Алкогольный цирроз печени гистология

4 июля 20191951,7 тыс.

Алкогольный цирроз печени – процесс гибели гепатоцитов и их замещения соединительной фиброзной тканью вследствие длительного употребления спиртных напитков. Проявляется астенией, истощением и диспепсическими симптомами, увеличением печени и желтушностью кожи, признаками печеночной недостаточности, портальной гипертензии, токсической энцефалопатии. Для диагностики проводят исследование биохимического профиля, УЗИ, КТ, ЭРХПГ. Наиболее достоверные методы диагностики – биопсия печени или эластография. Лечение основано на полном отказе от алкоголя и замещении утраченных функций печени, при невозможности восстановления производится трансплантация части печени.

Алкогольный цирроз печени

Алкогольный цирроз печени – тяжелейшее заболевание, поражающее больных хроническим алкоголизмом, характеризующееся разрушением гепатоцитов, зачастую заканчивающееся летальным исходом в течение нескольких лет от появления признаков печеночной недостаточности. Имеет более неблагоприятное течение у женщин, так как повышенный уровень эстрогенов благоприятствует более быстрому и тяжелому повреждению печени. При переходе цирроза в терминальную стадию смерть наступает в течение полугода у половины больных. При отказе от выпивки состояние значительно улучшается, однако полного излечения возможно добиться только путем пересадки печени. Удручающая статистика свидетельствует, что от 10 до 50% пациентов после пересадки печени возобновляют употребление алкоголя.

Причины алкогольного цирроза печени

Механизм развития алкогольного цирроза весьма сложен. Согласно исследованиям в области гастроэнтерологии, цирроз поражает только 35% всех больных алкоголизмом. Известно, что для развития тяжелого фиброза печени требуется сочетание нескольких повреждающих механизмов. Так, факторами риска цирроза являются генетическая предрасположенность, длительное употребление даже небольших доз любого спиртного, употребление жирной и острой пищи, недостаток белка и витаминов, женский пол.

Так как попадающий в организм этанол перерабатывается именно в печени, то образующиеся при этом свободные радикалы более всего воздействуют именно на этот орган. При этом происходит повреждение мембран клеток и последующее их разрушение. Нарушается структура эндотелия сосудов, чем вызывается их спазм с последующей гипоксией печеночной ткани и усугублением повреждения гепатоцитов. Все эти процессы стимулируют выработку фиброзной ткани, которая постепенно замещает погибшие участки. Печень постепенно утрачивает свои функции, основными из которых являются белковообразующая, кроветворная, дезинтоксикационная. Эти процессы необратимы, приводят к инвалидизации и летальному исходу, излечение возможно только при трансплантации органа.

Классификация алкогольного цирроза печени

Принято разделение форм цирроза на мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. Также заболевание разделяется по степени тяжести. Компенсированная стадия обычно не имеет клинических проявлений, так как печень еще в состоянии выполнять свои функции, диагноз на этом этапе можно установить только путем биопсии.

Субкомпенсированная стадия характеризуется появлением признаков печеночной недостаточности как клинически, так и при исследованиях. На этой стадии повреждение печеночной ткани еще обратимо, и при отказе от выпивки состояние может нормализоваться.

Декомпенсированная стадия проявляется отказом печени, тяжелейшим состоянием с алкогольным поражением всех органов и систем. На этой стадии помочь больному может только пересадка органа.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Симптоматика алкогольного цирроза печени зависит от стадии заболевания. Обычно на стадии субкомпенсации оно никак не проявляется, поэтому диагноз на этом этапе ставится достаточно редко. От момента начала фиброзирования печеночных тканей до появления первых симптомов обычно проходит около пяти лет. Заподозрить цирроз можно только при увеличении печени.

На стадии субкомпенсации уровень фиброза становится критическим для сохранения печеночных функций, начинает появляться первая симптоматика. Пациент отмечает ухудшение аппетита, похудение, слабость, тошноту и диспепсические проявления. Печень увеличивается в размерах.

При декомпенсации процесса начинается постепенное угасание всех печеночных функций. Развивается характерный для цирроза синдромокомплекс. Астенический синдром характеризуется быстрой утомляемостью, безучастностью, потерей аппетита, развитием депрессии. Постепенно развивается кахексия – крайняя степень истощения. Отмечается артериальная гипотензия с тахикардией. Характерно покраснение носа, щек, стоп и ладоней. Увеличиваются околоушные железы. У мужчин появляются признаки избытка эстрогенов: жир откладывается в области живота и бедер, ноги и руки остаются очень худыми, увеличивается грудь, атрофируются мужские половые железы, развивается бесплодие. Кожа и слизистые желтеют, на коже часто образуются синяки. Пальцы приобретают вид барабанных палочек, на ногтях появляются мелкие белые штрихи. Патогномонично для этой патологии развитие контрактуры Дюпюитрена – укорочение сухожилий мышц-сгибателей ладоней с утратой их двигательной функции.

Если вовремя не начать лечить цирроз, утрата функций печени приводит к тяжелейшим осложнениям и необратимым изменениям в организме. Появляется варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, часто возникают кровотечения из измененных вен, приводящие к значительному ухудшению состояния.

Появляются признаки портальной гипертензии (повышения давления в воротной вене). В брюшной полости образуется выпот (асцит). Живот увеличивается в размерах, на нем четко прослеживается венозная сеть в виде головы медузы. В дальнейшем этот выпот может воспалиться (в связи со снижением иммунитета), развивается перитонит. Значительно увеличивается печень.

На поздних стадиях развивается печеночная энцефалопатия – так как печень не выполняет функцию детоксикации, токсины свободно циркулируют в крови и вызывают повреждение клеток мозга. Возникают различные нарушения сознания, изменения личности. Также повреждение печени может приводить к нарушению работы легких, желудка и кишечника, почек, провоцировать развитие панкреатита. Повреждение нервов проявляется периферической полиневропатией. Иногда вследствие цирротических изменений в печени образуется злокачественное новообразование – гепатоцеллюлярная карцинома.

Диагностика алкогольного цирроза печени

Диагноз после появления симптоматики обычно не представляет сложности. Проводится забор крови на клинические и биохимические анализы. В анализе крови отмечается анемия, уменьшение пула тромбоцитов, может быть лейкоцитоз. В биохимическом анализе крови отмечают повышение уровней гамма-глобулинов, иммуноглобулина А, трансферрина. Соотношение АСТ и АЛТ смещается в сторону АСТ (в норме равняется единице). Увеличивается PGA-индекс (протромбин, гаммаглутамилтранспептидаза, аполипопротеин А1) – если он превышает 9, риск цирроза практически равен 90%. Определяются маркеры фиброза (любого, не только печени): ламинин, гиалуроновая кислота, проколлаген 3 типа, коллаген 4 типа, металлопротеиназы 4 типа и др.; ухудшается коагулограмма. Необходимо обязательно определять маркеры вирусных гепатитов, так как цирротическая трансформация предрасполагает к их развитию. В анализах мочи и кала также имеются изменения.

Наиболее информативны инструментальные методики исследований. На УЗИ органов брюшной полости оценивается размер и структура печени, наличие очагов фиброза, состояние селезенки. МРТ и КТ органов брюшной полости позволяют сделать прицельные послойные снимки, оценить структуру печеночной ткани, печеночных ходов, окружающих органов (поджелудочной железы, селезенки) и сосудов. ЭГДС позволяет осмотреть стенки пищевода и желудка на предмет варикозно расширенных вен. ЭРХПГ дает возможность оценить состояние печеночных ходов, наличие их стриктур и сужений.

Наиболее информативными являются эластография и пункция печени. Эластография – ультразвуковой метод исследования, который позволяет оценить количество соединительной ткани в органе и на основании этого определить степень тяжести фиброза. Более инвазивной методикой является чрескожная биопсия печени с последующим исследованием биоптата.

