Анастомозы при циррозе печени

Портокавальный анастомоз при циррозе печени. Показания к трансплантации печени.

У пациентов, у которых склерозирующая терапия с помощью фармацевтических препаратов и зонда Sengstaken—Blakemore не имела успеха, можно прибегнуть к наложению портокавального анастомоза. Портокавальный анастомоз «конец в бок» очень эффективен для остановки кровотечения из варикозных вен пищевода, поскольку вызывает хорошую декомпрессию системы воротной вены и. частично, синусов.

Пациент, которому показано неотложное наложение портокавального анастомоза, должен находиться в удовлетворительном состоянии, чтобы перенести это вмешательство, так как оно сопровождается высокой летальностью. Однако, как было показано при склеротерапии, летальность среди пациентов группы С (по классификации Child—Pugh) приблизительно равна летальности при наложении портокавального анастомоза.

Портокавальное шунтирование «бок в бок» показано при непрекращающемся кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода, сочетающемся с выраженным асцитом и синдромом Бадда—Киари.

цирроз печени у больного

Наложение портокавального анастомоза очень эффективно для остановки острого кровотечения при безуспешности применения других методов. Тем не менее, эта операция имеет два недостатка:

1. Увеличение летальности, если она выполняется по неотложным показаниям.

2. Ухудшение функционального состояния печени, приводящее к усилению энцефалопатии или ее провоцированию, если она еще не проявила себя. Это осложнение происходит вследствие сброса всей портальной крови в системный кровоток. Для уменьшения частоты развития печеночной энцефалопатии предложено несколько частичных шунтов:

Н-мезокавальный шунт, при котором между воротной и нижней полой венами вводят протез Gore— Тех диаметром 10—12 мм и длиной 4 см. При тромбозе воротной вены показано шунтирование с помощью протезов между верхней брыжеечной веной и полой веной. Это шунтирование, несомненно, менее эффективно, чем прямое портокавальное шунтирование, кроме того, приблизительно в 30% случаев развивается тромбоз. Во время кровотечения из варикозно расширенных вен дистальное спленоренальное шунтирование выполнять нельзя.

Избирательное лечение портальной гипертензии

У пациентов с циррозом печени, однажды имевших кровотечение, в 70% случаев существует вероятность развития рецидива, что приводит к значительному увеличению летальности (до 50-70%). Для лечения пациентов с портальной гипертензией, имевших одно или несколько кровотечений, наиболее приемлема эндоскопическая склеротерапия варикозных узлов пищевода. Эта методика дает хорошие результаты при меньшем числе осложнений и остаточных явлений, чем шунтирование. При неэффективности склерозирующей терапии накладывают дистальныи спленоренальныи анастомоз по Dean Warren. Дистальныи спленоренальныи анастомоз изменяет кровообращение пищевода, желудка и селезенки в направлении левой почечной вены, сохраняя портальный кровоток интактным. Эта операция реже приводит к развитию печеночной энцефалопатии. Было, однако, показано, что с течением времени из-за развития коллатералей результаты становятся сходными с таковыми при наложении портокавального анастомоза. По этой причине в настояшее время считают необходимым выделять всю селезеночную вену до ворот селезенки, чтобы перевязать большую часть приносящих вен. Это, несомненно, увеличивает продолжительность операции, но замедляет появление коллатералей.

Не следует выполнять операцию Warren пациентам с асцитом, поскольку она имеет тенденцию увеличивать имеющийся асцит или даже вызывать его.

Трансплантация печени

Возможность трансплантации печени нужно рассматривать только у молодых пациентов с выраженным циррозом, осложненным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Поэтому таким пациентам нецелесообразно выполнять портокавальное шунтирование или другие хирургические вмешательства на воротах печени: это может помешать проведению трансплантации, а иногда даже сделать ее невозможной. Оценивать состояние такого пациента должна специализированная хирургическая бригада с большим опытом, чтобы рекомендовать трансплантацию печени и изучить возможность ее выполнения. Имеются сообшения о более чем пятилетней выживаемости 70% пациентов группы С по классификации Child-Pugh.

