Альбумин внутривенно при циррозе печени

Âíóòðèâåííîå ââåäåíèå àëüáóìèíà ïðè öèððîçå
ïå÷åíè, îñëîæíèâøåìñÿ ñïîíòàííûì áàêòåðèàëüíûì
ïåðèòîíèòîì, ïðåäîòâðàùàåò óõóäøåíèå ôóíêöèè
ïî÷åê è ñíèæàåò ñìåðòíîñòü

Translated, with permission of the ACP—ASIM, from «Plasma volume expansion
with albumin reduced renal impairment and death in cirrhosis and spontaneous bacterial
peritonitis». ACP J Club 2000;132:20. Abstract of: Sort P., Navasa M., Arroyo V.,
et al. Effect of intravenous albumin on renal impairment and mortality in patients with
cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. N Engl J Med 1999;341:403—9, and
from the accompanying Commentary by J. Korula.

Öåëü

Îöåíèòü, ìîæåò ëè â/â ââåäåíèå àëüáóìèíà ïðè
öèððîçå ïå÷åíè, îñëîæíèâøåìñÿ ñïîíòàííûì
áàêòåðèàëüíûì ïåðèòîíèòîì, ïðåäîòâðàòèòü
óõóäøåíèå ôóíêöèè ïî÷åê è ñíèçèòü ñìåðòíîñòü.

Ñòðóêòóðà èññëåäîâàíèÿ

Ðàíäîìèçèðîâàííîå (ñî ñêðûòûì îòíåñåíèåì
ó÷àñòíèêà èñïûòàíèÿ ê òîé èëè èíîé ãðóïïå)
îòêðûòîå êîíòðîëèðóåìîå èñïûòàíèå;
ïðîäîëæèòåëüíîñòü íàáëþäåíèÿ — 90 äíåé.

Êëèíè÷åñêàÿ áàçà

7 óíèâåðñèòåòñêèõ áîëüíèö, Èñïàíèÿ.

Áîëüíûå

126 áîëüíûõ â âîçðàñòå îò 18 äî 80 ëåò (ñðåäíèé
âîçðàñò 61 ãîä, 64% ìóæ÷èíû) ñ öèððîçîì ïå÷åíè è
êëèíè÷åñêèìè ïðèçíàêàìè ñïîíòàííîãî
áàêòåðèàëüíîãî ïåðèòîíèòà (èëè íàëè÷èåì â
àñöèòè÷åñêîé æèäêîñòè ïîëèìîðôíî-ÿäåðíûõ
ëåéêîöèòîâ, ÷èñëî êîòîðûõ ñîñòàâëÿëî ³250/ìêë).
Êðèòåðèè èñêëþ÷åíèÿ: ïðèåì àíòèáèîòèêîâ â
òå÷åíèå 7 äíåé äî âûÿâëåíèÿ áàêòåðèàëüíîãî
ïåðèòîíèòà; íàëè÷èå äðóãèõ èíôåêöèé; øîê;
æåëóäî÷íî-êèøå÷íîå êðîâîòå÷åíèå; äèíàìè÷åñêàÿ
êèøå÷íàÿ íåïðîõîäèìîñòü; ïå÷åíî÷íàÿ
ýíöåôàëîïàòèÿ III—IV ñòåïåíè; ñåðäå÷íàÿ
íåäîñòàòî÷íîñòü; îðãàíè÷åñêîå ïîðàæåíèå ïî÷åê;
ÂÈ×-èíôåêöèÿ è äðóãèå çàáîëåâàíèÿ, óõóäøàþùèå
áëèæàéøèé ïðîãíîç; êîíöåíòðàöèÿ êðåàòèíèíà â
êðîâè >3 ìã% (>265 ìêìîëü/ë); íàëè÷èå äðóãèõ
âîçìîæíûõ ïðè÷èí ðàçâèòèÿ ãèïîâîëåìèè â òå÷åíèå
ïîñëåäíåé íåäåëè ïåðåä âûÿâëåíèåì
áàêòåðèàëüíîãî ïåðèòîíèòà. Äî êîíöà
èññëåäîâàíèÿ íàáëþäàëèñü 100% áîëüíûõ.

