Жидкость в плевральной полости при циррозе
Удаление 0,5—1,0 л транссудата из плевральной полости снижает давление в легочных капиллярах и быстро облегчает состояние больного с ХСН. Поэтому такая методика является обязательной при лечении этих больных. Так, торакоцентез должен проводиться больным: с ХСН при выраженном одностороннем ПВ; при неодинаковом по объему двухстороннем ПВ; наличии лихорадки; плевральных болей и нормальных размерах сердца при ренгенологическом обследовании; транссудате, на фоне которого нельзя исключить ТЭЛА (на секции у четверти больных с ХСН и ПВ выявляют ТЭЛА или пневмонию). При исключении других состояний, вызывающих транссудативный ПВ, активно лечат ХСН. Торакоцентез проводят в тех случаях, когда ПВ долго не рассасывается.
При констриктивном перикардите у половины больных имеется ПВ (чаще слева). Механизм появления этого ПВ до конца не ясен (возможно, он возникает за счет роста системного капиллярного давления).
При нефротическом синдроме плеврит (обычно двухсторонний) появляется примерно в 20% случаев. Механизм его развития обусловлен снижением онкотического давления плазмы. Формирование ПВ у этих больных всегда рассматривается как неблагоприятный признак. Дополнительно у больного имеются: общая картина генерализованного отека (анасарка), изменения в мочевом осадке (протеинурия, цилиндурия) и биохимические изменения (гипопротеинемия, диспротеинемия и гиперхолестеринемия). Всем таким больным должен быть сделан парацентез для верификации наличия транссудата. При лечении данной патологии необходимо повысить уровень белка в сыворотке за счет снижения его потерь с мочой. При развитии у почечного больного уриноторакса доминируют одышка и проявления обструкции мочевого тракта. Выявляемый серозный ПВ имеет малый или средний объем и запах мочи.
Редкая причина (6%) появления плеврального выпота разного объема — цирроз печени. При этом заболевании выпот обычно следует за асцитом, но иногда может ему предшествовать. Как правило, ПВ является правосторонним (в 60% случаев) и реже — левосторонним или двухсторонним (по 15%), вызывая значительную одышку. ПВ возникает за счет тока избыточной жидкости из брюшной полости через диафрагму в плевральную полость по лимфатическим сосудам на фоне снижения онкотического давления плазмы. В клинической картине доминируют симптомы цирроза печени и асцит, размеры сердца нормальные. Больным с циррозом печени проводят параллельно парацентез и торакоцентез для верификации того, что в обоих случаях имеются одинаковые параметры (транссудат). Обычно при циррозах печени уровень белка в ПВ составляет менее 30 г/л, а соотношение белка в выпоте/крови менее 0,5 (как, при ХСН и нефротическом синдроме).
Если на фоне цирроза печени с асцитом появляется ПВ то прежде всего проводят лечение асцита (мочегонные препараты, ограничение соли).
Небольшой серозный плевральный выпот также может появиться у больного вследствие развития ателектаза легкого (из-за бронхогенно го рака или слизистых пробок).
Дифференциальная диагностика экссудатов представляет трудности из-за отсутствия четких диагностических критериев при большинстве форм экссудативных плевритов. Так, при плевритах разной этиологии объем и характер ПВ может быть похожим, и, наоборот, при плевритах одной этиологии выпот может быть различным. Выделяют три наиболее частые категории экссудатов (составляют более 80% всех экссудатов):
1) связанные с постпервичным ТВС легких без доказательств поражения на рентгеновском снимке легких (занимают первое место в странах СНГ, удельный вес — около 40% всех экссудатов);
2) вызванные инфекцией (на их долю приходится около 20% всех экссудатов). Так, более или менее выраженный плеврит имеется у 40% больных бактериальной пневмонии, у 20% с микоплазменной пневмонией и чаще, почти у 70%, больных пневмонией, обусловленной пиогенным стафилококком;
3) обусловленные опухолями (составляют 20% всех экссудатов).
— Читать далее «Парапневмоническии экссудативный плеврит. Признаки метапневмонического плеврита.»
Оглавление темы «Диагностика и лечение плеврита. Виды плевритов.»:
1. Обследование больного при плеврите. Выявление плеврита.
2. Лабораторная диагностика плеврита. Виды тестов на плеврит.
3. Транссудат. Характеристика и признаки транссудата.
