болезни, существенная роль принадлежит широко распространенным среди населения фоновым заболеваниям, в первую очередь железодефицитной анемии (ЖДА). Изучение роли железодефицитных состояний приобретает важное значение, в связи с высоким уровнем показателя анемизации населения, особенно в городе Андижана. Так, по данным общенациональной Программы медико-демографического исследования Узбекистана, в южном регионе среди пациенты показатель распространенности анемии была одной из высоких — 52,1 %, из них тяжелой степени — 17,6 %, выраженной степени — 12,8 % и умеренная анемия — 17,5 %.
При дефиците железа наряду с другими нарушениями, происходит резкое угнетение клеточного иммунитета, снижается сопротивляемость организма к различным биологическим агентам, следствием чего является повышение частоты и тяжести инфекционных заболеваний.
Цель:представить клиническую характеристику ВГ на фоне железодефицитной анемии для разработки практических рекомендаций по проведению лечебно-профилактических мероприятий с учетом фоновой патологии.
Материалы и методы исследования: Наши наблюдения проводились за 40 больными в возрасте от 14 до 55 лет, находившимися на лечении в отделениях терапии в клинике АГМИ.
Результаты исследования: на основании комплексного клинико-лабораторного обследования и результатов обнаружения специфических маркеров 24 больных был поставлен диагноз ВГА, 16 — ВГВ (острый ВГВ — 7, затяжное течение ВГВ — 4, хронический ВГВ — 5).
При оформлении диагноза ВГ использовалась классификация, предложенная В. Ф. Учайкиным с разделами: этиология ВГ, маркерные данные, тяжесть, критерии тяжести, течение.
Анемия классифицировалась как тяжелая, выраженная и умеренная на основании критериев, установленных ВОЗ в зависимости от концентрации гемоглобина в крови.
Тяжелая анемия соответствовала концентрации гемоглобина ниже 7 г/дл; выраженная — концентрация гемоглобина 7,0–9,9 г/дл; умеренная — концентрация гемоглобина 10,0–11,9 г/дл.
В ходе нашего исследования выявлена ЖДА у больных ВГА и ВГВ (соответственно у 60,0 % и 40,0 % больных). При этом, из 40пациенты с сопутствующей ЖДА, степень тяжести анемии на основании клинико-лабораторных данных оценивалась как умеренная у 21(52,5 %) больных, что составило, выраженная — у 9 (22,5 %) и тяжелая –– у 10 (25,0 %) больных. У всех наблюдавшихся больных определялись такие характерные симптомы анемии, как бледность кожных покровов, ушных раковин, слизистых оболочек, сухость или шершавость кожи, утомляемость, слабость и раздражительность, нарушения аппетита и др.
Наши наблюдения показали, что железодефицитная анемия отрицательно влияет на клиническое течение ВГ у больных. Так, у больных гепатитом А, имеющих сопутствующую анемию, наблюдалось преимущественно течение преджелтушного периода по смешанному типу.
Выводы:
- У больных ВГ в случаях нормального иммунного ответа, когда преморбидный фон не отягощен, заболевание протекает в типичной форме, острый период заканчивается в определенные сроки, применение дополнительных средств для иммунокоррекции не требуется. В случаях же, когда имеет место заведомо отягощенный преморбидный фон, после купирования остроты клинических проявлений, необходима дополнительно иммунокоррекция препаратами вышеописанными при ВГА. В случаях, когда имеет место атипичная форма ВГВ, а также затягивание процесса при типичной форме, длительное (более 1 месяца) персистирование HBeAg требуется интенсификация лечения введением короткоживущих препаратов-интерферонов.
- Таким образом, наличие такого фонового заболевания как анемия у больных ВГ требует его коррекции уже в ранние сроки ВГ, после купирования токсического синдрома, а также интенсификации лечения введением препаратов улучающих метаболические процессы в клетках крови: липоевая кислота, токоферола ацетат, ретинола ацетат, пантотенат кальция, пиридоксина гидрохлорид, тиамина хлорид.
Литература:
- Руководство по инфекционным болезным у детей / В. Ф. Учайкин, — М.: ГЭОТАР-МЕД, — 2002, — 824 с.
- Пирогов К. Т. Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.
- Сиротко В. Л., Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008.
- Сайнов О. Л. Внутренние болезни, Мн: БГМУ, 2008. — 715 с.
- Павлов Э. А., Еременко М. А. Значение комплексного гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и ЖДА // Гематол. и трансфуз. – 1991. – № 6.
- Сучков А. В., Митирев Ю. Г. Анемия // Клин. мед. – 1997. – № 7. – С. 71–75.
Основные термины (генерируются автоматически): хронический гепатит, костный мозг, концентрация гемоглобина, больной, железодефицитная анемия, интенсификация лечения, город Андижана, типичная форма, Узбекистан, аппарат почек.
