Злокачественная форма вирусного гепатита в
Клиника,
диагностика, неотложная помощь.
1. Тема занятия: Тяжелые и злокачественные формы вирусных гепатитов
2. Значение изучения темы:
В клинической
практике во все времена был широко
известен особо тяжелый вариант гепатита
острейшего течения, большей частью с
предопределенным летальным исходом. В
клинической практике данный вариант
ВГ принято обозначать как злокачественную
или фульминантную форму ВГ, которые
представляют традиционно трудную
клиническую проблему. Согласно
опубликованным сводным материалам, в
США ежегодно регистрируется порядка
2000 больных с фульминантной печеночной
недостаточностью. На их долю приходится
0,1% общей смертности и 6% летальных
исходов, связанных с патологией печени.
К настоящему времени установлено, что
фульминантный ВГ с наибольшей частотой
вызывает HВV, сам по себе, или в сочетании
с HDV. Среди детей злокачественные формы
встречаются в возрасте до 1 года. В группе
больных острым ВГВ у 10-15% детей развивается
злокачественная форма с летальным
исходом.
3.
Цель занятия: научиться своевременно
диагностировать злокачественные формы
ВГ у детей, дифференцировать с другой
тяжелой патологией и оказывать неотложную
помощь при них.
4. Перечень обязательных знаний:
А)
Студент должен знать, что
—Фульминантный
ВГснаибольшей частотой вызывает
HВV, сам по себе, или в сочетании с HDV, реже
HCV. У беременных летальные исходы возможны
при ВГЕ.
—Фульминантные
формы ВГ по своей клинической и
морфологической характеристике
существенно отличаются от острых.
Печеночная недостаточность при них
достигает особой степени выраженности,
трансформируется в гепатоцеребральную,
т.е. протекающую с токсическим поражением
ЦНС.
—Морфологическим
субстратом злокачественной формы ВГ
являются массивный некроз печени,
представляющих собой вершину тех
изменений, которые свойственны ВГ.
—Клинические
проявления злокачественных форм ВГ
зависят от распространенности массивных
некрозов печени, темпа их развития,
стадии патологического процесса.
Злокачественные
формы ВГ протекают циклично с чередованием
периодов прекомы I (предвестников комы),
прекомы II, комы I и комы II, определяемых
степенью церебральных нарушений (синдром
острой печеночной энцефалопатии).
Клинические проявления и критерии
диагностики стадии печеночной комы.
Наряду с поражением ЦНС злокачественными
формами проявляются: нарастанием
желтухи, геморрагического синдрома,
быстрым сокращением и изменением
консистенции печени (размягчением),
появлением печеночного запаха, повышением
непрямой фракции билирубина, падением
ПТИ, билирубино-ферментной диссоциации.
Исход фульминантных форм ВГ во многом
определяется своевременностью диагностики
и проведения адекватной неотложной
терапии (в периоде прекомы I). В случае
развития глубокой печеночной комы,
лечение малоэффективно.
В
основе лечения злокачественных форм
ВГ лежит патогенетическая терапия,
включающая дезинтоксикацию и детоксикацию,
кортикостероидные гормоны и др.
посиндромную терапию.
Б)
Студент должен уметь:
—Собрать
анамнез, определить тяжесть ВГ,
— Диагностировать
стадию печеночной комы и в первую очередь
прекомы I (предвестников) ВГ.
—Провести
объективное обследование ребенка со
злокачественной формой ВГ.
—Назначить
и интерпретировать результаты
лабораторного и параклинического
обследования у больного со злокачественной
формой ВГ.
— Охарактеризовать
параметры печени у больных с острым,
хроническим, фульминантным гепатитом
и циррозом печени.
—Охарактеризовать
изменения мочи и кала при ВГ и других
заболеваниях печени.
—Оценить
результаты биохимического анализа
крови у больных ВГ.
— Расшифровать
результаты серологического маркерного
спектра у больных ВГ А, В, С, Д.
—Провести
комплекс противоэпидемических мероприятий
в очаге ВГ.
—Провести
вакцинацию против ВГВ.
—Оценить
данные УЗ сканирования печени у больных
с острыми и хроническими гепатитами.
— Лечить
больного со злокачественной формой ВГ.