— Также рекомендуем «Дистальный спленоренальный анастомоз при циррозе печени. Техника дистального спленоренального анастомоза.»

Оглавление темы «Холецистэктомия. Портальная гипертензия и операции при ней.»:

1. Лапароскопическая холецистэктомия у пациентов с острым холециститом.

2. Удаление конкрементов общего желчного протока лапароскопическим методом.

3. Описание лапароскопической холецистэктомии. Методика операции.

4. Гемостаз при лапароскопической холецистэктомии. Методы удаления конкреметов их холедоха лапароскопически.

5. Портальная гипертензия. Классификация портальной гипертензии.

6. Диагностика цирроза печени. Лечение портальной гипертензии.

7. Портокавальный анастомоз при циррозе печени. Показания к трансплантации печени.

8. Дистальный спленоренальный анастомоз при циррозе печени. Техника дистального спленоренального анастомоза.

9. Этапы наложения спленоренального анастомоза при портальной гипертензии.

10. Портокавальный анастомоз при циррозе печени. Техника наложения портокавального анастомоза.

Источник

Портокавальный анастомоз при циррозе печени. Техника наложения портокавального анастомоза.

Производят субкостальный разрез на 3 см ниже края реберной дуги и мечевидного отростка. Нужно пересечь половину левой передней прямой мышцы живота, всю правую переднюю прямую мышцу и мышцы правой половины живота. Правую сторону пациента приподнимают на 15 см от горизонтальной плоскости. Этот разрез предоставляет хорошее операционное поле, позволяя обойтись без вскрытия грудной клетки. Рану брюшной полости широко раскрывают с помощью ретрактора с кремальерой, дополненного ретрактором типа «верхняя бранша» для подъема передней брюшной стенки.

Ревизию брюшной полости и биопсию печени выполняют таким же образом, как это описано для дистального спленоренального анастомоза. У пациентов с очень большим желчным пузырем, закрывающим операционное поле, его уменьшают в размерах, сжимая руками. Если это не дало результата, дно желчного пузыря можно пунктировать шприцем с иглой 22 F. Пункционное отверстие закрывают двумя пролиновыми швами 6-0 или маленьким кисетным швом.

После ревизии всей брюшной полости выполняют мобилизацию no Vautrin-Kocher. Ее начинают с освобождения поперечной ободочной кишки с ее брыжейкой и фиксации их в нижней части раны с помощью влажных марлевых салфеток, удерживаемых ретрактором Deaver. В некоторых случаях возникает необходимость низведения печеночного изгиба ободочной кишки. Нижнюю поверхность печени отводят вверх с помощью влажных марлевых салфеток, удерживаемых ретрактором Doyen или аналогичным, как изображено на рисунке. Рассекают брюшину над латеральным краем двенадцатиперстной кишки, и затем разрез продолжают вверх на переднюю часть брюшины гепатодуоденальной связки (пунктирная линия), и вниз вдоль латерального края нисходящей части двенадцатиперстной кишки, выше верхнебрыжеечных сосудов (пунктирная линия).

методика наложения портокавального анастомоза

Мобилизация двенадцатиперстной кишки облегчается, если ассистент, захватив кишку двумя руками, натянет ее вверх и влево. Ручное отведение предпочтительнее использования атравматических зажимов, так как уменьшается вероятность разрыва стенки двенадцатиперстной кишки. Мобилизация по Vautrin-Kocher, несомненно, облегчает обнажение нижней полой и воротной вен. У пациентов с циррозом печени часто бывают очень развитые коллатерали, в связи с чем при рассечении брюшины вдоль латерального края двенадцатиперстной кишки приходится пользоваться гемостатическими зажимами. У пациентов без цирроза печени разрез в этой области бывает практически бескровным.