Источник
Известно, что нормальный уровень гемоглобина важен для полноценного функционирования всех органов и систем организма. Если его концентрация ниже нормы, диагностируют анемию. Это патологический процесс, требующий срочного лечения. Но бывает, что развивается скрытая анемия при нормальном гемоглобине. Такое состояние редко диагностируется. До тех пор, пока не возникнут выраженные симптомы в виде дисфункций внутренних органов.
Как развивается скрытая анемия
Скрытая анемия также называется железодефицитной. Патология развивается при нормальном уровне гемоглобина, но на фоне значительного снижения ферритина в организме.
Железо не синтезируется в организме, а поступает вместе с пищей. Проходя по пищеварительному тракту, оно всасывается в тонком кишечнике и соединяется с транферрином и разносится по тканям.
Более 70% железа содержат эритроциты, остальная часть откладывается в других тканях. Это, как правило, костном мозге, селезенке и печени. Если содержание железа в пище недостаточно, организм начинает потреблять его из депо – ферритина.
При этом уровень гемоглобина годами может оставаться в норме, а клинические проявления патологии будут отсутствовать.
Причины снижения концентрации железа
Ежедневно около 1 г. железа выводится из организма вместе с каловыми массами, мочой и потом. Чтобы восполнить его потери, необходимо полноценно питаться. Но если организм теряет больше железа, чем получает вместе с пищей, развивается железодефицитная анемия.
Железодефицит возникает и при патологических состояниях, вызванных физиологическими особенностями организма и внешними воздействиями. Основной провоцирующие фактор анемии – регулярные кровопотери.
Сюда относятся
- меноррагии,
- эрозивные повреждение желудочно-кишечного тракта,
- геморроидальные узлы и
- анальные трещины, сопровождающиеся кровотечениями.
Отдельно отмечают патологии крови, проводящие к кровотечениям –
- гемофилию,
- геморрагический диатез,
- болезнь Виллебранда.
Предшествуют скрытой анемии
- обильные кровопотери, вызванные травмами и хирургическими вмешательствами,
- регулярная сдача крови донорами,
- прохождение гемодиализа при хронической почечной недостаточности.
Другие причины железодефицита:
- Факторы, влияющие на всасывание и транспорт железа – синдром мальабсорбции, кишечные инфекции, хронический энтерит, гепатит, цирроз печени, резекция желудка или части кишечника.
- Недостаточное поступление железа в организм — вегетарианство, диета с исключением мясных продуктов, скудное питание, анорексия.
- Хронические патологии – хронические инфекционно-воспалительные заболевания, эрозивные повреждения слизистой ЖКТ, злокачественные опухоли приводят к значительному расходу микроэлемента.
- Повышенное расходование железа – индивидуальная потребность в микроэлементе значительно выше нормы у недоношенных детей, подростков, беременных и кормящих грудью женщин.
Считается, что к анемии может быть генетическая предрасположенность – если у матери дефицит железа, то с высокой вероятность и ее дети будут страдать этой проблемой.
Стадии железодефицитной анемии
Недостаток железа остро ощущается исключительно при массивных кровопотерях, в остальных же случаях развитие железодефицита растягивается на многие года.
Принято выделять три стадии патологии:
- Предлатентная – снижается количество железа в резервах, но его еще достаточно для выработки красных кровяных клеток. Уровень гемоглобина остается в норме.
- Латентная (преанемия) – резервы полностью истощаются, возникает нехватка транспортного железа, снижается активность всех транспортных железосодержащих ферментов. Концентрация гемоглобина не меняется или незначительно снижается. Поэтому латентный дефицит железа по МКБ 10 рассматривается не как заболевание, а как функциональное расстройство.
- Манифестная – характеризуется снижением уровня гемоглобина и полным отсутствие ферритина в организме.
Но, согласно данным ВОЗ, почти у 13% больных в течение 3 лет от начала заболевания, уровень ферритина спонтанно восстанавливается. У 60% пациентов наблюдается 10-летнее течение латентного периода, а у 27% — последняя стадия развивается стремительно на фоне инфекционных заболеваний, после оперативных вмешательств или родов.
Как проявляется анемия при нормальном гемоглобине
Железодефицитная анемия годами себя не проявляет, и только по ряду признаков можно заподозрить развитие патологии.
Принято выделять ряд общих симптомов, которые указывают на дефицит железа в организме:
- Снижение работоспособности, постоянная утомляемость.
- Низкая концентрация внимания, нарушения памяти.
- Головокружение, предобморочное состояние.
- Частые головные боли.
- Ощущение сдавленности в эпигастрии.
- Нарушение сна, постоянное недосыпание.
- Расстройства органов пищеварения.
- Нарушение кровообращения, приводящее к ознобу.
- Отдышка, тахикардия.