Для точной оценки степени выраженности и тяжести цирроза используется шкала Чайлд-Пью. В ней оцениваются уровни протромбина, билирубина, альбумина; после этого определяется наличие асцита и печеночной токсической энцефалопатии. После оценки всех показателей выставляется класс цирроза: А (компенсированный), В (субкомпенсированный) или С (декомпенсированный).

Лечение алкогольного цирроза печени

В лечении фиброза печени, индуцированного алкоголизмом, принимает участие ряд специалистов: гастроэнтеролог, гепатолог, терапевт, хирург, психиатр и нарколог. При необходимости привлекаются доктора других профилей. Абсолютно необходимое условие для успешного лечения цирроза – полный отказ от употребления спиртного. Больному назначается лечебная диета (пятый печеночный стол), богатая белком и витаминами, охранительный режим.

Консервативное лечение включает в себя применение гепатопротекторов, препаратов урсодезоксихолевой кислоты, основных витаминов (А, В, С, Е), глюкокортикоидных гормонов. Широкое применение получило назначение адеметионина – данное вещество способно защищать клетки печени от разрушения, стимулировать их восстановление, улучшать отток желчи, защищать головной мозг от токсинов, нейтрализовать токсины, устранять депрессию. Ингибиторы протеаз препятствуют образованию соединительной ткани, оказывают противовоспалительное действие.

Лечение портальной гипертензии включает в себя препараты, ограничивающие кровоток в области варикозно расширенных сосудов: гормоны гипофиза, нитраты, бета-блокаторы, диуретики. Кроме того, обязательно назначают лактулозу, которая улучшает пищеварение и улучшает выведение токсинов через кишечник. Лечение асцита осуществляется с помощью противоотечных препаратов, внутривенного введения альбумина. Это будет способствовать перемещению жидкости в сосудистое русло и удалению ее излишков через почки. С целью лечения печеночной энцефалопатии пациент должен получать дезинтоксикационную инфузионную терапию, диету с ограничением белка, лактулозу, антибактериальные препараты.

Хирургическое лечение цирроза заключается в пересадке донорской печени. Для постановки в очередь на трансплантацию необходимо выполнение обязательного условия: отказ от употребления спиртных напитков в течение полугода. Хирургическое лечение осложнений фиброза печени заключается в удалении селезенки, портосистемном или спленоренальном шунтировании; ушивании, склерозировании или лигировании вен пищевода, балонной тампонаде пищевода зондом Блэкмора.

Прогноз и профилактика алкогольного цирроза печени

Профилактика фиброза печени при алкоголизме заключается в полном отказе от спиртных напитков, своевременном лечении начавшегося алкогольного гепатита, соблюдении высокобелковой диеты.

Прогноз заболевания при полном отказе от спиртного более благоприятный у молодых людей с нормальной массой тела, у мужчин, при своевременном начале лечения. Чем выше класс поражения печеночной ткани по шкале Чайлд-Пью, тем хуже выживаемость. В классе С в течение полугода погибает половина больных.

Источник

МКБ-10:
К-70.3
Алкогольный цирроз печени

К-74
Фиброз и цирроз печени

Цель
лекции –
опираясь на полученные знания поставить
диагноз цирроза печени, провести
дифференциальный диагноз, сформулировать
диагноз и назначить схему лечения
конкретного больного.

План
лекции

Клинический
случай
Определение
цирроза
печени
Эпидемиология
цирроза
печени
Этиология
и патогенез цирроза
печени
Клиническая
картина
цирроза печени
Лабораторная
и инструментальная диагностика цирроза
печени
Диагностические
критерии цирроза
печени
Дифференциальный
диагноз цирроза
печени
Классификация
цирроза
печени
Лечение
цирроза
печени
Прогноз
при циррозе
печени.

Клинический
случай:

Больной
М., 52 лет обратился в поликлинику с
жалобами на тяжесть и дискомфорт в
правом подреберье без четкой связи с
приемом пищи, общую слабость, быструю
утомляемость, выраженное вздутие живота.

Из
анамнеза известно, что больной работает
слесарем, часто употребляет алкоголь,
однако отрицает злоупотребление. До
настоящего времени считал себя здоровым
человеком, к врачам не обращался.
Ухудшение состояния в течение месяца
после Новогодних праздников.

При
осмотре состояние относительно
удовлетворительное, рост 185 см, вес 76
кг. Кожные покровы смуглые, склеры
желтушные. На коже груди единичные
сосудистые звездочки, контрактура
Дюпюитрена больше выражена слева. Отеков
ног нет. В легких дыхание жесткое, хрипы
не выслушиваются. Тоны сердца ясные,
ритмичные. ЧСС 90 уд/мин. АД 120 и 70 мм рт.ст.
Язык влажный, обложен белым налетом у
корня. Живот вздут. При пальпации
болезненный в эпигастрии, правом
подреберье, окружность живота 89 см.
Печень перкуторно увеличена, выступает
из-под реберной дуги на 3 см по
среднеключичной линии справа. Край
печени заострен, уплотнен, чувствителен
при пальпации. Селезенка перкуторно
увеличена – 160х100 мм, не пальпируется.
Поколачивание по поясничной области
безболезненно с обеих сторон.

В
анализах крови обращало внимание
снижение Hb
до 105 г/л, Er.
3,5 Т/л, L
— 3,8 т Г/л, Trb
— 126 Г/л, СОЭ 15 мм/ч. АСТ 86 ед/л, АЛТ 58 ед/л,
ГГТ 140 ед/л, ЩФ – 280 ед/л, ХЭ 4533 ед/л, общий
билирубин 29,0 ммоль/л, альбумин – 35%.
Тимоловая проба 10 ед. Маркеры вирусных
гепатитов В и С отрицательные.

При
УЗИ органов брюшной полости выявлено
увеличение печени и селезенки, расширение
печеночной и селезеночной вен, небольшое
количество свободной жидкости в брюшной
полости.

Больному
был выставлен предварительный диагноз
цирроза печени, вероятно алкогольной
этиологии.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Цирроз
печени (ЦП) —
это прогрессирующее диффузное заболевание,
характеризующееся поражением гепатоцитов,
их функциональной недостаточностью,
фиброзом и трансформацией нормальной
структуры печени с образованием
узлов-регенератов.

Цирроз
печени является конечной стадией ряда
хронических заболеваний печени.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Цирроз
печени занимает первое место среди
причин смертности от болезней органов
пищеварения (исключая опухоли).

Распространенность
– 2-3% (на основании данных аутопсии).

Наблюдается
в 2 раза чаще у мужчин старше 40 лет по
сравнению с общей популяцией.

ЭТИОЛОГИЯ:

Наиболее
частыми причинами развития цирроза
печени выступают следующие
заболевания
и состояния:

Вирусные
гепатиты (В,
С, D).
Алкоголь.
Почти всегда развитию алкогольного
цирроза предшествует постоянное
употребление алкоголя в течение
более 10 лет. Риск поражения печени достоверно
увеличивается при употреблении 40-80 г
чистого этанола в день в течение
не менее 5 лет. Женщины более склонны к
развитию цирроза печени,чем
мужчины.
Иммунные
нарушения:аутоиммунный
гепатит, первичный
билиарный
цирроз печени.
Заболевания
жёлчных путей: внепеченочная обструкция
жёлчных путей, первичный склерозирующий
холангит,
холангиопатии
у
детей.
Болезни
обмена веществ: гемохроматоз,
недостаточность a-1 антитрипсина,
болезнь Вильсона-Коновалова, муковисцидоз
(кистозный фиброз),
галактоземия,
гликогенозы,
наследственная тирозинемия, наследственная
непереносимость фруктозы,
абеталипопротеинемия, порфирии.
Нарушение
венозного оттока из печени: синдром
Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь,
тяжёлая правожелудочковая сердечная
недостаточность.
Токсины,
химикаты.
Разные
причины: саркоидоз, неалкогольный
стеатогепатит, гипервитаминоз А.

Приблизительно
у 10—35 % больных этиология остаётся
неясна.

