Анализ на гепатиты в гемохелп
Гепатит B (ВГВ, HВV) – острое инфекционное заболевание, вызываемое ДНК-содержащим вирусом HBV с преимущественно парентеральным механизмом характеризующееся в клинически выраженных случаях симптомами острого поражения печени и интоксикацией (с желтухой и без нее) и протекающее с выраженным полиморфизмом клинических проявлений болезни и исходов от выздоровления до возможности развития хронического гепатита В, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Вирус гепатита В содержит ДНК и чрезвычайно устойчив во внешней среде (к УФ-лучам, температуре, детергентам).
Гепатит В является антропонозом. Источниками инфекции при гепатите B являются больные с различными формами данного заболевания. Вирус у инфицированных лиц содержится в крови, сперме, вагинальном секрете. Механизм инфицирования – гемоконтактный (парентеральный). Пути инфицирования: естественные (половой, бытовой, перинатальный) и искусственные, связанные с парентеральными вмешательствами. Восприимчивость к ВГВ – всеобщая, обусловленная наличием специфических рецепторов к HBs антигену на гепатоцитах.
Ведущее эпидемиологическое значение при парентеральных гепатитах имеют искусственные пути передачи возбудителя, которые реализуются при проведении немедицинских и медицинских манипуляций, сопровождающихся повреждением кожи или слизистых оболочек, а также манипуляций, связанных с риском их повреждения.
Инфицирование вирусами парентеральных гепатитов при немедицинских манипуляциях, сопровождающихся повреждением кожи или слизистых оболочек, происходит при инъекционном введении наркотических средств (наибольший риск 80-100%), нанесении татуировок, пирсинге, ритуальных обрядах, проведении косметических, маникюрных, педикюрных и других процедур с использованием контаминированных инструментов.
Группу повышенного риска составляют медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови, заключенные, члены семей HBs-положительных лиц, новорожденные от HBs-положительных матерей.
В жизнедеятельности вируса гепатита В различают
две фазы
: фазу репликации и фазу интеграции.
В
фазе репликации
происходит воспроизведение (размножение) вируса. ДНК вируса проникает в ядро гепатоцита, где с помощью ДНК-полимеразы синтезируется нуклеокапсид, содержащий ДНК вируса, антигены HBcAg, HBeAg, которые являются основной мишенью иммунной системы. Затем нуклеокапсид мигрирует из ядра в цитоплазму, где реплицируются белки внешней оболочки (HBsAg), и, таким образом, происходит сборка полного вириона. При этом избыток HBsAg, не использованный для сборки вируса, через межклеточное пространство попадает в кровь. Полная сборка (репликация) вируса заканчивается презентацией его растворимого нуклеокапсидного антигена – HBeAg на мембране гепатоцита, где происходит его «узнавание» иммуноцитами. Антиген HBcAg находится в печеночной клетке, серологическими методами не определяется, потому что отсутствует в крови в свободном виде. Определяется наличие в крови антител (anti-HBc) к этому антигену, вырабатывающихся вследствие его высокой иммуногенности.
В
фазе интеграции
происходит интегрирование (встраивание) фрагмента вируса гепатита В, несущего ген HBsAg, в геном (ДНК) гепатоцита с последующим образованием преимущественно HBsAg. При этом репликация вируса прекращается, однако генетический аппарат гепатоцита продолжает синтезировать HBsAg в большом количестве. Вирусная ДНК может быть интегрирована не только в гепатоциты, но и в клетки поджелудочной железы, слюнных желез, лейкоциты, сперматозоиды, клетки почек. Фаза интеграции сопровождается становлением клинико-морфологической ремиссии. В этой фазе в большинстве случаев формируется состояние иммунологической толерантности к вирусу, что приводит к купированию активности процесса и носительству HBsAg. Интеграция делает вирус недосягаемым для иммунного контроля.
Длительность инкубационного периода составляет от 1-4 до 6 месяцев, в среднем – 80 дней. Гепатит В протекает циклически, с различной степенью тяжести: легкая, средняя и тяжелая.