4. Гистологическое исследование плевры. Дифференциальная диагностика транссудативного плеврита.
5. Плеврит при сопутствующей патологии. Плеврит при циррозе печени.
6. Парапневмоническии экссудативный плеврит. Признаки метапневмонического плеврита.
7. Эмпиема плевры. Гнойный плеврит.
8. Стадии парапневмонического плеврита. Формы парапневмонического плеврита.
9. Исход плевритов. Показания к госпитализации при плеврите.
10. Лечение хронической эмпиемы плевры. Тактика при подостром течении плеврита.
Источник
Иногда плевральный выпот осложняет течение цирроза печени, что чаще всего наблюдается в случаях асцита. Lieberman и соавт. [14] проанализировали 330 случаев цирроза, сопровождавшегося асцитом, и обнаружили, что у 18 (5,5%) больных заболевание сопровождалось плевральным выпотом. Johnston и Loo выявили плевральный выпот у 6,0% из 200 больных циррозом [15], но ни у одного из 54 больных циррозом без асцита не наблюдалось плеврального выпота. У больных циррозом, сопровождающимся асцитом, плевральный выпот обычно правосторонний (67%), но может быть левосторонним (16%) или двусторонним (16%) [14, 15].
Патофизиология
У больных циррозом печени онкотическое давление плазмы часто понижено [15]. Исходя из данных, представленных на рис. 3, можно предположить, что в результате этого и образуется плевральный выпот. Действительно, в экспериментах на животных было показано, что снижение онкотического давления плазмы ведет к накоплению плевральной жидкости [4]. Однако у больных циррозом печени, осложненным асцитом, данный механизм, вероятно, не является основной причиной образования плеврального выпота. Скорее плевральный выпот образуется в результате движения асцитической жидкости из брюшной полости в плевральную.
Johnston и Loo [15] показали, что тушь, введенная в брюшную полость, может быть обнаружена в виде частиц угля в клетках плевральной жидкости, в то время как в клетках периферической крови частицы угля отсутствуют. Кроме того, после внутривенного введения радиоактивного альбумина его сначала можно было выделить в перитонеальной жидкости, а затем в плевральной. При введении радиоактивного альбумина в брюшную полость его концентрация в плевральной жидкости была выше, чем в плазме. При введении радиоактивного альбумина в плевральную полость он сначала поступал в плазму, а уже потом в перитонеальную жидкость [15]. Поскольку в одном случае после введения двуокиси углерода в брюшную полость поступления воздуха в .плевральную полость не было, был сделан вывод, что плевральный выпот образовался в результате движения асцитической жидкости по лимфатическим сосудам.
В противоположность этому Lieberman и соавт. [14] высказали предположение, что по крайней мере у некоторых больных жидкость поступает непосредственно из брюшной полости в плевральную через поры диафрагмы. Исследователи вводили 500—1000 мл воздуха в брюшную полость 5 больным циррозом, осложненным асцитом и плевральным выпотом. У всех 5 больных через 1—48 ч после пневмоперитонеума развился пневмоторакс. У 3 других больных после пневмоперитонеума было произведено торакоскопическое обследование, показавшее, что у одного из них пузырьки воздуха поступали через невидимый дефект в диафрагме [14]. При аутопсии дефект диафрагмы был выявлен у 2 из этих больных.
Из приведенных данных следует, что плевральный выпот образуется из асцитической жидкости. Возможно, жидкость поступает в плевральную полость непосредственно через дефекты в диафрагме. Если у больного напряженный асцит, то он сопровождается повышением внутрибрюшного давления, что может вызвать растяжение диафрагмы с образованием в ней микроскопических дефектов. В результате увеличения гидростатического давления асцитической жидкости движение жидкости наблюдается только в одном направлении, из брюшной полости в плевральную. У некоторых больных плевральный выпот может образоваться в основном за счет поступления асцитической жидкости через диафрагму по лимфатическим сосудам. На основании опыта дренирования плевральной полости у таких больных можно заключить, что основным механизмом является непосредственное движение жидкости. Для того чтобы облегчить состояние при обширном гидротораксе, у 3 больных циррозом печени, сопровождающимся асцитом, я произвел торакостомию с введением тетрациклина. Во всех случаях в результате введения дренажа наблюдалось очень быстрое (через несколько минут) уменьшение объема выпота.
У больных циррозом печени, но без асцита также может образоваться плевральный выпот [16], объяснением которого служит, вероятно, понижение онкотического давления сыворотки крови. Однако такие случаи редки. В группе 54 больных циррозом, но без асцита ни у одного из больных плеврального выпота не наблюдалось, хотя у II из них содержание альбумина в сыворотке крови было ниже 2,5 г/100 мл [15].
Клиническая картина
У больных с плевральным выпотом, образовавшимся на фоне цирроза, осложненного асцитом, в клинической картине будут преобладать симптомы, характерные для цирроза и асцита.
Рис. 27. Обширный правосторонний плевральный выпот на рентгенограмме в передней прямой проекции.
У больного с массивным асцитом неожиданно развилась острая одышка. На предыдущей рентгенограмме (см. рис. 8) виден базальный плевральный выпот.
Иногда у больного с обширным плевральным выпотом может развиться резкая одышка. Объем плеврального выпота может быть умеренным или даже небольшим [17], но часто образуется обширный плевральный выпот, занимающий весь гемиторакс (рис. 27). Вероятно, это происходит в связи с тем, что дефект в диафрагме позволяет жидкости поступать из брюшной полости в плевральную до тех пор, пока внутриплевральное давление не будет таким же, как давление в брюшной полости. Действительно, внутриплевральное давление у больных со вторичным плевральным выпотом, развившимся на фоне асцита, выше, чем в случаях других транссудативных плевральных выпотов [18].
Диагностика
Диагностировать вторичный плевральный выпот, образовавшийся в результате цирроза, осложненного асцитом, легко. Больному следует произвести лапароцентез и торакоцентез, чтобы убедиться, что и асцитическая, и плевральная жидкость представляют собой транссудат. Обычно содержание белка в плевральной жидкости выше содержания белка в асцитической жидкости [14], но тем не менее ниже 3,0 г/100 мл, уровень ЛДГ в плевральной жидкости также низкий. Иногда плевральная жидкость у таких больных может иметь кровянистый или интенсивный кровавый оттенок, но данный признак не имеет важного значения и, вероятно, связан с нарушениями свертывания крови у больного. Подсчет числа клеток плевральной жидкости может выявить преобладание полиморфно-ядерных лейкоцитов, малых лимфоцитов или других мононуклеарных клеток. В целях исключения диагноза панкреатического асцита
или злокачественного новообразования следует определить содержание амилазы в плевральной и асцитической жидкости, а также произвести цитологическое исследование той и другой жидкости.
Лечение
Ведение больных с плевральным выпотом, образовавшимся в .результате цирроза, осложненного асцитом, должно быть направлено на лечение асцита, так как гидроторакс вызван поступлением перитонеальной жидкости. Больной должен находиться на диете с низким содержанием соли, для него следует разработать схему приема диуретиков. Повторные торакоцентезы у таких больных производить не следует, поскольку плевральная жидкость быстро вновь накапливается. Кроме того, терапевтический торакоцентез ведет к дальнейшему снижению содержания белка в организме. Если содержание белка в плевральной жидкости составляет 2,5 г/100 мл, то в результате аспирации 2000 мл жидкости при терапевтическом торакоцентезе из организма будет выведено 50 г белка.
На некоторых больных не оказывают должного влияния .диета с низким содержанием соли и прием диуретиков, и из-за присутствия обширного плеврального выпота их самочувствие остается плохим. Таким больным показаны дренирование и плевродез с применением какого-либо склерозирующего вещества, например тетрациклина. Falchuk и соавт. [19] сообщили об успешном лечении гидроторакса методом плевродеза у 2 больных с введением в плевральную полость тетрациклина.
Рис. 28. Передняя прямая рентгенограмма грудной клетки больного, имевшего обширный гидроторакс в связи с поражением печени (см. рис. 27), после эффективного плевродеза с введением в плевральную полость тетрациклина.
Во время получения этой рентгенограммы у больного отмечались напряженный асцит и периферические отеки, однако в последующие 8 мес рецидива плеврального выпота не было.
Мы дренировали плевральную полость с последующим введением тетрациклина в дозе 20 мг/кг 3 больным, как описано для злокачественных плевральных выпотов в главе 7. У всех 3 больных лечение было успешным, так как повторного накопления плевральной жидкости не наблюдалось (рис. 28). Тора-костомию с дренированием при обширном плевральном выпоте, образовавшемся в результате асцита, следует производить с осторожностью и внимательно следить за состоянием больного после введения дренажной трубки, так как объем асцитической жидкости быстро уменьшается, что может вызвать гиповолемию. Поэтому больного следует поместить в отделение интенсивной терапии, что позволяет производить вмешательство под. контролем диуреза и других жизненно важных показателей. При ухудшении состояния больного дренаж следует временно прекратить, чтобы восстановилось равновесие, и внутривенно ввести жидкость и бессолевой раствор альбумина.
Источник
Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.
В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.
Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.
Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.
Какие нарушения при циррозе печени вызывают асцит?
В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:
- росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
- резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.
В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:
- значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
- снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).
В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.
Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.
Почечный и сердечный механизмы асцита при циррозе существенно осложняют патологию
Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:
- подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
- постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.
Таким образом, при циррозе печени с асцитом образуется порочный круг, из которого извлечь пациента чрезвычайно сложно.
Современный взгляд на развитие асцита
Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.
К ним относят:
- повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
- внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
- накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
- рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
- действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.
Сторонники локальных нарушений считают, что главный механизм развития асцита образуется внутри печеночных синусоидов
Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.
Симптомы заболевания
Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.
К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.
Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.
Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.
Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.
Ярко-красный цвет ладоней указывает на неблагополучие в печени
Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».
Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).
Увеличение веса не сопровождается ожирением, поскольку руки и ноги резко худеют.
Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.
Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.
Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.
Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:
- грыжа белой линии, паховая или пупочная;
- расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
- видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
- у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).
Постепенно пациент теряет возможность наклоняться, обуваться, мало ходит
Кроме увеличенной и плотной печени при осмотре, врач проводит пробу флюктуации: толкнув живот с одной стороны, другой рукой ощущается приходящая волна. Перкуторно в местах максимального скопления жидкости определяется тупость. Она изменяется при повороте пациента на другой бок.
Стадии асцита
Тяжелая болезнь отрезвляюще действует на пьющего человека. Его начинает волновать вопрос, можно ли вылечить заболевание. К сожалению, пока есть реальная возможность только замедлить течение необратимых явлений, если асцит и цирроз выявлены на ранней стадии.
Первая или начальная стадия — у больного скапливается не более 3 л жидкости, живот увеличен незначительно, характеризуется благоприятным прогнозом, пациенты живут дольше других больных при выполнении рекомендаций врача.
Вторая — формируется при наличии в брюшной полости 4–10 л жидкости, все клинические проявления ярко выражены, возможно присоединение почечной недостаточности.
Третья — объем живота достигает больших размеров, количество жидкости в брюшине более 10 л. Состояние пациента быстро ухудшается. Проявляются признаки затрудненного дыхания, сердечной декомпенсации. Отеки распространяются по всему телу.
Значение диагностики асцита
При осмотре врач может обнаружить только более 1,5 л жидкости путем перкуссии живота с поворотом пациента с боку на бок и толчковой волны. В дифференциальной диагностике учитывают, что слипчивый перитонит при туберкулезе и кисте яичника чаще носит осумкованный характер и не дает изменения звука при перкуссии.
Менее 1,5 л асцитической жидкости можно выявить на УЗИ. Применяется для диагностики основного заболевания, ставшего причиной асцита.
Метод УЗИ способен обнаружить до 200 мл жидкости
Если остаются неясности в диагнозе, то показан диагностический лапароцентез с полным цитологическим и биохимическим исследованием жидкости. Проводится забор от 50 до 200 мл. Более точные показания для методики:
- асцит, впервые обнаруженный;
- дифференциальная диагностика цирроза со злокачественной опухолью;
- необходимость исключить бактериальный перитонит.
При анализе в асцитической жидкости определяют:
- общий белок и фракции;
- глюкозу;
- холестерин и триглицериды;
- билирубин;
- активность амилазы;
- лейкоцитарную реакцию и эритроциты;
- атипические клетки.
Делают посев на микрофлору, определяют чувствительность к антибиотикам. Рекомендуется подсчитывать сывороточно-асцитический альбуминовый градиент, который равен разнице между уровнем альбумина в сыворотке крови пациента и в жидкости. Показатель в 1,1 свидетельствует в пользу портальной гипертензии.
Как лечить асцит при циррозе печени?
Лечение асцита при циррозе печени обязательно совмещается с терапией основного поражения. Поэтому выделяется базисная терапия и диуретическая. В базисное лечение включаются все способы поддержки функциональной недостаточности печени, компенсации сниженного уровня белков, баланса электролитов.
Больному рекомендуется постельный режим, потому что известно, что в горизонтальном положении уменьшается влияние симпатической нервной системы, выработка ангиотензина и ренина, улучшаются процессы фильтрации в почечных канальцах.
Для поддержки оставшихся гепатоцитов применяют:
- препараты-гепатопротекторы (Карсил, урсодезоксихолевую кислоту, Фосфоглив, Эссенциале);
- желчегонные (Аллохол);
- аминокислоты (Орнитин и Метионин).
Поступление этих веществ в организм больного улучшает белковый и жировой обмен, активизирует кишечные функции.
По согласованию с врачом назначается курсовое применение противовирусных средств (Пегасис, Рибаверин, Адефовир), противовоспалительных стероидов, капельно вводится раствор Альбумина. Терапию мочегонными средствами проводят сочетанием двух групп препаратов:
- петлевыми диуретиками (Фуросемид, этакриновая кислота, Буметанид);
- Спиронолактон, Триамтерен.
Такая комбинация позволяет сохранить калий в крови, максимально вывести натрий и воду.
Лазикс — инъекционная форма Фуросемида
Для контроля за количеством асцитической жидкости пациента ежедневно взвешивают. Допустимой потерей веса считается:
- в случаях асцита с отеками — не более 1 кг;
- если асцит не сопровождается отеками — 0,5 кг.
После ликвидации асцита назначаются поддерживающие дозы препаратов. При отсутствии реакции на проводимую терапию говорят о рефрактерном асците (устойчивом). Тогда в лечении применяется лапароцентез с выведением жидкости через дренаж. Однократно допустимо выводить от 4 до 10 литров при контроле за гемодинамикой (возможно падение давления, обморок).
Таким пациентам показана операция шунтирования для устранения гипертензии в воротной вене. При этом основная патология не устраняется и гарантии на длительное улучшение нет. Трансплантация печени может решить все проблемы.
Лечение какими-либо народными средствами в условиях жестких ограничений жидкости невозможно и бесполезно. К рекомендациям использования мочегонных сборов следует относиться с осторожностью.
Питание пациентов
В диете больных должны соблюдаться правила:
- приготовление пищи без соли (индивидуально врач может разрешить использовать для присаливания в тарелке от 0,5 до 2 г);
- достаточное количество белка (не менее 70 г);
- частое дробное кормление;
- отсутствие жареных, копченых, соленых продуктов и блюд;
- категорическое запрещение алкогольных напитков;
- ограничение жидкости до 750–1000 мл;
- обеспечение калорийности от 1500 до 2000 ккал.
К запрещенным относятся:
- сдоба и сладости;
- консервы;
- жирные мясные блюда;
- изделия с грибами;
- маргарин и кулинарные жиры;
- острые приправы, включая майонез;
- кофе и газированные напитки.
Ежедневный прием фруктов позволит компенсировать поступление витаминов
В ежедневное меню рекомендуется включить:
- каши (овсяная, гречневая, рисовая) и крупяные запеканки;
- свежие овощи и фрукты;
- кисломолочные продукты, творог;
- нежирную рыбу и мясо;
- ржаной хлеб;
- белок яиц;
- отвар шиповника.
Осложненное течение заболевания
Наиболее частым тяжелым осложнением асцита является бактериальный перитонит (по разным авторам встречается в 8–32% случаев). Он вызывается склонностью асцитической жидкости к присоединению инфекции. Заканчивается летально.
Реже возникают выраженный геморрой с кровотечением из вен кишечника, выпот жидкости в плевральную полость, желудочно-пищеводный рефлюкс, когда содержимое желудка забрасывается обратно в пищевод, а также грыжи диафрагмы.
Точного прогноза сколько могут прожить люди с асцитом не даст ни один врач. Течение болезни очень индивидуально. Некоторые авторы указывают на достижение 10-летней выживаемости. Другие обращают внимание на пятилетний срок без пересадки печени.
Существенное значение играет образ жизни пациента, адекватная реакция организма на лечение. У половины больных в течение двух лет появляются осложнения, от которых человек погибает. Асцит при циррозе печени значительно отяжеляет течение патологии. Даже выполнение всех возможных предписаний не способно остановить основное заболевание.
Источник