Читайте также
Железодефицитная анемия у женщин: лечение, симптомы
Гемоглобин, красный пигмент крови, переносит к тканям кислород и забирает углекислый газ. Основным компонентом…
Длительное течение скрытой анемии и недостаток железосодержащих ферментов приводит к развитию сидеропенического синдрома, выражающегося следующими проявлениями:
- Ослабление мышечного аппарата, мышечная слабость у детей приводят к непроизвольному мочеиспусканию у детей.
- Ухудшение состояния кожи и волос – кожа становится сухой, шелушится, появляются трещины в области складок. Волосы, особенно у женщины, начинают сечься и выпадать, появляется первая седина.
- Повышается склонность к эрозивным поражениям слизистой оболочки пищеварительного тракта.
- Меняются вкусовые пристрастия, наблюдается склонность к острой и соленой пище, появляется желание съесть несъедобное – зубную пасту, землю, бумагу, лед, уголь.
- Зрительные нарушение – изменение остроты зрения, мушки перед глазами, утолщение склер.
- Иммунные нарушения – снижается количество лимфоцитов и иммуноглобулинов, нарушается фагоцитарная активность нейтрофилов. Повышается склонность к заболеваниям инфекционного характера.
- Эндогенная интоксикация приводит к нарушению терморегуляции и развития психоэмоциональных расстройств.
На манифестной стадии железодефицита нарушается синтез гемоглобина и транспорт кислорода в тканях, что приводит к циркуляторно-гипоксическому синдрому. Он выражается постоянной слабостью, шумом в ушах, обмороками.
Развиваются патологии сердечно-сосудистой системы – ишемическая болезнь сердца, дистрофия миокарда, хроническая сердечная недостаточность.
Диагностика скрытой анемии
Заподозрить скрытую анемию можно по бледности кожных покровов, постоянной слабости, частым головокружениям и ледяным конечностям. Эти признаки сопровождают и другие заболевания, поэтому важно своевременно пройти диагностику.
Для подтверждения железодефицитной анемии проводят лабораторные исследования:
- Общий анализ крови для подсчета числа эритроцитов и выявления уровня гемоглобина.
- Биохимический анализ крови включает: выявление уровня ферритина, трансферина, сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки крови, концентрацию фолиевой кислоты и витамина В-12, печеночные пробы.
- Исследование кала на скрытую кровь.
Инструментальные методы диагностики направлены на выявление скрытых кровотечений и заболеваний, способных повлиять на концентрацию железа в крови.
К необходимым исследованиям относятся:
- рентгенография легких;
- фирогастродуоденоскопия;
- колоноскопия;
- ультразвуковое исследование;
- компьютерная томограмма.
Комплекс диагностических мероприятий назначает врач, после сбора анамнеза и оценки общего самочувствия больного.
Если не удается сразу поставить диагноз, назначают пункцию костного мозга для подсчета количества элементов костного мозга, определения индекса созревания нейтрофилов и эритробластов. Данный метод позволяет дифференцировать железодефицит с другими видами анемий.
Как повысить концентрацию железа
Терапия скрытой анемии заключается в устранении провоцирующих факторов, коррекции рациона, восполнении запасов железа в депо. Схему лечения подбирает гематолог, совместно с другими узкими специалистами – проктологом, гастроэнтерологом, гинекологом и другими, в зависимости от причины развития патологии.
Всем пациентам показано полноценное питание, заключающееся в употреблении достаточного количества мяса – субпродуктов, говядины, телятины, баранины.
Следует учитывать, что усвояемость ферритина повышается при достаточном употреблении аскорбиновой, лимонной и янтарной кислоты. А ее абсорбция снижается от кофе, чая, молочных продуктов и шоколада, поэтому между ними и употреблением железосодержащих продуктов нужно выжидать несколько часов.
Но при полном истощении ресурсов железа в организме рациональное питание не способно приводить его концентрацию в норму. Требуется длительное лечение железосодержащими препаратами.
Читайте также
Народное лечение железодефицитной анемии: основные методы
Дефицит железа, невозможность усвоения его из продуктов в достаточном количестве приводит к развитию…
Лучше всего усваивается двухвалентное железо. Поэтому препаратами выбора считаются:
- Мальтофер,
- Сорбифер,
- Фенюльс,
- Актиферрин,
- Гемогловит.
Обычно курс основного лечения длится 2-4 месяца, но даже при нормализации уровня ферритина в крови, необходимо продолжать прием препаратов, чтобы восполнить депо.
Заключение
Скрытая анемия при нормальном гемоглобине поддается коррекции и не вызывает тяжелых осложнений. Но только в том случае, если была своевременная диагностика.
Затруднения в лечении железодефицита возникают, если оно начато слишком поздно, не установлена причина нарушения или были назначены слишком малые дозы железосодержащих препаратов.
Поэтому специалисты рекомендуют не игнорировать симптомы в виде слабости, регулярных головокружений, бледности кожных покровов, а своевременно обратиться за медицинской помощью.
Источник: inet-health.ru
Читайте также
Вид:
Источник