длится 8-12 дней и более. Болезнь начинается постепенно. Характерны астеновегетативный (слабость, утомляемость, разбитость) и диспепсический (снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, горечь во рту, тяжесть и тупые боли в правом подреберье) синдромы. Часты головная боль, нарушение сна. Примерно у 20-30% больных наблюдают боли в крупных суставах, уртикарную сыпь, реже кожный зуд. В конце преджелтушного периода увеличивается печень (иногда селезенка), появляются темная моча и ахоличный кал. При лабораторном обследовании в моче обнаруживают уробилиноген, иногда желчные пигменты. В крови повышается активность АЛТ и АСТ, обнаруживается ДНК вируса и специфические маркёры HBV-инфекции (HBsAg, HBeAg, анти-HBcIgM). Преджелтушный период может отсутствовать, тогда потемнение мочи и желтушность склер служат первыми симптомами болезни.
С появлением желтухи самочувствие больных ухудшается: нарастает слабость, снижается аппетит вплоть до анорексии, тошнота, сухость и горечь во рту, нередко – головная боль и головокружение, прекращаются артралгии. В желтушном периоде ещё более увеличивается печень. Постепенно нарастает желтуха, достигая максимума на 2-3 неделе. Моча становится тёмной, кал на высоте желтухи становится ахоличным. Продолжительность желтушного периода варьирует от нескольких дней до нескольких недель, чаще составляет 2-6 недель. Повышение активности АЛТ в 30-50 раз регистрируют в течение всего желтушного периода. Белково-синтетическая функция печени при ВГВ нарушается при тяжёлом течении болезни
(снижение содержания альбумина, протромбинового индекса). В периферической крови обнаруживают тенденцию к лейкопении и лимфоцитозу, СОЭ снижается или в норме.
может продолжаться до 6 месяцев. Клинико-биохимические изменения исчезают медленно: содержание билирубина в сыворотке нормализуется в течение 2-4 недель; повышенная активность ферментов сохраняется от 1 до 3 мес. У ряда больных можно наблюдать волнообразный характер гиперферментемии в период реконвалесценции. Рецидив заболевания с клинико-ферментативным обострением и гипербилирубинемией требует исключения HDV-гепатита.
Возможны субклиническая и инаппарантная формы (отсутствие жалоб и клинических проявлений, но выявление специфических маркеров гепатита В при повышенном уровне или нормальном уровне АЛТ).
Верификация диагноза гепатита В основана на выявление специфических серологических маркеров и ДНК вируса. Рекомендуется проведение определения ДНК вируса гепатита В методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) качественно и количественно пациентам с подозрением на острым вирусным гепатитом В для ранней диагностики установления уровня вирусной нагрузки. ПЦР позволяет выявить ДНК вируса в сыворотке крови, лимфоцитах, что указывает на репликацию. ДНК ВГВ начинает обнаруживаться в крови в среднем через месяц после инфицирования и является первым диагностическим маркером ВГВ, опережая появление HBsAg на 10-20 дней. Исследование на ДНК ВГВ позволяет проводить раннюю диагностику ОГВ, выявлять скрытые (латентные) формы ГВ и мутантные по HBeAg штаммы вируса. Количественное определение ДНК ВГВ позволяет судить о вирусологическом ответе при лечении.
Показания к назначению:
- диагностика острого гепатита В;
- выявление стертых, инаппарантных форм гепатита В;
- диагностика гепатитов смешанной этиологии — выявление ведущего вируса;
- определение стадии активной репликации вируса при хроническом течении гепатита В;
- контроль эффективности проводимой терапии.
Референсные значения: не обнаружено (отрицательный результат).
Необходимо воздержаться от приема пищи в течение 2-3 часов.
Источник
Рейтинг статьи:
4,81 (89)
Исследование для выявления возбудителя гепатита C (HCV), в ходе которого с помощью метода полимеразной цепной реакции в реальном времени (РТ-ПЦР) определяется наличие генетического материала (РНК) вируса и его количество (вирусная нагрузка) в образце крови.
Вирус гепатита С (HCV) – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae, который поражает печень. Он способен размножаться в клетках крови (нейтрофилах, моноцитах и макрофагах, В-лимфоцитах) и вызывать криоглобулинемию, болезнь Шегрена и В-клеточные лимфопролиферативные заболевания. HCV благодаря высокой мутационной активности способен избегать воздействия защитных механизмов иммунной системы. Существует 6 генотипов и множество субтипов вируса, которые имеют разные значения для прогноза развития заболевания и эффективности противовирусной терапии.
Основной путь передачи инфекции – через кровь (препараты для переливания элементов крови и плазмы, донорские органы, нестерильные шприцы, иглы, инструменты для татуирования, пирсинга). Вероятно заражение при половом контакте и ребенка от матери во время родов, но это случается нечасто.
Острый вирусный гепатит, как правило, характеризуется бессимптомным течением и остается невыявленным в большинстве случаев. Только у 15 % инфицированных заболевание протекает остро – с тошнотой, ломотой в теле, отсутствием аппетита и потерей веса (редко сопровождается желтухой). У 60-85 % инфицированных развивается хроническая инфекция, что в 15 раз превышает частоту хронизации при гепатите В. Хронический вирусный гепатит С протекает с повышением печеночных ферментов и скудным проявлением симптомов. У 20-30 % больных заболевание приводит к циррозу печени, увеличивая риск развития печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы.
Выявление РНК HCV свидетельствует о размножении вируса в организме и является методом диагностики заболевания. Генетический материал вируса можно обнаружить с помощью ПЦР через 10-12 дней после инфицирования – в этот период специфические антитела, которые образуются через несколько месяцев после заражения, отсутствуют и биохимические показатели функции печени находятся в пределах референсных значений.
Посредством ПЦР выявляют РНК вируса качественно или количественно. Благодаря качественному методу подтверждается присутствие вируса гепатита С и его активное размножение. Количественное определение вирусной нагрузки с учетом генотипа HCV позволяет контролировать проводимую терапию и прогнозировать течение болезни.
Эффективность лечения оценивается по количеству РНК до и во время терапии. Обычно вирусная нагрузка крови снижается в несколько раз за первые три месяца успешного лечения. При эффективной терапии виремия уменьшается на два порядка в первые 4-12 недель лечения и после окончания курса терапии генетический материал вируса в крови не обнаруживается. Отсутствие снижения виремии через 12 недель с начала лечения указывает на его неэффективность. Рекомендовано проводить анализ до начала терапии, на 4-й, 12-й и 24-й неделях лечения и через 24 недели после окончания курса. Длительность терапии и периодичность количественного определения РНК вируса гепатита С зависит от генотипа вируса и степени повреждения печени.
Используется анализ:
- Для подтверждения диагноза «вирусный гепатит С».
- Для прогнозирования течения вирусного гепатита С.
- Для мониторинга противовирусной терапии и решения вопроса о дальнейшей тактике лечения.
Назначается анализ:
- При качественном обнаружении РНК вируса гепатита С.
- При остром и хроническом вирусном гепатите С.
- При микст-гепатитах.
- При планировании, во время и после окончания противовирусной терапии.
Необходимо воздержаться от приема пищи в течение 2-3 часов.
Тип биоматериала
кровь венозная
Процедура взятия биоматериала оплачивается отдельно и зависит от типа материала:
Взятие биоматериала в процедурном кабинете (кровь)
100 руб.
Взятие биоматериала в процедурном кабинете (отделяемое мочеполовых органов)
130 руб
Взятие биоматериала в процедурном кабинете (отделяемое уха, глаза, верхних дыхательных путей)
70 руб
Источник
Рейтинг статьи:
4,90 (64)
Вирус гепатита С — это РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae, рода Hepacivirus.
Гепатит С – антропонозная инфекция. Природный резервуар HCV не установлен. Источником инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом С, главным образом, с бессимптомным течением болезни (они составляют 60 – 70 %), у которых гепатит С не диагностируется. Механизм передачи HCV – парентеральный (искусственный и естественный). Искусственный парентеральный механизм передачи имеет место при всех инвазивных процедурах медицинского и немедицинского характера. Естественные пути передачи вируса гепатита С зарегистрированы, но не играют такой существенной роли как при заражениях гепатитом В (описаны случаи внутрисемейного распространения, когда заражение происходило при использовании общих зубных щеток, лезвий для бритья и др.). Риск половой передачи вируса небольшой и составляет 3 – 6 %. Перинатальная передача вируса HCV, как и HBV, возможна, но встречается редко и имеет место у 5,7% детей, рожденных матерями-носителями (при высокой вирусемии или в случае если мать ВИЧ-инфицированна).
