Анализ на гепатит нижний тагил

Информация об исследовании

Серология

Гепатит В — вирусная инфекция, вызываемая ДНК-содержащим вирусом гепатита В (ВГВ, HBV). Источником заражения является больной человек. 

HBsAg – поверхностный антиген вируса гепатита B (ВГB, hepatitis B virus, HBV). Это основной скрининговый маркер для выявления инфекции, он обнаруживается в крови через 4–6 недель после заражения.

Вирус гепатита B – это ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Hepadnaviridae. В результате заражения ВГВ развивается вирусный гепатит B – инфекционное заболевание печени, которое может протекать в острой или хронической форме. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2015 году гепатит B стал причиной 887 тысяч смертей по всему миру.

Возможные пути передачи ВГВ:

ВГВ способен длительное время сохраняться во внешней среде: при комнатной температуре – до 3 месяцев, при отрицательной температуре – до 20 лет, при нагревании до 60оС – 4 часа. Вирус не чувствителен к ультрафиолетовому облучению, лиофилизации, формалину, низким концентрациям хлорсодержащих дезинфицирующих средств.

Острый гепатит B характеризуется циклическим воспалением печени с возможным наличием желтухи. В 90–95% случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением. В преджелтушном периоде (1–5 недель) могут появиться следующие симптомы:

• общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• снижение работоспособности;
• потеря аппетита;
• тошнота, иногда рвота;
• чувство тяжести в правом подреберье;
• кожные высыпания по типу крапивницы;
• периодические боли в суставах;
• кратковременное повышение температуры.

На фоне появившейся желтухи симптомы становятся более выраженными. Печень увеличивается в размерах. В крови повышается уровень общего билирубина (желтого пигмента крови), более чем в 10 раз повышается уровень ферментов АЛТ
и АСТ. В сыворотке крови возможно обнаружить маркеры острой ВГВ-инфекции: поверхностный антиген HBsAg и антитела анти-HBcore IgM.

В случае одновременного инфицирования вирусами гепатитов B и D может развиться острая ВГB/ВГD-коинфекция. Заражение вирусом гепатита D пациента с хронической ВГB-инфекцией может привести к острой дельта (супер) -инфекции.

Хронический гепатит B (ХГВ) – это заболевание, вызванное поражением печени вирусом гепатита B, продолжающееся более 6 месяцев. Для такой формы заболевания характерны длительное воспаление печени, некротические (гибель клеток) и фиброзные (замещение клеток печени клетками соединительной ткани) изменения. Риск хронизации HBV-инфекции определяется во многом возрастом в момент инфицирования: у новорожденных он достигает более 90%, у детей и подростков — 20–30% и у взрослых — 5–10%.

Исследования по длительному наблюдению естественного течения хронического гепатита В показали, что частота развития цирроза печени в ближайшие 5 лет после установления диагноза составляет от 8% до 20%. У 20% пациентов с ХГВ в тот же период развивается декомпенсированный цирроз печени. При этой патологии ткань печени замещается соединительной тканью, и печень перестает выполнять все свои функции. Ежегодная заболеваемость гепатоцеллюлярной карциномой (раком печени) среди больных ХГВ составляет 2–5%.

Показания к назначению исследования

• Ежегодная профилактика гепатита B для лиц, не входящих в группу риска
• Незащищенные половые контакты
• Подготовка к беременности, плановые обследования в I и III триместрах
• Подготовка к вакцинации
• Подготовка к госпитализации, оперативному вмешательству, химиотерапии
• Принадлежность к группе риска (медработники, дети матерей-носительниц HBsAg, лица, контактирующие с инфицированным вирусом гепатита B человеком)
• Внутривенное введение психоактивных веществ
• Хронические заболевания, частые парентеральные манипуляции
• Клинические признаки острого или хронического вирусного гепатита, хронические заболевания печени и желчевыводящих путей
• Повышение в крови уровня АЛТ и АСТ

Подготовка к исследованию

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Определяет присутствие антител к HB-core Ag, независимо от класса M или G.

Функции. Антитела к HB-core антигену появляются при остром гепатите В в крови вскоре после появления HBsAg, персистируют после исчезновения HBs-антигена перед появлением анти-HBs-антител и сохраняются длительное время после выздоровления (при HBV-инфекции они самые «долгоживущие» и могут обнаруживаться пожизненно). В отсутствие информации о других маркёрах гепатита В, наличие анти-HBcore позволяет предположить, что человек может быть активно инфицирован или переносил гепатит В в прошлом и имеет иммунитет. Анти-HBcore-антитела могут быть единственным серологическим маркёром перенесённого гепатита В и потенциально инфицированной крови.

Определение суммарных (anti-НBcore-total) антител применяют в целях диагностики текущего или перенесённого в прошлом гепатита В. Присутствие общих анти-HBcore-антител не даёт возможности дифференцировать острую, хроническую или перенесённую в прошлом инфекцию.

Особенности инфекции. Гепатит B (ВГВ, HВV) острое системное вирусное заболевание. Характеризуется поражением печени и различными внепечёночными проявлениями. Протекает остро или хронически, в желтушной (35%) или безжелтушной (65%) формах. Вирус гепатита В относится к гепаднавирусам — Hepadnaviridae); чрезвычайно устойчив во внешней среде (к УФ-лучам, температуре, детергентам). Гепатит В передаётся с кровью и биологическими жидкостями парентеральным, трансплацентарным, половым и бытовым путями. Группу повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию, беспорядочные половые связи, а также медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови, заключённые, члены семей HBs-положительных лиц, новорождённые от HBs-положительных матерей.

Проникая в организм, вирус гепатита попадает в макрофаги крови и разносится по организму. Репликация вируса происходит в лимфатических узлах, костном мозге, фолликулах селезёнки, макрофагах, гепатоцитах. Повреждение печени обусловлено, в основном, за счёт иммунного лизиса; также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигенов вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных («системных») реакций.

Поверхностные (HBs-Ag) и сердцевинные (HBc-Ag) белки вируса являются антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и anti-HBs-core соответственно. Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые составные части, одна из которых HBe-Ag также несёт антигеные свойства. На неё и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV способствует «ускользанию» вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса приводит к фульминантному течению гепатита В.

Инкубационный период в среднем составляет 50 дней, но может растягиваться до 6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печёночных трансаминаз, увеличиваются печень и селезёнка. Возможно повышение концентрации билирубина до 2 — 2,5 нормальных значений, хотя это не приводит к потемнению мочи. Встречаются гриппоподобный, артралгический, диспептический или смешанный варианты клинического течения продромы. Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания).

Острый период (2 — 12 дней) протекает с интоксикационным синдромом: снижением аппетита, диспепсией, инверсией сна. В трети случаев возникает желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа окрашиваются в различные оттенки жёлтого цвета, появляется зуд. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина крови, свидетельствующие о печёночно-клеточной недостаточности. Осложнение заболевания печёночной энцефалопатией свидетельствует об острой гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек, щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты. В программе системных проявлений HBV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, хронический гастрит, синдром Шегрена, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, узелковый периартериит, гломерулонефрит, синдром Гийена Барре, ревматоидный артрит и др.

Фаза выздоровления характеризуется исчезновением признаков холестаза, нормализацией процессов обмена веществ, восстановлением функции печени, на первый план выходят системные проявления заболевания. По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит В имеет более системный характер, менее благоприятно протекает у детей. Хроническое течение возникает в 5% случаев. «Здоровые носители» HBsAg, также как и больные хроническим гепатитом В, подвержены высокому риску развития цирроза печени и гепато-целлюлярной карциномы. Системные проявления не всегда исчезают вместе с излечением гепатита В.

Разработанные на сегодняшний день вакцины не вызывают вакцино-обусловленного гепатита В, т. к. представляют собой генно-инженерный HBs-антиген. Однако вакцинопрофилактика обеспечивает защиту от гепатита В только на 5 — 7 лет. До вакцинации, по итогам вакцинации и по прошествии 5 лет после вакцинации необходимо исследовать уровень anti-HBs-антител.