Мобилизация по Vautrin-Kocher завершена. Двенадцатиперстная кишка и головка поджелудочной железы мобилизованы влево, обнажив полую вену, покрытую позадибрюшиннои тканью, препарирование которой заканчивают ножницами. У пациентов с циррозом печени освобождение полой вены может быть затруднено из-за застоя в позадибрюшиннои лимфатической системе и развития густой венозной коллатеральной сети. Эти лимфатические и венозные ткани нужно перевязать и рассечь для предупреждения развития асцита в послеоперационном периоде. Нет необходимости в мобилизации полой вены по периметру. Необходимо только выделить и обнажить переднюю и латеральную стенки на участке от почечной вены до хвостатой доли печени.

После обнажения нижней полой вены выделяют и мобилизуют воротную вену. Воротная вена располагается в гепатодуоденальной связке позади общего желчного протока и печеночной артерии, которая проходит спереди. Гепатодуоденальная связка и ее содержимое образуют переднюю границу отверстия Winslow. Освобождение воротной вены начинают продольным разрезом заднелатерального края печеночно-двенадцатиперстной связки над воротной веной, как показано на вставке (пунктирной линией). После рассечения брюшины освобождают воротную вену: сначала заднюю, затем латеральную и, наконец, — медиальную ее сторону. У больных циррозом печени здесь можно встретить два или более плотно сращенных с гепатодуоденальной связкой лимфатических узла. Удалять их нужно крайне осторожно, если этого нельзя избежать при выделении воротной вены.

этапы наложения портокавального анастомоза

Чтобы закончить препарирование воротной вены, общий желчный проток отводят влево и удерживают венозным ретрактором. При этом обнаруживаются несколько приносящих вен, впадающих в воротную вену медиально и сзади. Эти вены нужно осторожно перевязать и пересечь, потому что при их разрыве наложение терминолатерального портокавального анастомоза может оказаться невозможным. Воротная вена должна быть обнажена на всем ее протяжении: от начала позади поджелудочной железы до бифуркации у нижней поверхности печени. После выделения воротной вены нужно освободить на всем протяжении общий желчный проток и печеночную артерию. Оба могут иметь многочисленные анатомические варианты, которые необходимо распознать, чтобы избежать их повреждения.

После полного освобождения воротной вены на каждый из ее концов накладывают по одному зажиму Cooley для последующего ее пересечения. На правую сторону воротной вены накладывают два пролиновых наводящих шва (6-0), чтобы предупредить скручивание и вращение вены после ее пересечения. Ножницами Potts воротную вену пересекают ниже верхнего зажима. На рисунке показано ушивание венозной культи двумя (задним и передним) непрерывными пролиновыми швами 6-0. В случаях, когда необходим более длинный сегмент воротной вены ее ветви можно пересечь за бифуркацией.

На выбранный для анастомоза сегмент воротной вены накладывают зажим Satinsky таким образом, чтобы включить переднюю и медиальную стороны, что облегчает анастомозирование. Овальный участок полой вены размером, равным диаметру воротной вены, вырезают в пределах зажима Satinsky. Некоторые авторы достигают сходного результата, не вырезая этого овального участка. На углы и латеральные края полой вены наложены швы-держалки.

завершенный портокавальный анастомоз

Пересеченный участок воротной вены приближают к месту вскрытия полой вены. Анастомоз воротной вены с полой веной нужно формировать по пологой дуге, избегая скручивания и резких изгибов. Перед началом анастомозирования по углам обеих вен необходимо наложить пролиновые швы 5-0 с узлами, расположенными снаружи, как изображено на рисунке. На латеральный край среза полой вены необходимо наложить швы-держалки.

На заднюю стенку анастомоза накладывают непрерывный выворачивающий интиму шов пролиновои нитью 5-0. Достигая углов, концы этого шва связывают с концами ранее наложенных швов-держалок, располагая узлы снаружи просвета вены.

Переднюю стенку ушивают таким же образом, как и заднюю, непрерывным пролиновым швом 5-0. Во избежание эффекта кисетного шва необходимо накладывать шов, не допуская сужения просвета. Когда осталось наложить два или три шва, освобождают зажим Cooley, чтобы из вены вышли воздух, кровь или тромбы, которые могли сформироваться. Затем накладывают зажим снова и завершают линию переднего шва. Если после удаления зажима продолжается просачивание крови, шов аккуратно сдавливают марлевым тампоном. Обычно этого достаточно для остановки кровотечения. Если нет, — осторожно, стараясь не сузить просвет анастомоза, накладывают один или два шва на место подтекания крови.