Патогенез гепатита С недостаточно изучен. Харакетрной особенностью HCV-инфекции является то, что у 20% случаев она протекает как острый гепатит, у 70-80 %, как хронический гепатит. С HCV-инфекцией связывают 40% цирроза печени в терминальной стадии и 60% случаев гепатоцеллюлярной карциномы. Попав непосредственно в кровь, вирус проникает в гепатоцит, который и стает его главным местом репликации. У больных ВГС вирусный антиген постоянно выявляется в цитоплазмме гепатоцитов. Кроме гепатоцитов, HCV может поражать мононуклеары крови, где также возможна его репликация. HCV постоянно присутствует в крови больного человека. Орпеделено три разновидности вирусемии. Транзиторная вирусемия имеет место при остром течении ВГС с выздоровлением, непродолжительная – с дальнейшей элименацией вируса из организма. Персистирующая вирусемия наблюдается во всех случаях хронического ВГС и продолжается на протяжении всего времени болезни. Повторная вирусемия наблюдается у больных в начале заболевания с дальнейшим исчезновением вируса из крови, а потом через несколько месяцев в крови больного снова выявляется РНК HCV. Инфицирование HCV гепатоцита не приводит к интеграции его генома в геном клетки, как это имеет место при HBV-инфекции. До сих пор не решен вопрос о механизме разрушения гепатоцитов при HCV. Одни исследователи считают, что HCV вызывает цитопатическое действие гепатоцита, другие связывают разрушение гепатоцитов со специфическим и неспецифическим иммунным ответом организма. Исследования последних лет выявили присутствие в печени вирусспецифичных Т-лимфоцитов, высокого уровня виррусемии и развитие молниеносной формы гепатита на фоне иммуносупрессивной терапии Naoumov N.V. et al, 1999 считают, что Т-клеточный иммунитет является основным фактором, который влияет на клиническое течение и дальнейшие последствия HCV-инфекции. Не исключено, что оба механизма разрушения гепатоцитов может действовать одновременно или с преобладанием того или другого на разных стадиях инфекционного процесса.
Учитывая неуклонный рост заболеваемости вирусным гепатитом С, проблема этиологической диагностики этого заболевания становится все более актуальной.
Метод полимеразной цепной реакции, позволяющий специфично выявлять нуклеиновые кислоты микроорганизмов, является одним из наиболее эффективных методов детекции репликации ВГС.
Использование тест-систем для выявления РНК-HCV на основе ПЦР позволяет выявлять инфекцию на самом раннем периоде заболевания (РНК-HCV обнаруживается в сыворотке крови уже в течение первой недели после инфицирования). Качественный ПЦР-анализ на РНК ВГС необходим также для мониторинга противовирусной терапии, так как исчезновение вирусной РНК в процессе лечения является одним из критериев его эффективности.
Показания к назначению анализа:
- Клинические признаки гепатита.
- Профилактические скрининговые исследования (РНК вируса гепатита С — самый ранний маркер при острой инфекции). Обследования контактных лиц.
- Диагностика гепатитов смешанной этиологии — выявление ведущего вируса.
- Выявление стадии активной репликации вируса при хроническом состоянии.
- Контроль проводимой терапии.
- Цирроз печени.
Необходимо воздержаться от приема пищи в течение 2-3 часов.
Тип биоматериала
кровь венозная
Процедура взятия биоматериала оплачивается отдельно и зависит от типа материала:
Взятие биоматериала в процедурном кабинете (кровь)
100 руб.
Взятие биоматериала в процедурном кабинете (отделяемое мочеполовых органов)
130 руб
Взятие биоматериала в процедурном кабинете (отделяемое уха, глаза, верхних дыхательных путей)
70 руб
Источник