Обратим
внимание, что в приведенном случае
истории болезни у больного наиболее
вероятной причиной развития заболевания
является злоупотребление алкоголем.

Время,
необходимое для развития фиброза печени,
в значительной степени зависит от
этиологического фактора. Часто цирроз
развивается медленно: алкогольный
цирроз печени формируется за 10-12 лет
злоупотребления алкоголем, вирусные
циррозы печени формируются через 20-25
лет после инфицирования. Наиболее
быстрые темпы развития цирроза печени
(несколько месяцев) отмечены у пациентов
с билиарной обструкцией опухолевой
этиологии и у новорождённых с атрезией
желчевыводящих протоков.

Патогенез
ЦП

Для
рассмотрения патогенеза развития
цирроза печени целесообразно вспомнить
структуру печеночной дольки. Между
рядами гепатоцитов проходят кровеносные
капилляры и желчные проточки. Кровеносные
капилляры являются разветвлениями
ветвей воротной вены и печеночной
артерии. Капилляры впадают в центральную
вену, несущую кровь в печеночные вены.
Стенки кровеносных капилляров выстланы
эндотелиоцитами и звездчатыми
ретикулоэндотелиоцитами (клетками
Купфера). Капилляры окружены узкими
перикапиллярными пространствами
(пространства Диссе), заполненными
плазмой; они способствуют транскапиллярному
обмену. Дольки отделены одна от другой
соединительнотканными прослойками —
междольковой соединительной тканью
(так называемые портальные поля), в
которой проходят междольковые вены
(ветви воротной вены), междольковые
артерии (ветви печеночной артерии) и
междольковые желчные протоки, в которые
впадают
желчные
проточки (печеночная триада).

Алкогольный цирроз печени гистология

Клетки
Ито
(синонимы: звёздчатая
клетка печени,
жирозапасающая
клетка,
липоцит).

Находятся они в перисинусоидальном
пространстве печеночной дольки способные
функционировать в спокойном
и активированном
состоянии.
Активированные
клетки Итоиграют
главную роль в фиброгенезе—
формировании рубцовой ткани при
повреждениях печени. В неповрежденной
печени, звёздчатые клетки находятся в
спокойном
состоянии.
Другой отличительной чертой клеток
является присутствие в их цитоплазме
запасов витамина А (ретиноида) в форме
жировых капель.

Алкогольный цирроз печени гистология

Выделяют
следующие этапы патогенеза цирроза:

Действие
этиологических факторов: цитопатогенное
действие вирусов, иммунные механизмы,
влияние гепатотоксичных цитокинов,
хемокинов,
прооксидантов,
эйкозоноидов,
ацетальдегида,
железа,
продуктов перекисного
окисления липидов.
Активизация
функции клеток
Ито,
что приводит к избыточному разрастанию
соединительной
ткани
в пространствах
Диссе
и перицеллюлярному фиброзу
печени.
Нарушение
кровоснабжения
паренхимы
печени за счёт капилляризации синусоидов
и уменьшения сосудистого русла с
развитием ишемических некрозов
гепатоцитов.
Активация
иммунных механизмов цитолиза
гепатоцитов.

При
мостовидном некрозе гепатоцитов в зону
поражения стягиваются Т-лимфоциты,
которые активизируют клетки Ито,
приобретающие фибробластоподобные
свойства: синтезируют коллаген I типа,
что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме
того, микроскопически в печёночной
паренхиме образуются ложные дольки, не
имеющие центральной вены.

Развивается
портальная
гипертензия —
повышение давления в системе портальной
вены,
обусловленное обструкцией внутри- или
внепечёночных портальных сосудов. Это
приводит к появлению портокавального
шунтирования крови, спленомегалии
и асцита.

Со
спленомегалией
связаны тромбоцитопения
(усиленное депонирование тромбоцитов
в селезёнке), лейкопения,
а также анемия
вследствие повышенного гемолиза
эритроцитов.