Ëå÷åíèå

Áîëüíûì ðàíäîìèçèðîâàííî íàçíà÷àëîñü ëèáî â/â
ââåäåíèå öåôîòàêñèìà è àëüáóìèíà (n=63), ëèáî â/â
ââåäåíèå òîëüêî öåôîòàêñèìà (n=63). Ïðè
êîíöåíòðàöèè êðåàòèíèíà â êðîâè <1,5 ìã% (<133
ìêìîëü/ë) öåôîòàêñèì ââîäèëè ïî 2 ã ÷åðåç 6 ÷, ïðè
êîíöåíòðàöèè îò 1,5 äî 2,0 ìã% (îò 133 äî 177 ìêìîëü/ë) —
ïî 1 ã ÷åðåç 6 ÷, ïðè êîíöåíòðàöèè îò 2 äî 2,5 ìã% (îò 177
äî 221 ìêìîëü/ë) — ïî 1 ã ÷åðåç 8 ÷, ïðè êîíöåíòðàöèè
>2,5 ìã% (>221 ìêìîëü/ë) — ïî 1 ã ÷åðåç 12 ÷. Àëüáóìèí
ââîäèëè â/â êàïåëüíî â äîçå 1,5 ã/êã â òå÷åíèå
ïåðâûõ 6 ÷ è â äîçå 1 ã/êã íà 3-è ñóòêè ëå÷åíèÿ.

Êðèòåðèè îöåíêè

Óõóäøåíèå ôóíêöèè ïî÷åê è ñìåðòü.

Îñíîâíûå ðåçóëüòàòû

Àíàëèç ïðîâîäèëè èñõîäÿ èç äîïóùåíèÿ, ÷òî âñå
áîëüíûå ïîëó÷èëè ïðåäïèñàííîå ëå÷åíèå.  ãðóïïå
áîëüíûõ, ïîëó÷àâøèõ öåôîòàêñèì è àëüáóìèí, ðåæå
íàáëþäàëîñü óõóäøåíèå ôóíêöèè ïî÷åê (ð=0,002), íèæå
áûëè ïîêàçàòåëè áîëüíè÷íîé ëåòàëüíîñòè (ð=0,01) è
ñìåðòíîñòè â òå÷åíèå 3 ìåñ íàáëþäåíèÿ (ð=0,03; ñì.
òàáëèöó).

Âûâîä

Ïåðåëèâàíèå àëüáóìèíà ïðè öèððîçå ïå÷åíè,
îñëîæíèâøåìñÿ ñïîíòàííûì áàêòåðèàëüíûì
ïåðèòîíèòîì, ïðåäîòâðàùàåò óõóäøåíèå ôóíêöèè
ïî÷åê è ñíèæàåò ñìåðòíîñòü.

Èñòî÷íèêè ôèíàíñèðîâàíèÿ: Fondo de Investigacion Sanitaria and
Hospital Clinic, Barcelona, Spain.

Àäðåñ äëÿ êîððåñïîíäåíöèè: Dr. V. Arroyo, Liver Unit,
Institut de Malalties Digestives, Hospital Clinic, Villarroel 170, 08036 Barcelona,
Catalunya, Spain. FAX 34-93-4515522.

Ñðàâíèòåëüíàÿ ýôôåêòèâíîñòü ñî÷åòàííîãî
ïðèìåíåíèÿ öåôîòàêñèìà è àëüáóìèíà èëè òîëüêî
öåôîòàêñèìà ïðè âîçíèêíîâåíèè ñïîíòàííîãî
áàêòåðèàëüíîãî ïåðèòîíèòà ó áîëüíûõ ñ öèððîçîì
ïå÷åíè

Ïðèìå÷àíèå. Ñïèñîê ñîêðàùåíèé ñì. íà ñ. 4.
Çíà÷åíèÿ ÑÎÐ, ×ÁÍË è ÄÈ ðàññ÷èòàíû ïî äàííûì
ñòàòüè.

Êîììåíòàðèé

Ïðè òÿæåëûõ õðîíè÷åñêèõ çàáîëåâàíèÿõ ïå÷åíè
îñíîâíîé ïðè÷èíîé ðàçâèòèÿ îáðàòèìîé ïî÷å÷íîé
íåäîñòàòî÷íîñòè (ÏÍ) ñ÷èòàåòñÿ ãèïîâîëåìèÿ,
ñâÿçàííàÿ ñ æåëóäî÷íî-êèøå÷íûì êðîâîòå÷åíèåì;
ðåæå îáðàòèìàÿ ÏÍ ìîæåò áûòü îáóñëîâëåíà
ïðèìåíåíèåì íåôðîòîêñè÷íûõ ïðåïàðàòîâ
(àìèíîãëèêîçèäîâ). Íåîáðàòèìàÿ ÏÍ íàáëþäàåòñÿ
ïðè òåðìèíàëüíîé ñòàäèè ïå÷åíî÷íîé
íåäîñòàòî÷íîñòè (â òàêèõ ñëó÷àÿõ ñìåðòíîñòü
ïðåâûøàåò 80%) è äèàãíîñòèðóåòñÿ òîëüêî ïóòåì
èñêëþ÷åíèÿ îáðàòèìîé ÏÍ. P. Sort et al. ïîêàçàëè, ÷òî
ñî÷åòàííîå ïðèìåíåíèå àëüáóìèíà (íàçíà÷àåìîãî
äëÿ óâåëè÷åíèÿ îáúåìà ïëàçìû) è àíòèáèîòèêîâ
(íàçíà÷àåìûõ äëÿ ëå÷åíèÿ áàêòåðèàëüíîãî
ïåðèòîíèòà) ïðåäîòâðàùàëî ðàçâèòèå íåîáðàòèìîé
ÏÍ áîëåå ýôôåêòèâíî, ÷åì ìîíîòåðàïèÿ
àíòèáèîòèêàìè. Ê ñîæàëåíèþ, àâòîðû íå ñîîáùàþò,
ïðèìåíÿëèñü ëè â êîíòðîëüíîé ãðóïïå
íåêîëëîèäíûå ïëàçìîçàìåíèòåëè. Â ýòîé ãðóïïå
íàëè÷èå ãèïîâîëåìèè òàêæå áûëî ïîäòâåðæäåíî íà
îñíîâàíèè ïîâûøåííîé àêòèâíîñòè ðåíèíà ïëàçìû.
Ãèïîâîëåìèÿ ÷àñòî ðàçâèâàåòñÿ ïðè öèððîçå
ïå÷åíè, îñëîæíåííîì èíôåêöèåé, è óñóãóáëÿåò
ñíèæåíèå îáùåãî ñîñóäèñòîãî ñîïðîòèâëåíèÿ,
ñðåäíåãî àðòåðèàëüíîãî è âåíîçíîãî äàâëåíèÿ.

Ïîñëå çíàêîìñòâà ñ ïðåäñòàâëåííûìè
ðåçóëüòàòàìè íàïðàøèâàþòñÿ äâà îñíîâíûõ âûâîäà.
Âî-ïåðâûõ, ïðè ñïîíòàííîì áàêòåðèàëüíîì
ïåðèòîíèòå ñî÷åòàííîå ïðèìåíåíèå èíôóçèîííîé
òåðàïèè è àíòèáèîòèêîâ ïðåäîòâðàùàåò óõóäøåíèå
ôóíêöèè ïî÷åê è ñíèæàåò ñìåðòíîñòü. Âî-âòîðûõ, â
ïîäîáíûõ êëèíè÷åñêèõ ñèòóàöèÿõ íå îáÿçàòåëüíî
âíóòðèâåííîå ââåäåíèå àëüáóìèíà. Ðàäè ïðîâåðêè
ýòîãî ïðåäïîëîæåíèÿ è áûëî ïðîâåäåíî
èññëåäîâàíèå, íî â ïóáëèêàöèè îòñóòñòâóþò äàííûå
î ãåìîäèíàìè÷åñêèõ ïîêàçàòåëÿõ, ðàâíî êàê è
èíôîðìàöèÿ î êîððåêöèè îáúåìà ïëàçìû â
êîíòðîëüíîé ãðóïïå. Ïðèìåíåíèå àëüáóìèíà
äåéñòâèòåëüíî èìååò ðÿä ïðåèìóùåñòâ (ïî
ñðàâíåíèþ ñ êðèñòàëëîèäàìè è äåêñòðàíîì) ñ òî÷êè
çðåíèÿ ïðîôèëàêòèêè êîëëàïñà ïîñëå ëå÷åáíîãî
ïàðàöåíòåçà [1], íî ýòî âîâñå íå îïðàâäûâàåò
èñïîëüçîâàíèå äàííîãî ïðåïàðàòà ïðè ñïîíòàííîì
áàêòåðèàëüíîì ïåðèòîíèòå. Àëüáóìèí — íå ñàìûé
äåøåâûé è ëåãêî äîñòóïíûé ïðåïàðàò, ïîýòîìó
ðåêîìåíäîâàòü åãî ïðèìåíåíèå â ïîäîáíûõ
êëèíè÷åñêèõ ñèòóàöèÿõ ìîæíî áóäåò òîëüêî ïîñëå
ïîëó÷åíèÿ íåîïðîâåðæèìûõ äîêàçàòåëüñòâ
ýôôåêòèâíîñòè òàêîãî âìåøàòåëüñòâà.

Jacob Korula

University of Southern California School of Medicine, Los Angeles, California, USA

Ëèòåðàòóðà

1. Gines A., Fernandes-Esparrach G., Monescillo A., et al. Randomized trial
comparing albumin, dextran 70, and polygeline in cirrhotic patients with ascites treated
by paracentesis. Gastroenterology 1996;11:1002—10.

Âîçâðàò ê ñîäåðæàíèþ| Âîçâðàò íà home page «Ìåæäóíàðîäíîãî
æóðíàëà ìåäèöèíñêîé ïðàêòèêè»

Режим и лечебные мероприятия зависят от этиологических факторов, стадии и степени компенсации цирроза печени, активности воспалительно-некротического процесса и осложнений.

Режим и диета

Режим должен быть щадящим с ограничением физической нагрузки. Обязательным является полное исключение алкоголя и контактов с гепатотоксичными веществами, что позволяет существенно улучшить прогноз и продолжительность жизни больных. Вне обострений и тяжелых состояний для лучшего оттока желчи и регулярного стула назначают 4–6 разовое питание по типу диеты № 5.

Лечебные мероприятия

Лечебные мероприятия рекомендуется проводить в соответствии с классами цирроза по Чайльд–Пью.

Техника использования критериев Чайльд–Пью: один показатель группы А оценивается в 1 балл, тот же показатель в группе В – в 2 балла, а в группе С – в 3 балла. По суммарным критериям выделяют 3 класса: первый класс (класс A) – 5–7 баллов, второй класс (класс B) – 8–10 баллов и третий класс (класс C) – 11 баллов и более.

Больным с компенсированным циррозом печени (класс А) рекомендуется диета № 5, поливитамины: витамины группы В (тиамин до 100 мг), пиридоксин 30 мг, фолиевая кислота 1 мг в день. При холестазе и дефиците жирорастворимых витаминов вводят раствор витамина А – ретинол (100000 ЕД), раствор витамина Д – эргокальциферол (100000 ЕД), раствор витамина Е – токоферол (100 мг), раствор витамина К – викасол 5 мг и др., и гепатопротекторы. Для устранения симптомов диспепсии возможно назначение креона, перитола, галстена, мезим форте и др.

Больным с субкомпенсированным циррозом (группа В) рекомендуется ограничение белка (0,5 г/кг массы тела) и поваренной соли (менее 2,0 г/сут). Необходимо ограничение потребления жидкости до 1500 мл/сут. Если после ограничения соли диурез не нормализуется, и масса тела не уменьшается, назначают диуретики. Препаратом выбора является спиронолактон (верошпирон) внутрь по 100 мг в день в течение длительного времени. При отсутствии эффекта осторожно назначают фуросемид по 40–80 мг в неделю постоянно или по показаниям. Рекомендуется назначение лактулозы (дюфалак) внутрь по 45–60 мл сиропа в 2–3 приема в день.

Больным с декомпенсированным циррозом (группа C) печени проводят курсы интенсивной терапии:

1. Терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным введением 10 г альбумина на 1,0 л удаленной асцитической жидкости и 150–200 мл полиглюкина.
2. Клизма с сульфатом магния (15–20 г на 100 мл воды) при запорах и/или при указании на предшествующие пищеводно-желудочно-кишечные кровотечения.
3. Внутрь или через назогастральный зонд лактулозу 60–80 мг в 3 приема в день.
4. Внутривенное капельное введение электролитов (раствор Рингера с добавлением сульфата магния при выявленном его дефиците) в количестве 500–700 мл/сут.
5. Комбинированное парентеральное введение эссенциале по 10–20 мл с назначением капсул внутрь по 2–3 капсулы 3 раза в день. Курс комбинированного лечения от 3 недель до 2 месяцев. По мере улучшения состояния больных назначают только капсулы внутрь, курс лечения продолжается 3–6 месяцев.
6. Антибиотики широкого спектра действия (неомицин сульфат 1,0 г или ампициллин 1,0 г 4 раза в сутки в течение 5 дней) назначают внутрь или вводят через назогастральный зонд.

Интенсивная терапия проводится в период декомпенсации. Базисная терапия, включая диету, режим и лекарства, проводится пожизненно. Лекарственные средства, рекомендуемые для длительного применения, полиферментные препараты перед едой постоянно, верошпирон 100 мг в день постоянно, фуросемид 40–80 мг/нед; лактулозу внутрь 60 мл/сут постоянно; неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в день, курс 5 дней каждые 2 месяца.

Особенности медикаментозного лечения некоторых форм цирроза печени. При циррозе печени, развившемся и прогрессирующем на фоне хронического активного вирусного гепатита В или С, при выявлении репликации вируса и высокой активности процесса проводят лечение интерферонами.

При циррозе печени, развившемся на фоне аутоиммунного гепатита, назначают преднизолон 5–10 мг/сут (постоянная поддерживающая доза) и азатиоприн 25 мг/сут при отсутствии противопоказаний – гранулоцитопении и тромбоцитопении.

При гемохроматозе (пигментный цирроз печени) назначают диету, богатую белками, без продуктов, содержащих железо, используют кровопускания 1 раз в неделю по 500 мл для удаления железа из организма. Кровопускания проводят до развития легкой анемии, гематокрита менее 0,5 и общей железосвязывающей способности сыворотки крови менее 50 ммоль/л. Применяют дефероксамин (десферал, десферин) по 10 мл 10% раствора внутримышечно или капельно внутривенно, курс лечения 20–40 дней. Одновременно проводят лечение сахарного диабета и сердечной недостаточности.

Лечение болезни Вильсона–Коновалова направлено на ограничение поступления меди с продуктами питания (баранина, куры, утки, колбасы, рыба, шампиньоны, щавель, лук-порей, редис, бобовые, орехи, чернослив, какао и др.) и выведение избытка меди из организма препаратами, связывающими медь. Используют Д-пеницилламин в средней дозе 1000 мг/сут. Лечение проводят пожизненно.

Лечение осложнений цирроза печени

Лечение асцита и отеков

Асцит и отеки при циррозе печени развиваются в результате задержки натрия почками, уменьшения онкотического давления плазмы, повышения гидростатического давления в воротной вене или в печеночных синусоидах и увеличения висцерального лимфотока.

Диета предусматривает ограничение поваренной соли до 1,5–2 г/сут и назначение белка до 1 г/кг массы тела. В начале лечения показана госпитализация для ежедневного контроля за массой тела и уровня электролитов в сыворотке. Если после ограничения потребления натрия диурез не нормализуется, и масса тела не уменьшается, следует начать лечение диуретиками.

При циррозе печени задержка натрия в организме обусловлена гиперальдостеронизмом. Поэтому препаратами выбора являются антагонисты альдостерона – калийсберегающие диуретики: спиронолактон, амилорид и триамтерен. Спиронолактон (верошпирон, альдактон) блокирует работу натриевого насоса, обеспечивающего реабсорбцию натрия и воды, и подавляет секрецию ионов калия. Спиронолактон вначале назначают внутрь по 25 мг 2 раза в день с ежедневным увеличением дозы на 100 мг/сут в течение нескольких дней до достижения максимальной дозы 600 мг/сут.

При отсутствии увеличения диуреза следует добавить петлевой диуретик фуросемид, блокирующий реабсорбцию натрия и хлора на всем протяжении толстой части восходящего отдела петли Генли и обладающий мощным и быстрым диуретическим эффектом. Назначают фуросемид в дозе 40–80 мг ежедневно. Следует тщательно контролировать у больных, принимающих фуросемид, уменьшение объема циркулирующей крови, нарушения электролитного баланса, нарастание симптомов энцефалопатии и почечной недостаточности. Ограничение приема жидкости обычно не требуется, но у больных с гипонатриемией на фоне внеклеточной гипергидратации потребление жидкости ограничивают до 1–1,5 л/сут.

Парацентез производят с диагностической целью или у больных с напряженным асцитом, нарушающим функцию дыхания. Допустимо удаление до 5 л асцитической жидкости при наличии отеков и медленном (30–60 мин) выведении жидкости. В дальнейшем ограничивают прием жидкости для предупреждения гипонатриемии. В редких случаях удаление всего 1 л жидкости приводит к коллапсу, энцефалопатии или почечной недостаточности.

Изредка у больных с рефрактерным асцитом применяют раствор альбумина с низким содержанием солей и дофамин. Альбумин вызывает кратковременный эффект, так как быстро выводится из сосудистого русла. Дофамин назначают в дозах, улучшающих почечный кровоток за счет вазодилатирующего эффекта (1–5 мкг/кг/мин).

Больным с асцитом, рефрактерным к лекарственной терапии, показано перитонеовенозное шунтирование по Ле Вину. Пластмассовый шунт с работающим в одну сторону клапаном позволяет асцитической жидкости оттекать из брюшной полости в более высоко расположенную полую вену. Но этот метод показан 5–10% больных из-за частых осложнений, таких как синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, тромбоз шунта и инфекции. Шунтирование противопоказано больным с инфицированным асцитом, гепаторенальным синдромом, геморроидальным кровотечением в анамнезе, коагулопатией и выраженной билирубинемией.

Лечение пищеводно-желудочных кровотечений при циррозе печени

Кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка при циррозе печени характеризуется высокой летальностью и требует экстренного вмешательства. Больных с кровотечение помещают в блок интенсивной терапии, в котором при необходимости (обеспечение проходимости дыхательных путей, предотвращение аспирации) выполняют интубацию трахеи.

Показано срочное переливание одногруппной цельной свежезаготовленной крови внутривенно капельно 300–500 мл со скоростью до 1 л/ч, при продолжающемся кровотечении переливают до 2 л/сут до остановки кровотечения под контролем за центральным венозным давлением, диурезом, электролитами, кислотно-щелочным балансом и психическим состоянием. Возможно внутривенное введение плазмозамещающих растворов (раствора Рингера, желатиноля, 5% раствора глюкозы с витаминами) капельно до 2 л/сут для устранения гиповолемии и подавления белкового катаболизма. Одновременно вводят гемостатические препараты: E-аминокапроновую кислоту, глюконат кальция, викасол, дицинон до 2,5–3 г/сут, свежезамороженную плазму.

При продолжающемся кровотечении внутривенно вводят вазопрессин в дозе 100 МЕ в 250 мл 5% раствора глюкозы (что соответствует 0,4 МЕ/мл) с помощью дозатора по схеме: 0,3 МЕ в течение 30 мин с последующим повышением на 0,3 МЕ каждые 30 мин вплоть до остановки кровотечения, развития осложнений или достижения максимальной дозы – 0,9 МЕ/мин. Вазопрессин, введенный внутривенно, суживает сосуды в брюшных органах и печеночные артериолы, в результате чего снижается кровоток в системе воротной вены. Опасные осложнения лечения вазопрессином – ишемия и инфаркт миокарда, ишемия и инфаркт кишечника, острая почечная недостаточность и гипонатриемия. Кровотечение купируется в 20% случаев, но рецидивирует более чем у половины больных после уменьшения дозы или прекращения введения вазопрессина.

После стабилизации состояния больного для уточнения источника кровотечения проводят эндоскопию и приступают к специальным, но потенциально опасным лечебным мероприятиям, если кровотечение продолжается.

Эндоскопическое склерозирование может быть проведено у постели больного, как только подтвержден диагноз кровотечения из варикозных вен пищевода. В варикозно расширенную вену вводят склерозирующее вещество (например, моруат натрия) через катетер с игольчатым наконечником, введенный через эндоскоп. Склеротерапия купирует кровотечение в 90% случаев. Повторное кровотечение после склеротерапии возникает у 50% больных и может быть остановлено повторным склерозированием. При неэффективности повторных инъекций применяют другие методы лечения. Осложнения склеротерапии – изъязвления, стриктуры и перфорация пищевода, сепсис, плевральный выпот и дистресс-синдром взрослых.

Баллонная тампонада варикозно расширенных вен позволяет воздействовать непосредственно на кровоточащий узел или на кардиальный отдел желудка для остановки кровотечения. Используют несколько типов зондов: зонд Сенгстейкена–Блейкмора имеет и желудочный, и пищеводный баллоны, зонд Линтона имеет только большой желудочный баллон, миннесотский зонд имеет большой желудочный и пищеводный баллоны. После введения в желудок баллон заполняют воздухом и немного выводят назад. Если кровотечение не прекращается, для дополнительной тампонады заполняют воздухом пищеводный баллон. Временный гемостаз наступает быстро, но окончательной остановки кровотечения удается добиться редко. Возможно серьезное осложнение – разрыв пищевода.

Операция шунтирования состоит в создании портокавального или дистального спленоренального шунта. Кровотечение из варикозных вен останавливается у 95% больных. Но интраоперационная и госпитальная летальность достигает 12–15%, часто развивается тяжелая энцефалопатия, особенно у больных с тяжелым поражением печени. Показаниями для шунтирования у больных с сохраненной функцией печени являются кровотечения, не поддающиеся склеротерапии, и повторные кровотечения, угрожающие жизни больных вследствие болезней сердечно-сосудистой системы. Профилактическое шунтирование у больных с некровоточащими варикозно расширенными венами не рекомендуется.

Лечение печеночной энцефалопатии

Лечение следует начинать как можно раньше. Необходимо устранить провоцирующие факторы и исключить белок из диеты, сохраняя ее калорийность (25–30 ккал/кг) за счет углеводов, которые назначают внутрь или внутривенно. При клиническом улучшении состояния больного добавляют белок по 20–40 г/кг/сут с последующим увеличением по 10–20 г/сут каждые 3–5 сут.

Медикаментозное лечение направлено на устранение влияния токсических продуктов, всасывающихся из кишечника, и включает лактулозу (дюфалак), неомицин, метронидазол.

Лактулоза – синтетический дисахарид, слабо всасывающийся в кишечнике, вызывает осмотическую диарею и изменяет кишечную флору. Лактулозу назначают внутрь по 15–45 мл сиропа 2–4 раза в сутки. Поддерживающую дозу подбирают так, чтобы вызвать опорожнение кишечника мягким калом 2–3 раза в сутки. Лактулоза внутрь противопоказана при предполагаемой или подтвержденной кишечной непроходимости. Передозировка может привести к выраженной диарее, метеоризму, дегидратации и гипернатриемии. Некоторым больным назначают клизмы с лактулозой. К 700 мл воды добавляют 300 мл лактулозы и вводят 2–3 раза в сутки.

Для лечения печеночной энцефалопатии применяют неомицин. Препарат назначают внутрь по 1 г каждые 4–6 часов. Неомицин относится к аминогликозидам, активен в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, уменьшает образование и всасывание бактериальных токсинов. Примерно 1–3% введенного неомицина всасывается, поэтому в редких случаях возможно его ототоксическое и нефротоксическое действие. При почечной недостаточности риск этих осложнений возрастает. При печеночной энцефалопатии вместо неомицина назначают ампициллин 1,0 г 4 раза в сутки.

Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию – внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы с витаминами (аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза) и электролитами (хлорид калия, глюконат кальция, панангин). За сутки вводят 2,5–3 л жидкости.