В)
Студент должен иметь представление о:
— Этиологии
злокачественных форм ВГ,
—Патогенезе
основных клинических проявлений
печеночной комы,
—Морфологических
изменениях в печени и других органах и
системах при фульминантном гепатите,
—Региональных
особенностях этой патологии,
—Исходах
и последствиях фульминантных форм ВГ.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
ТЕМА
ЗАНЯТИЯ: ТЯЖЕЛЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ФОРМЫ ГЕПАТИТОВ У ДЕТЕЙ. ЛЕЧЕНИЕ
ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.
Общее
время занятия:
7 часов. Время
занятия:
8.00 – 14.15.МОТИВАЦИОННАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ.
Значение проблемы
вирусных гепатитов определяется не
только высокой заболеваемостью в детском
возрасте, но и возможностью особо
тяжелого течения заболевания с развитием
злокачественных форм болезни с печеночной
комой, что является основной причиной
летальных исходов при вирусных гепатитах.
Поскольку злокачественные формы болезни
встречаются преимущественно у детей
первого года жизни при парентеральных
гепатитах, это диктует необходимость
подробного изучения данной патологии
педиатрами. Современная диагностика и
адекватная терапия любых форм болезни
улучшает прогноз заболевания.
ЦЕЛЬ
ЗАНЯТИЯ:
Научиться
диагностировать тяжелые и злокачественные
формы гепатитов у детей, зная их патогенез
и особенности клинического течения.
Научиться составлять программу лечения
конкретному больному в зависимости от
формы и тяжести болезни.
Углубить знания
студентов по клинике, диагностике
злокачественных форм гепатитов у детей.
Изучить патогенез и особенности
клинического течения. Дать понятие о
лечении в зависимости от степени тяжести.
Обозначить особенности вирусных
гепатитов у детей раннего возраста.
ЗАДАЧИ
ЗАНЯТИЯ:
Знать
основные причины развития злокачественных
форм болезни у детей и патогенез
печеночной комы в свете современных
научных данных.Изучить
основные клинические симптомы
злокачественных форм болезни, стадии
печеночной энцефалопатии у детей
разного возраста.Уметь
собирать анамнез заболевания у больных
со злокачественной формой болезни или
его родных.Научиться
проводить осмотр больного со
злокачественной формой болезни
(оценивать симптомы интоксикации,
выраженность желтухи, размеры и
консистенцию печени, наличие
геморрагического синдрома и др.).Уметь
назначить обследование больному со
злокачественной формой болезни.Научиться
интерпретировать данные лабораторных
методов обследования у детей со
злокачественной формой болезни.Назначить
интенсивную терапию больному со
злокачественной формой болезни в
зависимости от стадии печеночной
энцефалопатии.Научиться
назначать лечение конкретному больному
с острым вирусным гепатитом в зависимости
от тяжести болезни и возраста больного,
этиологии заболевания.
ТРЕБОВАНИЯ
К ИСХОДНОМУ УРОВНЮ ЗНАНИЙ:
Для полного
освоения темы студенту необходимо
повторить:
из
патологической анатомии: морфологические
изменения в печени при массивном и
субмассивном некрозе;
из
пропедевтики детских болезней:
анатомо-физиологические особенности
печени у детей;
из
биохимии: обмен белков;
из
патологической физиологии: механизм
развития некроза клетки;
из
фармакологии: гормонотерапия, основные
дезинтоксикационные растворы, препараты,
улучшающие метаболизм печеночных
клеток, противовирусные препараты;
из
терапии: диета при заболеваниях печени;
из
инфекционных болезней: течение печеночной
комы у взрослых при вирусных гепатитах.
КОНТРОЛЬНЫЕ
ВОПРОСЫ ИЗ СМЕЖНЫХ ДИСЦИПЛИН:
Что
такое некроз клетки?Какой
процент печеночной паренхимы погибает
при массивном и субмассивном некрозе
печени?Каковы
постнекротические изменения в печени?Что
такое кома? Её основные симптомы?Как
происходит обмен аммиака в организме?Из
чего и где образуется индол, фенол,
скатол?