— Вернуться в оглавление раздела «Неотложная хирургия.»

Источник

Вопросы-ответы

Нога ампутирована

Здравствуйте!
Моему брату в декабре 2019г ампутировали ногу в связи с атеросклерозом, после чего у него началась гангрена. В январе сделали реампутацию. Сейчас март, но рана не заживает. Делали Кт сосудов….

Ответ: Что делать? Восстанавливать кровоток. Пришлите ссылку на МСКТ сосудов.

Гангрена

Здравствуйте, у моего папы была гангрена на правой ноге на большом пальце, ему ампутировали палец, лечение которое назначил врач не помогает, есть боли, большая корка и был гной, мазали мази…

Ответ: Необходимо срочно выполнить УЗИ артерий н/конечностей и МС КТ с контратсированием, после получения результатов обследования, сможем предложить Вам оптимальный метод лечения.

Чем лечить трофические язвы и некроз пальцев.

Здравствуйте. После обследования в Донецком институте неотложной и восстановительной хирургии им. В К. Гусака (ДНР) моему мужу поставили диагноз: ИБС: атеросклеротический кардиосклероз. СН2а. ГБ 2ст. риск 3. Тромб левого желудочка.
…

Ответ: Добрый день. Левая нога страдает от ишемии, т.е. недостатка кровотока. Чтобы она не беспокоила, нужно восстановить кровоток. Нужна операция. Выполните КТ-ангиографию брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей (до стоп)….

Красные пятна.

Здравствуйте, сломала ногу в сентябре, а вот спустя 4 месяца на ноге появились красные пятна в виде синяков, и ни как не проходят. ЧТО МОЖЕТ БЫТЬ?

Ответ: Добрый день. Без осмотра ставить диагноз неправомочно. Покажитесь травматологу.

Влажная гангрена

Здравствуйте! У моего папы (70лет) влажная гангрена ноги, мы живем вместе в одной квартире с маленьким ребенком (2года), опасна ли для малыша эта ситуация? Спасибо!

Ответ: Добрый день. Гангрена опасна, если к ней присоединена инфекция. Покажите пациента хирургу.

Атеросклероз нижних конечностей.

Здравствуйте, у меня болен папа, 81 год ему. атеросклероз, кальциноз сосудов нижних конечностей. В Перми врачи сделали все, что могли (в т.ч. ангиопластика, которая результатов не принесла). На данный момент…

Ответ: Скорее всего можно, однако надо смотреть пациента очно. По переписке прогноз не установишь.

Окклюзия верхней конечности

Моей маме 68 лет,с августа 2019 года впервые появилась очень сильная боль в локте справа.Постепенно боль усилилась и распространилась ниже по всей руке,консервативное лечение без эффекта. Консультирована нейрохирургом ФЦН г…

Ответ: Выполните КТ-ангиографию артерий верхних конечностей. Ссылку на исследование пришлите по почте Angioclinic@yandex.ru

атеросклероз нижних конечностей

Нужна ли операция или терапевтическое лечение

Ответ: Все зависит от конкретной ситуации. В первую очередь клинических проявлений. Покажитесь сосудистому хирургу на личный прием.

Атеросклероз

Добрый день! Скажите пожалуйста, моему отцу сделали операцию на ноги, шунтирование. Как правильно было делать операцию сразу двух ног или поочередно?

Ответ: Добрый день. Все зависит от конкретной ситуации.

Облитерирующий эндартериит(атеросклероз) н/к

Добрый день. Моему отцу 80 лет, у него синюшно-красные ступни, почти не ходит, конечно есть проблемы с сердцем. Предлагали в прошлом году ампутацию (наша обычная медицина), он отказался. После ночи…

Ответ: Нужна очная консультация нашего сосудистого хирурга

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3397 дней]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахек?