Активация фибринолиза наблюдается наиболее часто при циррозе печени
Дарниченко А.В.
Важное значение в развитии и прогрессировании патологии гемостаза и фибринолиза при циррозе печени придается этиологии заболевания. Вирусы гепатита и алкоголь могут являться факторами, определяющими разнонаправленность гемокоагуляционных расстройств. В тоже время имеющиеся в литературе данные об изменениях показателей свертывания крови и фибринолиза в зависимости от этиологии цирроза печени имеют противоречивый характер.
Серьезные нарушения показателей гемостаза и фибринолиза выявлены при циррозе печени различной этиологии, причем у больных вирусными и алкогольными циррозом печени по ряду признаков они носят разнонаправленный характер. При алкогольных циррозах печени наблюдались явления гиперкоагуляции: уровень ведущих факторов свертывания был достоверно выше нормы, а величина фибринолитической активности, полигалактуроназы, антитромбина-III приближались к норме. Концентрация составила в среднем 21,0±5,0 мкг/мл, что достоверно не отличалось от нормы. При вирусных циррозах печени наблюдались сдвиги, характерные для гипокоагуляционной фазы ДВС и коагулопатии потребления. Об этом свидетельствовало снижение уровня ведущих факторов свертывания, особенно ХШ-фактора, антитромбина Ш, повышение в крови концентрации продуктов деградации фибриногена до 67,2±11,8 мкг/мл против 18,6±3,2 мкг/мл в норме. При этом уровень фибринолитической активности заметно снижен, уровень полигалактуроназы снижен до 132,7±11,2 мкг/мл против 317,0±33,2 мкг/мл у доноров.
Наиболее наглядно отражает разнофазовость ДВС-синдрома у больных циррозом печени различной этиологии определение содержания в крови специфических маркеров ДВС-растворимые комплексы фибрин-мономера и продукты деградации фибриногена. Если при алкогольных циррозе печени в крови преимущественно обнаруживаются маркеры начальной, гиперкоагуляционной фазы ДВС-растворимые комплексы фибрин-мономера (75% случаев против 40% при вирусных цирроз печени), то у больных вирусными циррозами печени, напротив, значительно чаще был повышен уровень продукты деградации фибриногена, отражающих прогрессирование ДВС с развитием фазы гипокоагуляции (65% случаев против 19% при алкогольных циррозах печени).
Установленные особенности патологии гемостаза при вирусных и алкогольных циррозов печени во многом определяются меньшей выраженностью воспалительной активности и эндотоксикоза при алкогольных поражениях печени.
При сравнительном анализе результатов исследования показателей гемостаза и маркеров ДВС при циррозе печени различной этиологии в зависимости от степени активности было показано, что при алкогольных циррозах печени умеренной активности имелись незначительные нарушения гемостаза, а при высокой активности они были выражены в большей степени и приближались к изменениям у больных вирусными циррозами печени умеренной активности, имея преимущественно гиперкоагуляционный характер.
При вирусных циррозах печени высокой активности патология гемостаза и фибринолиза приобретала максимальную выраженность и у части больных соответствовала гипокоагуляционной фазе ДВС с развитием коагулопатии потребления, гиперфибринолиза, значительным нарастанием уровня продуктов деградации фибриногена.
У больных циррозом печени вирусной и алкогольной этиологии наблюдаются разнонаправленные изменения показателей гемостаза и фибринолиза, приобретавшие в значительной части случаев характер латентного ДВС-синдрома. При вирусных циррозах печени имеется тенденция к развитию гипокоагуляционных расстройств, а при алкогольных циррозах печени — гиперкоагуляционных. Глубина нарушений гемостаза и фибринолиза при вирусных и алкогольных циррозах печени связана с активностью воспалительного процесса в печени.
Информация для медицинских учреждений.
Источник
8.1. Система гемостаза включает: Д. все перечисленное
А. факторы фибринолиза В. антикоагулянты
Б. плазменные факторы Г. тромбоциты
8.2. Гемостатическим потенциалом обладают: Д. все перечисленное
А. плазма В. тромбоциты
Б. эритроциты Г. эндотелий сосудов
8.3. Инициатором начала свертывания крови является:В. фактор XII
8.4. В протромбиназообразовании принимает участие освобождающийся из тромбоцитов:
А. фактор 3
8.5. Индуктором агрегации тромбоцитов является:В. АДФ
8.6. Активатором тромбоцитов не является: Г. АТФ
8.7. Печень не принимает участие в синтезе:А. фактора III
8.8. Витамин «К» влияет на синтез:А. протромбина
8.9. Внешний механизм гемостаза включает активацию:А. фактора VII
8.10. Образование тромбина происходит путем протеолиза П фактора: Г. фактором Ха
8.11. Тромбоцитарно-сосудистому гемостазу принадлежит функция:
А. протеолиза В. гидролиза Д. фибринолиза
Б. адгезивно-агрегационная Г. лизиса эу глобулинов
8.12. Кефалин в методике АЧТВ выполняет роль:В. фактора 3
8.13. В тромбоцитах синтезируется:Б. тромбоксан
8.14. Антикоагулянтом является: В. антитромбин III
8.15. Продукты деградации фибрина вызывают: В. блокаду образования фибрина
8.16. Ретракция кровяного сгустка определяется функцией: Б. тромбоцитов
8.17. Тромбинообразованию препятствуют: Г. Антикоагулянты
8.18. Протромбиназобразование по внешнему пути следует контролировать: В. активированным частичным тромбопластиновым временем
8.19. Определение тромбинового времени используется для: Д. всего перечисленного
А. контроля за гепаринотерапией В. оценки антитромбиновой активности
Б. наблюдения за ПДФ Г. диагностики дисфибриногенемии
8.20. Определение антитромбина III в плазме используется для: Д. всегоперечисленного
А. диагностики коагулопатии потребления при ДВС-синдроме Г. диагностики гиперкоагуляции при
Б. выявления резистентности к гепарину приеме оральных контрацептивов
В. выявления наследственной тромбофилии
8.21. Этапом формирования фибрина из фибриногена не является: А. образование протромбиназы
8.22. Активатором фактора Хагемана не является: В. силикон
8.23. Активация плазменных факторов происходит на: А. факторе 3 тромбоцитов (фосфолипиде
)
8.24. Причиной ДВС-синдрома могут быть все следующие эндогенные факторы, кроме: Б. гипергликемии
8.25. Причиной ДВС-синдрома может быть следующий экзогенный фактор: Д. все перечисленное верно
А. бактеремия, виремия Г. сосудистые протезы
Б. трансфузионные жидкости
В. змеиные яды
8.26. К патологическому состоянию, протекающему преимущественно с гипокоагуляцией,
относится: Б. болезнь Виллебранда
8.27. Для предтромботического состояния характерно:Б. повышение агрегации и адгезии тромбоцитов
8.28. Для антитромбина III характерно следующее, кроме:Б. антикоагулянт, ингибирующий Vа и VIIIа факторы
8.29. Причинами снижения антитромбина III в плазме являются: Д. всеперечисленное верно
А. уменьшение синтетической активности печени с В. избыток введения гепарина
возрастом и при циррозе печени Г. врожденная недостаточность синтеза
Б. потребление при ДВС-синдроме
8.30. Снижение фибриногена в плазме не наблюдается при: Г. острой фазе воспаления
8.31. Определение продуктов деградации фибрина (ПДФ) в плазме показано для: Г. все перечисленноеверно
А. контроля за лечением фибринолитиками В. диагностики ДВС-синдрома
Б. мониторинга использования активаторов
плазминогеиа при лечении тромбоэмболии
8.32. Причиной снижения плазминогеиа в плазме могут быть следующие факторы: Д. все перечисленное
А. наследственные дефекты синтеза В. первичный фибринолиз
Б. цирроз печени Г. потребление при ДВС-синдроме
8.33. Внешний путь протромбиназообразования следует контролировать: Г. протромбиновым временем
А. тромбиновым временем В. толерантностью плазмы к гепарину Д. антитромбином III
Б. фактором XIII
8.34. Фибринообразование следует контролировать: А. фибриногеном
8.35. Активность фибринолитической системы следует контролировать: Г. лизисом эуглобулинов
8.36. Активатором фибринолиза является: Г. стрептокиназа
8.37. Гепаринотерапию можно контролировать: А.активированным частичным тромбопластиновым временем
—
8.38. Контроль за антикоагулянтами непрямого действия можно осуществлять определением: Д. все перечисленное верно
А.протромбина по Квику (% от нормы) Г. протромбинового времени
Б. международного нормализованного отношения В. протромбинового индекса
8.39. При острой форме ДВС-синдрома: А. фибриноген снижается
8.40. Для диагностики хронической формы ДВС-синдрома наиболее информативно определение: Г. продуктов деградации фибрина
8.41. Для выявления тромбоцитопении необходимо исследовать: Б. количество тромбоцитов
8.42. Для выявления тромбоцитопатии необходимо исследовать: Д. все перечисленное
А. агрегационную функцию тромбоцитов Г. время кровотечения
Б. адгезивную функцию тромбоцитов
В. фактор 3 тромбоцитов
8.43. Коагулопатия потребления развивается при: Б. ДВС-синдроме
8.44.Для гемофилии характерноА. удлинение АЧТВ
8.45. Снижение антитромбина Ш возможно при:А. ишемической болезни сердца
8.46. Для поражения гепатоцитов наиболее типично:А. повышение фибриногена
8.47. Обмен витамина К нарушается при: Д. паренхиматозном гепатите
8.48. «К» авитаминоз не развивается при: Г. дисфункции яичников
8.49. Удлинение протромбинового времени не наблюдается при: Г. гемофилии А
8.50. Коагулопатия потребления не сопровождается потреблением: Д. ионов кальция
8.51. При болезни Гланцмана поражается: Г. тромбоциты
8.52. Болезнь Виллебранда связана с:А. дефектом антигена фактора VШ-В
8.53. При гемофилии имеется дефицит факторов:А. плазмы
8.54. Антикоагулянтным действием обладает: В. протеин С
8.55. В эндотелии сосудов синтезируется: Б. простациклин
8.56. Фибронектину свойственно следующее: Д. все перечисленное верно
А. участвует в формировании фибринового матрикса
Б. активирует факторы свертывания
В. снижается при ДВС-синдроме
Г. формирует комплексы с компонентами комплемента
8.57. Диагностическое значение определения протеина С:А. выявление риска тромбозов
8.58. Дефицит ХШ фактора наблюдается: Д. всепречисленное верно
А. лучевая болезнь Г. при патологии печени
Б. ДВС-синдром
В. после хирургических вмешательств
8.59. Диагностическое значение определения фибриногена: Д. всеперечисленное верно
А. фактор коагуляции, вязкости крови В. острофазный белок
Б. независимый риск-фактор инфаркта миокарта и Г. кофактор агрегации тромбоцитов
инсульта
8.60. Об активации тромбоцитов свидетельствует повышение в плазме: В. бета-тромбоглобулина
8.61 .АЧТВ удлиняется в следующих случаях, кроме:
А. гемофилии А, В, С Г. наличии ингибиторов свертывания крови
Б. передозировки антикоагулянтов непрямого действия (гепарин, продукты деградации фибриногена)
В. дефиците VII фактора Д. снижении концентрации фибриногена
8.62. Протромбиновое время удлиняется в следующих случаях: Д. все перечисленное верно
А. врожденный дефицит факторов II, V, VII, X Г. гипофибриногенемия
Б. хронические заболевания печени
В. дефицит витамина К
8.63. Удлинение времени кровотечения характерно для: Д. всеперечисленное верно
А. тромбоцитопении различного генеза Г. ДОС синдром
Б. тромбоцитопатии
В. лечение дезагрегантами, аспирином, гепарином
8.64. Удлинение времени свертывания наблюдается в следующих случаях, кроме:В. отсутствия антитромбина III
8.65. Активация фибринолиза (время лизиса эуглобулинов сокращено) наблюдается в следующих
случаях: Д. всех перечисленных случаев
А. ДВС-синдром Г. шок
Б. массивных тромбозах
В. оперативное вмешательство на простате, ткани легких
8.66. Проба на продукты деградации фибрина (ПДФ) положительная при: Г. все перечисленноеверно
А. ДВС-синдроме В. лечении фибринолитическими средствами Д. все перечисленное неверно
Б. массивном тромбозе
8.67. Кровь от больного со стенозом митрального клапана, больной идет на плановую операцию.
Читайте также:
Рекомендуемые страницы:
©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-04-20
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных
Источник
Что такое фибринолиз
Фибринолиз — процесс, параллельный тромбообразованию
Фибринолиз — это процесс редукции тромба в организме с участием специальной ферментной системы плазмы крови, кровяных и тканевых лейкоцитов, лекарственных средств. Фибринолиз — обратный тромбообразованию процесс, он запускается одновременно с началом формирования тромба и служит для ограничения размеров возникающего кровяного сгустка. Фибринолиз также не позволяет хаотически возникающим в организме процессам тромбообразования привести к ненужной закупорке сосудов, подавляя их на самой ранней стадии. В этом случае он работает как система «исправления ошибок» свертывания крови.
Наиболее заметная задача фибринолиза заключается в том, что он участвует в восстановлении органов и тканей после механического повреждения. После того как кровопотеря остановлена процессом тромбообразования, начинаются процессы заживления поврежденных участков. Для восстановления на этих участках требуется нормальное кровоснабжение, а значит, как можно скорее после заживления сосудистой стенки начинается фибринолиз — постепенное растворение тромба.
Пути активации фибринолиза
Растворение тромба в сосуде
Тромбы образуются в организме в ответ на изменение кровотока и повреждение сосудистой стенки (внутренний путь активации) и как следствие повреждения органов и тканей (внешний путь активации). Аналогично этому существуют два пути активации фибринолиза, они могут протекать в организме одновременно.
Тромб образован нитями белка-фибрина, который представляет из себя сетчатую структуру, способную задерживать в своих ячейках тромбоциты, эритроциты и другие элементы крови. Именно на каркасе из фибрина строится плотное вещество сгустка крови, способное перекрыть просвет сосуда и остановить кровотечение.
Для того, чтобы затем «убрать» больше ненужный тромб, организму требуется специальный набор растворителей — фибринолитическая система крови. Она состоит из главного фермента (плазмина), способного «разрезать» плотные нити фибрина, его предшественника (плазминогена) и веществ-активаторов превращения.
Плазминоген постоянно присутствует в крови наряду с некоторыми веществами-активаторами, однако для массового превращения молекул плазминогена в плазмин требуется большее, чем обычно, количество таких веществ (внутренний путь) или появление других активаторов, высвобождающихся из тканей (внешний путь).
Внешний путь
Внешний путь активируется при травме тканей и органов
Фибринолиз активируется по внешнему пути при помощи веществ, содержащихся в клетках сосудистой стенки, в тканях и некоторых кровяных клетках. К таким веществам в первую очередь относятся тканевой активатор плазминогена и урокиназа.
Внешний путь оказывается задействован при повреждении органов и тканей, из распавшихся клеток активаторы быстро поступают в кровь, ограничивая свертывающую систему крови и образование тромба. В здоровом организме тромб сразу формируется прикрепленным к сосудистой стенке, тромбообразование ограничивается местом травмы благодаря плазмину.
Внутренний путь
Баланс между процессами тромбообразования и фибринолиза
Этот путь активации фибринолиза подразделяется на зависимый и независимый от фактора Хагемана. ФХ (фактор Хагемана) — это компонент одновременно двух систем: тромбообразования и фибринолиза, благодаря этому зависимый от него внутренний путь активируется очень быстро, с самого начала свертывания крови.
При ФХ-зависимом внутреннем пути плазминоген оказывается переведен в активную форму тем же веществом, которое помогает синтезироваться нитям фибрина. Таким образом в месте формирования тромба сразу находится вещество, способное ограничить его размеры. При сшивании мономеров фибрина в нити неизбежно образуются «обрывки», которые могли бы закупорить и другие сосуды, но ФХ (а также калликреин и ВМ-кининоген) способствует образованию плазмина как раз на месте протекания этого процесса. Плазмин вновь «разрезает» ненужные куски фибриновых нитей до коротких D-димеров.
ФХ-независимый путь активации протекает благодаря другим веществам (калликреин и ВМ-кининоген), которые запускают превращение плазминогена в плазмин при отсутствии ФХ. Таким образом «обрывки» нитей могут быть удалены не только в процессе тромбообразования, но и значительно позже.
Угнетение фибринолиза
Фибринолиз может угнетаться при аутоиммунных заболеваниях
Снижение активности фибринолитической системы чаще всего связано с нехваткой главных веществ-активаторов, в норме постоянно присутствующих в крови: тканевого активатора плазминогена (ТАП) и урокиназы. Выработка этих веществ снижается при:
- Беременности;
- Приеме прогестерона и его аналогов;
- Болезнях сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, стенокардия, атеросклероз);
- Аутоиммунных болезнях (ревматоидном артрите, антифосфолипидном синдроме).
Злокачественные опухоли способны продуцировать вещества, снижающие активность ТАП и урокиназы.
Факторы, регулирующие фибринолиз
Избыток ингибиторов фибринолиза наблюдается при заболеваниях почек
Активность фибринолитической системы крови регулируется организмом при помощи специальных веществ-ингибиторов. К ним относится ПАИ-1, ПАИ-2, антиплазмин и ряд других веществ, редко определяемых в медицинских лабораториях из-за их малого диагностического значения.
Избыток ингибиторов фибринолиза наблюдается при:
- Системных васкулитах;
- ДВС-синдроме;
- Аутоиммунных заболеваниях;
- Болезнях почек;
- Лечении стрептокиназой.
Угнениение фибринолиза приводит к избыточному тромбообразованию, что может вызвать закупорку здоровых сосудов, повреждение органов и тканей из-за недостатка приносимого кровью кислорода.
Показатели фибринолиза при беременности
Поддержание гомеостаза при беременности — важно!
Значимые изменения со стороны свертывающей системы крови начинают проявляться со второго триместра беременности. Чаще всего фибринолиз угнетается, что имеет биологический смысл: так организм старается предотвратить возможную кровопотерю при родах или выкидыше. Однако чрезмерное подавление фибринолитической системы само по себе может провоцировать угрожающие жизни состояния:
- ДВС-синдром;
- Отслойку плаценты;
- Эклампсию;
- Тромбоз крупных и мелких сосудов.
Для предотвращения возможных последствий угнетения фибринолиза врачи проводят периодический контроль за показателями системы свертывания крови у беременных.
Оценить фибринолиз можно лабораторным путем
Нарушения со стороны системы фибринолиза выявляют в ходе следующих анализов:
- Определение времени Хагеман-зависимого фибринолиза — нормой является 4-10 минут до редукции тромба, увеличение времени растворения свидетельствует об угнетении фибринолитической системы.
- Нахождение плазминогена и его активаторов (ТАП) в плазме крови — нормальные значения составляют 71 — 101%;
- Определение в крови D-димеров — норма находится в диапазоне 33 — 727 нг/мл.
Показатели нормы могут различаться у лабораторий в зависимости от используемых тест-систем.
Источник