КОНТРОЛЬНЫЕ
ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:
Критерии
тяжести вирусных гепатитов у детей?Тяжелая
форма гепатита?Отличие
тяжелой формы от злокачественной?Причины
развития злокачественных форм болезни?Что
является морфологическим субстратом
злокачественных форм болезни?При
каких гепатитах могут развиваться
фульминантные формы болезни?У
детей какого возраста чаще встречаются
злокачественные формы болезни? Почему?Классификация
злокачественных форм болезни?В
какие сроки от начала болезни может
развиться печеночная кома?Основные
клинические симптомы злокачественных
форм болезни?Какие
стадии печеночной комы Вы знаете?Клиника
прекомы и комы у детей до года?Клиника
прекомы и комы у детей старшего возраста?Основные
лабораторные данные больных со
злокачественными формами болезни?Что
такое билирубин-ферментная диссоциация?Что
такое «печеночное» СОЭ?Какие
маркеры гепатита В обнаруживаются при
развитии злокачественных форм болезни?В
каких случаях возможно развитие
фульминантных форм болезни при гепатитах
Д; Е?Лечение
злокачественных форм гепатитов?
УЧЕБНЫЙ
МАТЕРИАЛ:
Вирусный гепатит,
протекающий с массивным или субмассивным
некрозом печени и прогрессирующей
печеночной недостаточностью, называют
злокачественной формой болезни. Она
характеризуется тяжестью клинических
проявлений и высокой летальностью.
Злокачественную форму болезни нельзя
отождествлять с тяжелой формой. Это два
качественно различных состояния как
по клиническим проявлениям (при
злокачественной форме появляются
симптомы, которые не наблюдаются при
других формах болезни), так и по
морфологическим (массивный некроз
печени обнаруживается только при
злокачественной форме). Злокачественную
форму нельзя отождествлять и с понятием
«печеночная недостаточность» или
«печеночная кома». Термин «злокачественная
форма» служит для обозначения отдельной
клинической формы гепатита, тогда как
понятие «печеночная недостаточность»
отображает нарушение функций печения.
Если печеночная недостаточность
сопровождается поражением нервной
системы — говорим о «печеночной коме»,
т.о. печеночная кома является крайне
тяжелым проявлением печеночной
недостаточности, ее конечной стадией.
В зарубежной
литературе для обозначения злокачественной
формы используют термин «фульминантный
гепатит», т.е. гепатит с молниеносным
течением. К настоящему времени установлено,
что фульминантный гепатит с наибольшей
частотой вызывает вирус гепатита В, сам
по себе, или в сочетании с НDV, несколько
реже – НСV. У беременных женщин
фульминантная форма болезни развивается
при вирусном гепатите Е.
Вопрос, почему
у некоторых больных развивается
злокачественная форма болезни, до сих
пор не имеет однозначного объяснения.
Причину ищут как в особенностях
возбудителя, так и в индивидуальной
ответной реакции организма на инфекцию:
— поиск особого
вируса, вызывающего фульминантный
гепатит не увенчался успехом. Но
установлено, что провоцирующим фактором,
повышающим вероятность фульминантного
течения ВГВ является наслоение
дополнительных вирусов гепатропного
действия (НДV, НСV,
НАV).
— допускают
определенную роль высокой инфицирующей
дозы вируса, полученной при посттранфузионном
заражении.
— в последние
годы есть указания на преимущественное
обнаружение у больных фульминантным
ГВ мутантных штаммов вируса НВV,
в частности, е-минус штаммов. Это объясняет
давно отмеченное частое отсутствие НВе
Ад в крови таких больных.
— учитывая
патогенез ВГВ, основную роль в развитии
злокачественной формы отводят чрезмерному
(гипериммунному) гуморальному ответу,
что подтверждается быстрым исчезновением
НВе Ад и НВс Ад еще в докоматозном
периоде и появлением в необычайно ранние
сроки анти-Нве и анти-НВс.
— частое развитие
злокачественной формы у детей до года
(особенно недоношенных в возрасте 2-6
мес.) объясняют несовершенством иммунной
системы организма и признаками
эмбриональной незрелости печеночной
паренхимы.
