Анализ на генотип вируса гепатита с ценами
Информация об исследовании
Исследование позволяет оценить количественные показатели вируса гепатита С в плазме крови и определить его генотип. Используется для подбора противовирусной терапии и прогнозировании течения заболевания.
Гепатит С — антропонозная вирусная инфекция. Вирус поражает клетки печени, а также некоторые лейкоциты (В-лимфоциты, моноциты, нейтрофилы).
Генотипирование вируса дает возможность более точно спланировать терапию: некоторые генотипы поддаются лечению хуже остальных, требуют более высоких доз и длительного приема лекарств.
Существует 6 генотипов вируса, в России распространено 4:
1b — склонность к хронизации процесса в 90% случаев, тяжелое течение;
3 — переход в хроническую форму происходит в 33–50% случаев;
1a — хронизация процесса происходит в 33–50% случаев;
2 — хронизация инфекции в 33–50% случаев.
Исследование назначается всем пациентам до начала лечения.
Показания к назначению исследования
Определение генотипа вируса гепатита С.
Планирование противовирусной терапии.
Прогнозирование течения болезни.
Противопоказания и ограничения
Абсолютных противопоказаний нет.
Подготовка к исследованию
Сдавать анализ рекомендовано натощак (перерыв между последним приемом пищи и взятием материала –от 8 до 14 часов).
За день до сдачи биоматериала нужно отказаться от употребления алкоголя, приема лекарственных препаратов, употребления жирной пищи, интенсивных физических нагрузок.
За час до исследования рекомендовано исключить употребление кофе и крепкого чая, газированных напитков, курение.
Не рекомендуется сдавать материал на анализ после физиолечения, массажа, рентгенологического или ультразвукового исследования.
Материал для исследования
Венозная кровь.
Метод исследования
Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени.
Формат представления результатов, единицы измерения [и анализатор по возможности]
Количественный анализ, МЕ/мл.
Аналитические показатели
Чувствительность количественного определения РНК ВГС – 60 МЕ/мл. Чувствительность выявления генотипов РНК ВГС.
1600 МЕ/мл (для типов 2,3)/5000 МЕ/мл (для типов 1а, 1б, 4, 5, 6).
С этим исследованием сдают
- 1.20.
Аланинаминотрансфераза (АЛТ) - 1.21.
Aспартатаминотрансфераза (АСТ) - 20.79.
АТ и АГ к ВИЧ 1/2 (скрининг, кач.) - 19.10.
Вирус гепатита G, РНК (HGV, ПЦР) плазма, кач. - 1.28.
Гамма-ГТ - 20.38.
Гепатит D, anti-HDV сумм. (кач) - 20.21.
Гепатит В, HBs Ag (кач) - 20.80.
Сифилис сум. АТ (IgG и IgM) (кач) - 1.33.
Фосфатаза щелочная - 20.81.
Гепатит Е, аnti-HEV-IgM (кач) - 20.82.
Гепатит Е, аnti-HEV-IgG (кач - 20.118.
Гепатит А, anti-HAV сум. АТ(кол) - GNP034
Чувствительность к лечению хронического гепатита рибавирином и интерфероном - 27.113.
Биохимия 8 показателей - 3.9.1.
Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой и СОЭ (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений) (венозная кровь, срочный)
Результаты исследования
Референсные значения (нормы)
- Не обнаружена.
- При обнаружении РНК гепатита С указывается генотип и количество.
Интерпретация результата
Отрицательный результат:
концентрация вируса гепатита С в крови меньше чувствительности тест-системы;
отсутствие РНК в крови.
Положительный результат:
наличие инфекции.
Характер течения заболевания и лечения согласно генопиту вируса:
Генотипы 1а, 1b — часто переходит в хроническое течение, сопровождается тяжелыми осложнениями, показана терапия высокими дозами на протяжении 48 недель.
Генотипы 2, 3a — терапия занимает около 24 недель.
Генотип 4 — устойчив к лечению, нужна повышенная дозировка препарата.
Использованная литература
Министерство здравоохранения Российской Федерации: Клинические рекомендации «Хронический вирусный гепатит С (ХВГС) у взрослых» — 2016.
Germer J., Mandrekar J., and others. Hepatitis C Virus Genotypes in Clinical Specimens Tested at a National Reference Testing Laboratory in the United States. J Clin Microbiol. 2011 August; 49(8): 3040–3043. PMCID: PMC3147781.
Kuzin S., Samokhvalov E., Zabotina E, and others. Hepatitis virus genotype structure in patients with chronic hepatitis C. Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol. 2011 May-Jun;(3):33-8. PMID:21809642.
Дополнительные возможности
- Обратная связь
- Запись на УЗИ
- Срочные анализы (CITO)
- Анализы на дому
Источник
Метод определения
полимеразная цепная реакция (ПЦР), секвенирование по Сэнгеру. Выявляют и идентифицируют кодонные замены в геномных регионах NS3, NS5A и NS5 вируса гепатита С. Регистрируют клинически значимые мутации резистентности, с порогом >15% популяции.