Патогенез
асцита при
циррозе печени представлен на следующей
схеме:

Алкогольный цирроз печени гистология

Четкой
зависимости частоты асцита от формы
цирроза печени не выявлено, асцит
наблюдался в далеко зашедшей стадии
одинаково часто при всех циррозах.
Асцит приводит к ограничению подвижности
диафрагмы,
гастроэзофагальному
рефлюксу
с пептическими эрозиями, язвами и
кровотечениями из варикозно-расширенных
вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному
перитониту, гепаторенальному синдрому.

Нарушение
венозного оттока приводит к отеку
слизистой оболочки кишечника, нарушению
процессов всасывания и развитию
экссудативной
энтеропатии.

У
больных циррозом печени часто наблюдаются
гепатогенные энцефалопатии
за счет выпадения детоксикационной
функции печени.

Нарушение
свёртываемости крови:
геморрагический синдром смешанного
типа (снижение синтеза факторов
свертывания крови + тромбоцитопения).

Анемия
также чаще носит смешанный характер:

—
макроцитарная В12
— дефицитная анемия развивается за
счет нарушения белковосинтетической
функции печени;

—
микроцитарная железодефицитная анемия
— вследствие кровотечений из варикозно
— расширенных вен пищевода или желудка;

—
нормоцитарная анемия развивается при
явлениях гиперспленизма.

Особенности
патогенеза отдельных видов цирроза
печени:

Алкогольный
цирроз печени

Важнейший
фактор — некроз
гепатоцитов, обусловленный прямым
токсическим действием алкоголя, а также
аутоиммунными процессами.

Вирусный
цирроз печени.

Важным
фактором является сенсибилизация
иммуноцитов к собственным тканям
организма. Основной мишенью аутоиммунной
реакции является печёночный липопротеид.

Застойный
цирроз печени.

Некроз
гепатоцитов связан с гипоксией
и венозным
застоем.

Первичный
билиарный цирроз печени.

Основное
место принадлежит генетическим нарушениям
иммунорегуляции. Вначале происходит
разрушение билиарного эпителия с
последующим некрозом сегментов канальцев,
а позднее — их пролиферация, что
сопровождается нарушениями экскреции
жёлчи.
Стадии процесса следующие:

хронический
негнойный деструктивный холангит;
дуктулярная
пролиферация с деструкцией жёлчных
канальцев;
рубцевание
и уменьшение жёлчных канальцев;
крупноузловой
цирроз с холестазом.

Клинические
проявления зависит от стадии ЦП.

Жалобы:

Боли
в области печени, эпигастрии, по всему
животу (растяжение глиссоновой капсулы,
некроз).

Желудочно-кишечная
диспепсия:
тошнота, рвота, тяжесть в животе,
метеоризм, расстройство стула.

Общая
слабость,
быстрая утомляемость.

Лихорадка
неправильного типа (сопутствует
некрозу печеночных клеток или присоединению
инфекционных осложнений).

Кровоточивость
десен, носовые кровотечения, массивные
кровотечения из расширенных вен пищевода.

Кожный
зуд –
характерен для холестаза особенно при
билиарном циррозе печени.

Вспомним,
что жалобы, предъявляемые нашим больным
были весьма характерными: тяжесть и
дискомфорт в правом подреберье без
четкой связи с приемом пищи, общая
слабость, быстрая утомляемость,
выраженное вздутие живота.

Объективные
признаки при ЦП

1.
Истощение, атрофия мышц (дефицит
белка).

2.
Кожные покровы серые или субиктеричные,
слизистые желтушные.

Алкогольный цирроз печени гистология

3.Язык
малиновый, лакированный, губы красные,
эритема в области скуловых костей,
ладоней:

Алкогольный цирроз печени гистология

Живот
увеличен в объеме за счет асцита, «голова
медузы»:

Алкогольный цирроз печени гистология

6.
Желтуха, следы расчесов.

7.
«Сосудистые звездочки» на коже:

Алкогольный цирроз печени гистология

8.
пальцы типа «барабанных палочек»:

Алкогольный цирроз печени гистология

гинекомастия
у мужчин, нарушение оволосения,
гипогонадизм.

Алкогольный цирроз печени гистология

Увеличение
печени и селезенки.

Клинические
особенности ЦП в зависимости от этиологии:

При
вирусной этиологии ЦП преобладают
признаки печено-клеточной недостаточности
(астения, диспепсия, геморрагии, желтуха)

При
циррозах печени вирусной этиологии
асцит
чаще возникает после желтухи.
ЦП обычно крупноузловой, мультилобулярный.

Для
алкогольного ЦП характерны
«обвальное течение» (резкое ухудшение
состояния после запоя), контрактура
Дюпюитрена и увеличение околоушных
слюнных желез. Ранний симптом – портальная
гипертензия. Цирроз печени обычно
мелкоузловой.

Асцит
при алкогольном циррозе печени возникает
задолго до желтухи.

Первичный
билиарный цирроз печени:
кожный зуд может предшествовать желтухе.
Желтуха механического характера,
выраженная. Характерны ксантомы и
ксантелазмы за счет нарушения обмена
холестерина.

Значительное
увеличение печени и селезенки.

Лабораторными
маркерами являются значительное
увеличение щелочной фосфатазы и
выявление антимитохондриальных антител
(АМА).

Характерны
внепеченочные проявления: артриты,
кожные васкулиты, гломерулонефрит,
тиреоидит, синдром Шегрена.

В
разбираемом случае у больного выявлены
следующие клинические синдромы: гепато-
и спленомегалия, желтуха, «сосудистые
звездочки», контрактура Дюпюитрена,
асцит и признаки портальной гипертензии
на УЗИ. Алкогольную этиологию заболевания
у нашего пациента подтверждает резкое
ухудшение состояния после злоупотребления
алкоголем во время Новогодних праздников,
т.н. «обвальное течение».

Осложнения
при циррозе печени

Желудочно-кишечные
кровотечения:
кровавая рвота, мелена,

снижение
АД менее 100 мм рт ст. со снижением его на
20 мм рт ст. при переходе в вертикальное
положение, ЧСС более 100 в минуту.
Кровотечения из варикозно — расширенных
вен или эрозий пищевода (желудка),
усугубляются нарушением свертывания
крови

Спонтанный
бактериальный перитонит:

Проникновение
бактерий в брюшную полость гематогенным
или транслокационным путем на фоне
сниженной резистентности организма.
Основной возбудитель — E
coli.
Клиника: разлитая боль в брюшной
полости различной интенсивности,
лихорадка, рвота, диарея, признаки
пареза кишечника. Смертность в течение
года 61-78%.

3.
Развитие энцефалопатии. Стадии
печеночной энцефалопатии,включают
изменения сознания, интеллекта, поведения,
нейромышечные нарушения.

Градация	Признаки
I стадия	Нарушения ритма сна, поведения и настроения. Адинамия. Повышение температуры тела. Геморрагии (носовые, зххимозы). Желтуха (усиление). На ЭЭГ -замедление ритма, увеличение амплитуды.
II стадия	Усиление симптомов I стадии. Сонливость. Неадекватное поведение. Дезориентация во времени. Головокружение, обмороки, Замедленная речь, стереотипные ответы. «хлопающий» тремор, «печеночный» залах изо рта, потливость
III стадия	Ступор. Пробуждается с трудом. Возбуждение (двигательное беспокойство, однообразные возгласы, крики). Бессвязная речь. Выраженная спутанность сознания. Блуждающие движения глазных яблок. Нарушение контакта с больным при адекватной реакции на боль
IV стадия	Кома — потеря сознания. Спонтанные движения и реакции на болевые раздражители в начале комы могут сохраниться, затем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судороги. Ригидность. На ЭЭГ — замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы

4.
Гепато-ренальный синдром: функциональная
почечная недостаточность, протекающая
без органических изменений почек на
фоне портальной гипертензии и асцита.

Рак
печени – на
фоне цирроза – чаще при вирусных
циррозах печени.

Ни
в одном случае не отмечено развития
рака на фоне билиарного цирроза печени.

Источник