1 определение острого гепатита а

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 апреля 2019;
проверки требуют 5 правок.

Гепатит A (также называемый Болезнью Боткина) — острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита A (англ. HAV)[1]. Вирус хорошо передается по алиментарному пути, через контаминированную пищу и воду, ежегодно вирусом инфицируются около десяти миллионов человек[2]. Инкубационный период составляет от двух до шести недель, в среднем — 28 дней[3].

В развивающихся странах и в районах с недостаточным уровнем гигиены коэффициент заболеваемости гепатитом A высокий[4] и сама болезнь переносится в раннем детстве в стёртой форме. Образцы океанической воды исследуют на наличие вируса гепатита A при изучении качества воды[5].

Гепатит A не имеет хронической стадии развития и не вызывает постоянных повреждений печени. После инфицирования иммунная система образует антитела против вируса гепатита A, которые обеспечивают дальнейший иммунитет. Заболевание может быть предотвращено вакцинированием. Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[3].

Патология[править | править код]

Ранние симптомы инфицирования гепатитом A (ощущение слабости и недомогания, потери аппетита, тошнота и рвота, боли в мышцах) могут быть ошибочно приняты за симптомы другой болезни с интоксикацией и лихорадкой, однако у ряда лиц, особенно детей, симптомы не проявляются вообще[6].

Вирус гепатита A обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит A характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени и селезёнки, клинико-лабораторными признаками нарушений функции печени, в ряде случаев желтухой с потемнением мочи и обесцвечиванием кала.

После попадания в организм вирус гепатита A проникает в кровеносную систему через клетки эпителия ротовой части глотки или кишечник[7]. Кровь переносит вирус к печени, где вирусные частицы размножаются в гепатоцитах и клетках Купфера (макрофагах печени). Вирионы секретируются в жёлчь и выводятся со стулом. Вирусные частицы экскретируются в значительных количествах в среднем около 11 дней до появления симптомов или IgM против вируса гепатита A в крови. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней, смертность составляет менее 0,5 %.

В гепатоците геномная РНК выходит из белковой оболочки и транслируется на рибосомах клетки. Для инициации трансляции РНК вируса требует эукариотический фактор инициации трансляции 4G (eIF4G)[8].

Диагностика[править | править код]

Концентрации IgG, IgM и аланинотрансферазы (ALT) в сыворотке крови в ходе инфекции вирусом гепатита A

Так как вирусные частицы экскретируются с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь специфическая диагностика наличия анти-HAV IgM в крови[9]. IgM появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены через одну или две недели после заражения. Появление IgG в крови свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции. IgG против HAV появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита A[9].

В ходе острой фазы инфекции в крови значительно повышается концентрация фермента печени — аланинтрансферазы, (англ. ALT). Фермент появляется в крови в результате разрушения гепатоцитов вирусом[10].

Терапия[править | править код]

Не существует специфического способа лечения гепатита A. Около 6-10 % людей с диагнозом «гепатит A» могут иметь один или несколько симптомов заболевания в течение до сорока недель после начала заболевания[11].

Центры по контролю и профилактике заболеваний США в 1991 году опубликовали следующую статистику смертности при заражении вирусом гепатита A: 4 смерти на 1000 случаев по всей популяции и до 17,5 смертных случаев среди лиц старше 50 лет. Как правило, смертельные случаи происходят, когда лицо заражается гепатитом A, уже болея гепатитами B и C[12].

Дети, инфицированные вирусом гепатита A, как правило, переносят заболевание в легкой форме в течение 1-3 недель, а взрослые лица переносят болезнь в значительно более тяжелой форме[13].

Передача[править | править код]

Распределение гепатита A в 2005 году

Вирус передаётся фекально-оральным путём, как правило, при недостаточном уровне санитарных условий и перенаселённости. Вирус гепатита A крайне редко передаётся парентерально с кровью или с продуктами крови[14].