Исследуемый материал
Цельная кровь (с ЭДТА)
Выявление полиморфизмов NS3/NS5A/NS5B геномных регионов вируса гепатита С, ассоциированных с возможной резистентностью к терапии препаратами прямого противовирусного действия (для пациентов с генотипом вируса 1a, 1b или 3).
Вирусный гепатит C (ВГС) – инфекционное заболевание печени, вызываемое РНК-содержащим вирусом, склонное к длительному хроническому течению с риском развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. В терапии этого заболевания за последние годы достигнуты прорывные успехи – она стала эффективнее, проще, с меньшим числом побочных эффектов.
Терапией выбора при ВГС являются препараты прямого противовирусного действия (ПППД), воздействующие непосредственно на ферменты вируса, способные приводить к его полной элиминации. ПППД делятся на 3 основных класса – ингибиторы протеазы региона NS3/4A (участвует в посттрансляционной модификации вируса), ингибиторы белка NS5A (компонент репликационного комплекса вируса) и ингибиторы фермента NS5B (РНК-полимераза вируса). Действие таких лекарственных средств приводит к остановке деления вируса и препятствует заражению новых клеток. Однако, несмотря на высокую эффективность этих препаратов, примерно у 5% больных лечение с применением ПППД оказывается неэффективным. Установлена важная роль в этом ассоциированных с лекарственной резистентностью мутаций вируса.
При применении таргетированных препаратов важно понимать механизм появления таких мутаций. Одной из важных характеристик вируса гепатита С является высокая скорость репликации в сочетании с интенсивной генетической изменчивостью и коротким полупериодом жизни вириона. «Ошибки» транскрипции возможны при каждом цикле репликации вируса. Они приводят к изменениям структуры вирусных белков, что может по-разному влиять на их свойства. В том числе, возможны случайные аминокислотные замены в структуре белков NS3, NS5A, NS5B, при которых они сохранят свои функции, но не будут столь же эффективно ингибироваться соответствующим ПППД. Все возможные вариации вируса с единичными заменами могут появляться многократно за 1 сутки, при исследовании резистентности рекомендуется регистрировать клинически значимые мутации, представленные в >15% популяции. Вероятность обнаружения таких мутаций выше у пациентов с ранее неуспешной терапией, чем у тех, кто еще не получал терапии – доля резистентных вариантов в вирусной популяции возрастает по принципам естественного отбора на фоне проводимой терапии, особенно при субоптимальных дозах.
Наиболее часты мутации в регионе NS5A при генотипах вируса 1а и 3. Степень резистентности к препарату может варьировать в зависимости от позиции полиморфизма. Клиническое значение выявленной мутации резистентности соотносится с определенным классом ПППД, иногда — конкретным препаратом, а также генотипом вируса, клиническими характеристиками пациента (по факту предыдущего лечения, наличию цирроза) и планируемым режимом комбинированной терапии.
Для клинической интерпретации полученных результатов следует ориентироваться на текущие рекомендации экспертных сообществ по лечению ВГС и информацию о значимых мутациях в рекомендациях по применению соответствующего препарата. Резистентность к одному препарату может компенсироваться активностью другого при использовании лечения комбинациями ПППД разных классов или увеличением длительности лечения. В условиях свободного доступа к разным режимам терапии, позволяющим оптимизировать лечение для лиц групп повышенного риска лекарственной резистентности, проводить исследования связанных мутаций вируса обычно не требуется. Однако, в условиях ограниченной доступности препаратов такие исследования могут быть полезны для выбора тактики терапии (EASL 2016, 2018).
Литература
- Ющук с соавт. Рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных гепатитом С. 3-е изд., исправленное и дополненное. ГЭОТАР-Медиа, 2017, 96 с.
- EASL Recommendations on Treatment of Hepatitis C 2016. EASL Recommendations on Treatment of Hepatitis C 2016. J Hepatol (2016), https://dx.doi.org/10.1016/j.jhep.2016.09.001
- EASL recommendations on treatment of hepatitis C 2018. J Hepatol. 2018;69(2):461‐511.
- AASLD-IDSA HCV Guidance Panel. Hepatitis C Guidance 2018 Update: AASLD-IDSA Recommendations for Testing, Managing, and Treating Hepatitis C Virus Infection. Clin Infect Dis. 2018 Oct 30;67(10):1477-1492.
- AASLD-IDSA HCV Guidance: Recommendations for Testing, Managing, and Treating Hepatitis C https://www.hcvguidelines.org/
- Pawlotsky JM. Hepatitis C Virus Resistance to Direct-Acting Antiviral Drugs in Interferon-Free Regimens. Gastroenterology. 2016 Jul;151(1):70-86.
- Wyles D. L., Luetkemeyer A.F. Understanding Hepatitis C Virus Drug Resistance: Clinical Implications for Current and Future Regimens. HCV Drug Resistance. 2017, Vol. 25, 3, pp.103-109.
- Информация по применению соответствующих препаратов.
Источник