Подчеркиваем,
что морфологическим признаком
злокачественной формы является массивный
или субмассивный некроз печени. Основное
значение имеет не сама обширность
поражения печени (ведь резекция 90% печени
у животных не обязательно ведет их к
гибели), а подавление механизмов
регенерации гепатоцитов. Некроз печени,
единожды начавшись, бурно прогрессирует,
и до настоящего времени не найдено
средств, которые могли бы его целенаправленно
приостановить. Восстановление нормальной
структуры печени после массивного
некроза наблюдается крайне редко.
Источник
Когда рождается ребенок, одна из первых прививок в его жизни – это вакцина от гепатита В. Эта инфекция наносит тяжелые повреждения печени, которые сказываются на всем организме.
Историческая справка
Первые документальные свидетельства датированы 1885 годом. В Бремене случилась вспышка ветряной оспы. Лимфу людей, переболевших ею, вводили заболевшим. У 191 вакцинированного спустя срок от нескольких недель до 8 месяцев, развилась желтуха. У людей был выявлен сывороточный гепатит.
Только в 1966 году американский врач-генетик Блюмберг нешел поверхностный антиген вируса, за что был удостоен Нобелевской премией. Благодаря электронному микроскопу в 1970 году внутри клеткок печени человека смогли выявить вирус гепатита. Приблизительно тогда же была создана первая прививка от вируса.
Этиология
Вирус относится к семейству Гепаднавирусов, имеет сложную структуру, включающую круговую двухнитчатую ДНК. Сердцевина находится под оболочкой. Обе части вируса содержат специфические антигены. На поверхности оболочки имеется HBsAg, который является основным маркером обнаружения инфекции. Сердцевина содержит два антигена, один из них встраивается в ядра гепатоцитов и не обнаруживается серологически. Второй является свидетелем репликации возбудителя.
Размножение вирусных частиц может идти двумя путями. В первом варианте получаются полноценные вирионы. Во втором – синтезируются дефектные вирусные частицы, состоящие из оболочки. В таком случае у человека определяется поверхностный антиген, но он не заразен для окружающих.
Вирус устойчив к воздействию температуры, при нагревании до 60°С сохраняется жизнеспособность в течение 20 часов. Температура 100°С инактивирует его через 30 минут. Замораживание сохраняет вирус на срок до 20 лет. Гибель от дезинфицирующих средств наступает через несколько часов непрерывного воздействия. Облучение ультрафиолетом не действует.
Эпидемиология
Источники распространения инфекции – больные и вирусоносители. Большинство носителей – это люди, переболевшие безжелтушной формой болезни. В крови определяется высокая концентрация вируса, он может присутствовать в биологических жидкостях – моче, слюне, поте, менструальной крови.
Заражение происходит парентеральным путем при использовании плохо обработанных медицинских инструментов. Таким способом можно получить инфекцию при стоматологических процедурах, осмотре гинеколога, выполнении хирургических вмешательств, во время пирсинга и татуажа, маникюра. Высокий риск заражения от переливания крови.
Актуален половой путь передачи инфекции и вертикальный в процессе родов от больной матери ребенку. Заразиться можно при пользовании общими бритвенными приборами, маникюрными наборами.
Сезонность вспышек не характерна. Заболеванию подвержены люди всех возрастов и любого пола.
Патогенез
Особенностью гепатита В является то, что повреждение печени вызывают не размножение вируса в них и выход наружу, а появление антигенов на поверхности гепатоцитов и реакция иммунной системы организма.
После парентерального заражения вирусы попадают в паренхиму печени. Здесь происходит встраивание антигенов в клеточные мембраны и развитию первичного иммунного ответа. Сила реакции зависит от особенностей организма, вирулентности и иммуногенности возбудителя. Вирулентность определяется соотношением полноценных вирусов и дефектных частиц без ДНК. Иммуногенность – способность вызывать иммунную реакцию организма. От соотношения этих факторов зависит проявление субклинической формы или остро выраженной.
Репликация вируса и гибель гепатоцитов вызывает вторичную виремию, усиление иммунологических реакций. Образуются иммунные комплексы, которые вызывают внепеченочные проявления болезни.
Постепенно патологический процесс локализуется в печени, вирусный геном супрессируется. Происходит выздоровление.
Злокачественная форма болезни развивается, когда сочетается высокая вирулентность вируса и повышенная реактивность иммунной системы заболевшего. Обширный некроз гепатоцитов ведет к снижениям всех функций печени, развитию печеночной комы.
Клиника
Инкубационный период длится 1,5-3 месяца. Появляются признаки интоксикации – общая слабость, повышенная утомляемость. Возможно развитие лихорадки 2-3 суток. В области правого подреберья ощущается тяжесть, боль, снижается аппетит. Больных беспокоит кожный зуд. Постепенно темнеет моча, а кал теряет цвет. После этого развивается желтуха.
У некоторых людей развитие заболевания напоминает простуду или грипп. Может сопутствовать мышечная боль, поражение суставов.
Желтуха нарастает в течение двух недель. Печень увеличивается. Поражение нервной системы проявляется головной болью, головокружением, нарушениями сна, эмоционального состояния.
Постепенно происходит реконвалесценция. Уменьшается выраженность интоксикации, проходят диспепсические явления, кал и моча восстанавливают цвет, кожа становится обычного окраса.
Возможно развитие безжелтушной формы болезни. Проявления на начальном этапе болезни менее выражены. Изменения лабораторных показателей характерны для поражения печени. Но желтуха не развивается. Гепатит проявляется легче, но увеличивается вероятность перехода в хроническую форму и вирусоносительство.
Осложнения
Хронизация гепатита В ведет к формированию цирроза. Развитие атипии клеток ведет к перерождению в рак печени.
Агрессивное развитие болезни с массивным некрозом клеток приводит к развитию печеночной энцефалопатии, крайней степенью которой является кома. Высокий процент летальности.
Нарушение свертывающей системы крови приводит к возникновению кровотечений – из вен пищевода, желудочных, маточных.
Диагностика
Для постановки диагноза используют сыворотку крови и определение в ней специфических антигенов вируса, антител к ним. С помощью реакции ПЦР возможно выявление ДНК возбудителя, что позволяет установить степень активности болезни.
Функциональное состояние печени отражает биохимический анализ крови. Определяют изменения уровня билирубина, ферментов печени, соотношение АЛТ/АСТ, уровень белков крови, глюкозы. Обязательно исследование свертывания крови.
УЗИ печени отражает диффузные изменения в паренхиме, наличие участков некроза.
Некоторым больным назначают биопсию печени. С ее помощью можно установить активность воспалительного и пролиферативного процесса, оценить эффективность проводимого лечения.
Лечение
Своевременная диагностика и комплексный подход к лечению дает возможность элиминировать инфекцию или отсрочить развитие тяжелых осложнений болезни. Острая фаза нуждается в стационарном лечении. Составляющие успешной терапии следующие:
- Диета. Назначается механически и химически щадящая диета №5 с ограничением жирного, соленого, кислого, консервантов, алкоголя и тяжелой пищи. Основа рациона – крупяные каши, овощи и супы из них, куриное и телячье мясо, молочные продукты и растительные жиры.
- Специфическая терапия пегилированым интерфероном. Он обладает противовирусным и антипролиферативным эффектом. Лечение длительное, от 16 до 48 недель, зависит от иммунологической выраженности болезни и генотипа вируса. Препарат используется вместе с рибавирином.
- Симптоматическое лечение направлено на устранение негативных проявлений болезни. При тяжелой интоксикации применяют капельно растворы кристаллоидов и коллоидов, спазмы желчных путей устраняются дротаверином. Гепатопротекторной активностью обладают эссенциальные фосфолипиды, препараты урсодезоксихолевой кислоты. Развитие печеночной энцефалопатии с переходом в кому требует проведения интенсивной терапии.
Профилактика
В течение 24 часов после рождения ребенка вакцинируют от гепатита В. Прививка повторяется в 1 и 6 месяцев. Иммунитет сохраняется на 15 лет.
Лицам из группы риска по возможности заражения гепатитом В (медработники), проводят дополнительную вакцинацию.
Профилактика заболеваемости – это соблюдение гигиены половых отношений (постоянный партнер, использование презервативов), одноразовые медицинские инструменты там, где это возможно, использование индивидуальных бритвенных принадлежностей, маникюрных наборов.
Источник: gepatolog.com
Читайте также
Вид:
Источник