Около 40 % всех острых вирусных форм гепатитов вызвано вирусом гепатита A[7].

Вирус устойчив к детергентам, в кислых (рН 1) условиях, в присутствии растворителей (эфир, хлороформ), при высушивании и к температуре до 60 °C. Вирус сохраняется месяцами в пресной и соленой воде.

Вирусология[править | править код]

Вирус гепатита A принадлежит к семейству Пикорнавирусы, не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид[15]. Описан лишь один серотип вируса, однако существует много вирусных генотипов[16].

См. также[править | править код]

Вирусный гепатит
Гепатит B
Гепатит C
Гепатит D
Гепатит E
Гепатит F
Гепатит G

Примечания[править | править код]

↑ Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — С. 541—544. — ISBN 0838585299.
↑ Thiel T. K. Hepatitis A vaccination. (англ.) // American Family Physician. — 1998. — 1 April (vol. 57, no. 7). — P. 1500—1500. — PMID 9556642.
↑ 1 2 Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
↑ Steffen R. Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 46S—49S. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. — PMID 16271541.
↑ Seven Surfing Sicknesses (недоступная ссылка). Дата обращения 13 июля 2010. Архивировано 31 января 2009 года.
↑ Hepatitis A Symptoms. eMedicineHealth (17 мая 2007). Дата обращения 18 мая 2007. Архивировано 2 мая 2012 года.
↑ 1 2 Murray, P. R., Rosenthal, K. S. & Pfaller, M. A. (2005) Medical Microbiology 5th ed., Elsevier Mosby.
↑ Aragonès L, Guix S, Ribes E, Bosch A, Pintó RM (2010) Fine-tuning translation kinetics selection as the driving force of codon usage bias in the hepatitis a virus capsid. PLoS Pathog. 6(3): e1000797
↑ 1 2 Stapleton J.T. Host immune response to hepatitis A virus (англ.) // The Journal of Infectious Diseases. — 1995. — Vol. 171 Suppl 1. — P. S9—14. — PMID 7876654.
↑ Musana K.A., Yale S.H., Abdulkarim A.S. Tests of liver injury (неопр.) // Clin Med Res. — Т. 2, № 2. — С. 129—131. — doi:10.3121/cmr.2.2.129. — PMID 15931347.
↑ Schiff E.R. Atypical clinical manifestations of hepatitis A (англ.) // Vaccine (англ.)русск.. — Elsevier, 1992. — Vol. 10 Suppl 1. — P. S18—20. — PMID 1475999.
↑ Keeffe E.B. Hepatitis A and B superimposed on chronic liver disease: vaccine-preventable diseases (англ.) // Transactions of the American Clinical and Climatological Association : journal. — 2006. — Vol. 117. — P. 227—237. — PMID 18528476.
↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — June (vol. 73, no. 12). — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 73, no. 12. — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
↑ Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
↑ Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)

Источник

2.1. Жалобы и анамнез

Для острого ВГВ характерно острое начало с симптомами острого поражения печени с желтухой и без неё, интоксикацией, оно может протекать с выраженным полиморфизмом клинических проявлений болезни.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств 3)

Рекомендовано при опросе обращать внимание на выяснение данных эпидемиологического анамнеза. Наличие у больного парентерального анамнеза является опорным признаком при диагностике ВГВ.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств 3)

Комментарии. Критериями диагностики острого ВГВ являются сведения о трансфузиях, оперативных вмешательствах, инъекциях, инструментальном обследовании, стоматологическом лечении и других медицинских манипуляциях за 6 мес до заболевания, а также данные о половых и бытовых контактах с больными острыми и хроническими формами ВГВ, носителями HBsAg , незащищенных половых контактах, употреблении инъекционных наркотиков. Инкубационный период ВГВ составляет от 8 недель до 6 мес, в среднем 2–3 мес. Длительность его зависит от пути проникновения вируса, дозы инфекта и возраста заболевшего. При массивных гемотрансфузиях он короче.

Рекомендовано при опросе выяснять данные вакцинального анамнеза: сведения о наличии/отсутствии вакцинации против ВГВ.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств 3)

2.2. Физикальное обследование

Рекомендовано при внешнем осмотре оценить состояние и цвет кожных покровов, слизистых полости рта и склер, наличие сыпи, геморрагических и других патологических элементов, состояние языка (цвет, влажность и налёт), степень выраженности катаральных симптомов.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств 3)

Комментарии. Прeджелтушный (продромальный) период — 7–14 дней. Основными симптомами и синдромами периода являются: интоксикационный (гриппоподобный), астеновегетативный, катаральный, диспепсический, смешанный (диспепсический + катаральный), артралгический. У детей чаще всего регистрируются интоксикационный, диспепсический и смешанный синдромы, катаральный отмечается в 15–20% случаев, артралгический — несколько реже, преимущественно у подростков. При диспепсическом синдроме могут быть боли в животе различного характера (тупые, разлитые по всему животу, с локализацией в эпигастрии и/или в правом подреберье; острые или приступообразные), имитирующие абдоминальный (ложнохирургический) синдром. Период паренхиматозного гепатита (желтушный) начинается с появлением желтухи и длится от 7–10 дней до 2 мес. С появлением желтухи интоксикация нарастает, усиливается слабость, головные боли, анорексия, чувство «горечи» во рту и «тяжести» в правом подреберье, желтуха может сопровождаться зудом (особенно в ночное время) ,,,,.

Рекомендовано детальное обследование органов брюшной полости: оценивают размеры живота, его форму, участие в акте дыхания, пальпируют и определяют границы печени и селезёнки, болезненность в точках пальпации жёлчного пузыря и поджелудочной железы (т. Кера и Мейо–Робсона). С помощью перкуссии определяют наличие или отсутствие выпота в брюшной полости, проверяют перитонеальные симптомы, оценивают перистальтику.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств 3)

Комментарии. Гепатомегалия может быть выражена слабо или быть единственным клиническим признаком при безжелтушной форме ВГВ. При типичной желтушной форме увеличение размеров печени и её плотности максимально в желтушный период. Чем меньше ребёнок, тем чаще регистрируется спленомегалия. Степень выраженности гепатомегалии и спленомегалии коррелирует со степенью тяжести болезни. Нередко в процесс вовлекаются сердечно-сосудистая, нервная, мочевыделительная и другие системы, но эти изменения никогда не являются ведущими ,,,,.

Рекомендовано обратить внимание на выраженность окраски мочи и кала.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2)

Комментарии. У детей потемнение мочи и «пятнистый», а затем ахоличный стул появляются за 2–3 дня до начала желтухи. При лёгких вариантах болезнь может начинаться сразу с потемнения мочи и желтухи. Появление «пёстрого» кала после обесцвеченного указывает на восстановление желчеотделения и соответствует кризису болезни, далее отмечается обратное развитие всех симптомов.

Рекомендовано исследовать состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем (ЧСС, ЧД, АД, пульс на периферических артериях).

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств 3)

Комментарии. Нередко в процесс вовлекаются сердечно-сосудистая, нервная, мочевыделительная и другие системы, но эти изменения никогда не являются ведущими ,,,,.

2.3. Лабораторная диагностика

Лабораторные методы исследования с исследованием биохимических и гематологических показателей позволяют диагностировать острую фазу заболевания и степень тяжести; этиологическая верификация гепатита осуществляется только серологическими и молекулярно-генетическими методами.

Рекомендовано провести биохимический анализ cопределением показателей крови (АлТ, АсТ, билирубина и его фракций, ЩФ, ГГТП, холестерина).

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2)

Рекомендовано провести общий анализ мочи (ОАМ) с определением жёлчных пигментов (уробилина и уробилиногена).

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2)

Комментарии. Выявление повышенного уровня АлТ и АсТ в сыворотке указывает на цитолиз гепатоцитов и с высокой степенью вероятности подтверждает диагноз острого гепатита. Для острой фазы болезни характерно превалирование АлТ над АсТ. Коэффициент де Ритиса (соотношение АсТ:АлТ) при остром ВГА < 0,7, а при хронических гепатитах его значения >1,0. В течение всей болезни, а также в периоде реконвалесценции необходим динамический контроль АлТ и АсТ. Нормализация этих показателей указывает на выздоровление, однако полное восстановление печени длится до 6 мес.

Наличие в моче уробилина и жёлчных пигментов характерно для начала желтушного периода гепатита и указывает на первые признаки нарушения пигментного обмена и внутрипечёночного холестаза. Безусловным подтверждением дальнейшего нарушения билирубинового обмена (конъюгации и в большей степени экскреции) и холестаза являются нарастание уровней общего билирубина в сыворотке крови с преобладанием прямой фракции, ЩФ, ГГТП и холестерина.

Рекомендовано исследование коагулограммы (фибриногена, ПТИ, МНО).

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2)

Рекомендовано исследование протеинограммы (общего белка, белковых фракций).

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2)

Комментарии. Данные протеинограммы и коагулограммы необходимы для оценки степени тяжести заболевания. Снижение уровня общего белка, альбумина, фибриногена и ПТИ-показателей указывает на нарушение белково-синтетической функции печени (признаки гепатоцеллюлярной недостаточности) и возможность развития ДВС-синдрома, который сопровождается фазовыми изменениями в свёртывающей системе крови. Значительное повышение концентрации общего белка, β- и γ — глобулинов указывает на развитие мезинхимально-воспалительного синдрома и активацию аутоиммунных процессов. ,,,,.

Рекомендовано проведение серологических исследований определения антител и антигенов HBV методом ИФА или ХЛИА с целью установления этиологии гепатита (HBcAg, Анти-НВс IgM, IgG, HBsAg, HBeAg, Анти-HBe, Анти-HBs).

Уровень убедительности рекомендаций A(уровень достоверности доказательств 1+)

Комментарии. Лишь выявление специфических маркёров HBV является абсолютным этиологическим подтверждением диагноза ВГВ. Anti — HBs начинают циркулировать в крови в период реконвалесценции после прекращения HBs -антигенами и свидетельствуют о санации организма от вируса. Также они выявляются после вакцинации против ВГВ. Для исключения коинфекции HDV необходимо проведение обследование по вирусному гепатиту D . Следует учитывать, что в некоторых случаях HbsAg может отсутствовать, а при инфицировании мутантным штаммом не определяется HВеAg , поэтому целесообразно определять сразу несколько маркёров ,,,,.

Рекомендовано проведение молекулярно-генетических методов исследования для определения ДНК-HВV методом ПЦР с целью установления этиологии гепатита.

Уровень убедительности рекомендаций A(уровень достоверности доказательств 1+)

Комментарии. ДНК — HBV — показатель репликации вируса и может быть обнаружена в инкубационный, желтушный периоды, а также в более поздние сроки (при обострении, прогредиентном, затяжном и хроническом течении) заболевания ,,,,.

Рекомендовано проведение общего анализа крови (ОАК).

Уровень убедительности рекомендаций C(уровень достоверности доказательств 3)

Комментарии. В ОАК крови при лёгкой и средней степени тяжести ВГВ выявляется лейкопения или тенденция к ней, лимфоцитоз, а при тяжёлой степени тяжести лейкопения сменяется лейкоцитозом со сдвигом влево, регистрируется замедленная СОЭ, тромбоцитопения.

Рекомендовано определение антител класса IgM, Gметодом ИФА, РНГА в сыворотке крови и антигенов в кале методом ПЦР к иерсиниям и псевдотуберкулёзу, а также антител класса IgM, Gметодом ИФА и ДНК герпесвирусов (EBV, CMV, HSV 1, 2, 6-го типа) в ПЦР.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств 3)

Комментарии. Повышение концентрации,IgA, IgG, IgM указывает на острофазный процесс и развитие мезинхимально-воспалительного синдрома. При длительной лихорадке, выраженной дисфункции кишечника, сыпи и негладком течении болезни необходимо проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями, протекающими с гиперферментемией, гепатомегалией и желтухой.

Рекомендовано определение спектра аутоантител ядерных к гладким мышцам, митохондриям, растворимому печёночному липопротеиду, митохондриям печени и почек (ANA, AMA, ASMA, SLP, LKM, ANCA) ,,,,,.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств 3)

Комментарии. Обнаружение специфических аутоантител следует проводить при тяжёлом негладком течении болезни для дифференциальной диагностики с аутоиммунным гепатитом, в том числе манифестирующим в исходе ВГВ.

Критерии оценки стадии заболевания по результатам серологической диагностики представлены в приложении Г1.

Критерии лабораторного подтверждения диагноза представлены в приложении Г2.

Критерии оценки степени тяжести заболевания по результатам лабораторной диагностики представлены в приложении Г3.

2.4. Инструментальная диагностика

Рекомендовано всем больным проведение ультразвукового исследования органов брюшной полости.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2)

Комментарии. При ультразвуковом исследовании брюшной полости проводится уточнение размеров и структуры печени, селезёнки, поджелудочной железы, лимфатических узлов, наличие или отсутствие выпота ,,,,.

Рекомендовано проведение компьютерной или магнитно-ядерной томографии брюшной полости при выявлении противоречивых данных по данным УЗИ органов брюшной полости.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2)

Комментарии. Пациенты с неясными очаговыми изменениями в печени и селезёнке или неопределёнными, противоречивыми данными, полученными при УЗИ, требуют углублённого инструментального обследования.

Рекомендовано проведение эзофагогастродуоденоскопии у пациентов с болями в животе, рвотой «кофейной гущей» для уточнения характера повреждения слизистой пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств 3)

Комментарии. Боли в животе могут появиться в остром периоде при тяжёлой степени болезни на фоне развития ДВС-синдрома и обусловлены эрозиями, кровоизлияниями на слизистую желудка, дистального отдела пищевода и кишечника.

Рекомендовано проведение электрокардиографии у пациентов с любыми отклонениями сердечно-сосудистой системы (сердечного ритма, изменением границ и тонов сердца, выявлением шума).

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств 3)

Комментарии. Для больных в остром периоде ВГВ характерной является склонность к брадикардии, а при ухудшении состояния, нарастании интоксикации и риске развития прекомы характерным является изменение ритмов сердца, появление тахикардии, приглушение тонов сердца.

Рекомендовано проведение эластографии печени при выявлении выраженных структурных изменений, выявленных методом УЗИ.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств 3)

Комментарии. У больных острым ВГВ наличие другой патологии печени может быть причиной развития фиброза/цирроза печени и повлиять на течение острого гепатита, а также потребовать изменения лечения. Данное исследование позволит уточнить наличие или отсутствие фиброза печени, степень его выраженности и необходимость коррекции терапии. Кроме того, наличие фибротических изменений в печени может свидетельствовать о хроническом течении заболевания (обострении ХГВ) ,,,,.

Критерии оценки степени тяжести по результатам инструментальной диагностики при остром вирусном гепатите В не определены.

2.5. Иная диагностика

При остром ВГВ не проводится.

2.6. Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика ВГВ проводится с заболеваниями, которые проявляются сходными синдромами в преджелтушный и желтушный периоды.

Рекомендовано в преджелтушный период проводить дифференциальный диагноз ВГВ при наличии катарального синдрома с ОРВИ, ОКИ, инфекционным мононуклеозом, при наличии диспепсического — с ОКИ вирусной и бактериальной этиологии (ротавирусной, энтеровирусной, сальмонеллёзом и др.), а при наличии выраженного абдоминального синдрома — с пищевыми токсикоинфекциями, псевдотуберкулёзом, острым гастритом, аппендицитом, панкреатитом, холециститом.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств 3)

Комментарии. При респираторных заболеваниях катаральные явления более выражены и длительны, сочетаются с резкой головной болью, болями в глазных яблоках, миалгией, гиперемией. Инфекционный мононуклеоз сопровождается выраженным тонзиллитом, полилимфаденитом, лейкоцитозом, лимфоцитозом, атипичными мононуклеарами и повышением СОЭ.

Для кишечных инфекций характерны длительно сохраняющийся диспепсический синдром и патологические примеси в кале, для псевдотуберкулёза — стойкая лихорадка, сыпи, полилимфаденит. Решающими в диагностике являются данные серологического и бактериологического обследования.

Хирургические заболевания чаще протекают с более чёткой болевой локализацией, симптомами раздражения брюшины, болезненностью точек проекции жёлчного пузыря, поджелудочной железы и значительными изменениями гемограммы, свидетельствующими о наличии воспалительного процесса ,,,,,.

• Рекомендовано в желтушный период дифференциальный диагноз ВГВ проводить со всеми видами желтух (надпечёночными, печёночными и подпечёночными), основываясь на опорных клинико-лабораторных данных.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2+)

Комментарии. Надпечёночные желтухи (конъюгационные, гемолитические при АВ0-, Rh -несовместимости, анемия Минковского–Шоффара, талассемия) — опорные диагностические признаки спленомегалия (более выражена, чем гепатомегалия), гипербилирубинемия за счёт непрямой фракции, отсутствие уробилинемии и ахолии, в ОАК анемия, ретикулоцитоз, прямая реакция Кумбса. Возможны нарушения структуры эритроцитов. Во многих случаях есть указания на наследственный фактор. Пигментные гепатозы также протекают с желтухой, преимущественно за счёт повышения уровня непрямой фракции билирубина (синдром Криглера–Найяра, Жильбера) либо обеих фракций (Ротора и Дабина–Джонсона) без существенного нарастания трансфераз, но обусловлены они дефектом (мутацией) внутрипечёночных ферментов, участвующих в процессе глюкуронизации. При гепатозах рекомендовано обследование экскреторной функции печени и/или генетического подтверждения диагноза.

Печёночные, или паренхиматозные, желтухи (при инфекционных, в том числе герпесвирусных, паразитарных, глистных заболеваниях, токсических, лекарственных и аутоиммунных поражениях печени) — опорные симптомы, кроме цитолиза, симптомы поражения других органов и систем, выраженные изменениями гемограммы, положительные результаты специфических серологических, бактериологических и вирусологических показателей. Воспалительные заболевания органов брюшной полости (гастрит, холецистит, панкреатит) также могут сопровождаться реактивным гепатитом с высоким уровнем трансфераз, но ведущими признаками будут симптомы острого живота, лейкоцитоз со сдвигом влево и высокое СОЭ. Также дифференциальная диагностика проводится с вирусными гепатитами А и С ( приложение Г4 ) и с поражениями печени, обусловленными болезнями обмена (болезнь Вильсона–Коновалова, дефицит альфа-1-антитрипсина, гликогенозы, миопатии) и другими наследственными заболеваниями;

Подпечёночные желтухи (обусловлены различными опухолями, кистами, аномалиями развития) — опорными симптомами являются симптомы холестаза — интенсивная желтуха, зуд, лихорадка, высокий уровень прямого билирубина, ЩФ, ГГТП при нормальном или умеренном повышении АлТ, АсТ. В постановке диагноза решающими являются результаты инструментального обследования (УЗИ, КТ, МРТ), а в ряде случаев данные диагностической пункции печени ,,,,,.

Источник: spnavigator.ru

Источник