Антиген гепатита а в воде
Предлагаемые способы обнаружения вируса гепатита А в водных объектах предполагают предварительное концентрирование кишечных вирусов из больших объемов исследуемого материала с последующим определением антигена современными высокочувствительными методами.
Кратность санитарно-вирусологического контроля водных объектов определяется специалистами санитарно-эпидемиологических учреждений МО РФ. В межэпидемический период (с декабря по май) целесообразно проводить ежемесячное однократное исследование проб воды подземных и поверхностных водоисточников, питьевой воды на выходе из водопроводных станций и из контрольных точек разводящей сети, а также сточных вод на антиген вируса гепатита А. В период, предшествующий сезонному подъему заболеваемости ГА, и в ходе сезонной эпидемии (с июня по ноябрь) частота санитарно-вирусологи-ческих исследований может быть увеличена, а тестирование проб перечисленных выше водных объектов должно производиться не реже 2 раз в месяц. По эпидемическим показаниям кратность и категории обследуемых водных объектов определяются специалистами санитарно-эпидемиологических учреждений индивидуально в каждом конкретном случае по результатам эпидемиологического обследования эпидемических очагов.
Отбор проб воды и концентрирование энтеровирусов производится в санитарно-эпидемиологических учреждениях всех уровней (СЭЛ соединения, СЭО гарнизона и округа). Полученные элюаты хранятся в морозильнике, их дальнешее тестирование осуществляется в лабораториях санитарно-эпидемиологических учреждений, имеющих оборудование и диагностикумы, необходимые для иммуноферментного анализа.
Результаты санитарно-вирусологического контроля водных объектов окружающей среды используются для анализа и прогнозирования эпидемической ситуации по острым кишечным инфекциям вирусной природы в воинских частях и гарнизонах.
Методика отбора проб воды
Пробы воды из поверхностных водоисточников отбирают с помощью батометров, а при их отсутствии — бутылью в оправе с грузом.
Бутыль прикрепляют к длинному шесту и закрывают резиновой или корковой пробкой с прикрепленным к ней тонким шнуром.
Из водопроводной сети пробы отбирают в наиболее значимых точках водозабора (ближайших к насосной станции, удаленных, наиболее возвышенных), а также в тупиках и точках, вызывающих особые сомнения в качестве воды.
Для лабораторного исследования пробы воды отбирают в хорошо вымытые канистры или бутыли с притертыми резиновыми или корковыми пробками объемом до 10 литров. Обработка емкостей производится кипятком.
Отобранные пробы должны исследоваться немедленно, в случае необходимости они хранятся при температуре +4° С одни сутки. К пробам воды на лабораторное исследование прилагается сопроводительный документ, в котором отражаются следующие сведения: наименование источника и его местонахождение, дата взятия пробы (год, месяц, число и час), место и точка взятия пробы, метеорологические условия или особые условия, могущие оказать влияние на качество воды в нем, должность, фамилия, инициалы лица, бравшего пробу.
Концентрированно антигена вируса гепатита А и его иммунофер-ментное обнаружение проводится в соответствии с методическими рекомендациями ГВМУ МО РФ «Методы обнаружения антигена вируса гепатита А в водных объектах окружающей среды» от 23 марта 1995 г.
Источник
Оглавление темы «Вирусные гепатиты.»:
- Гепатит А. Болезнь Боткина. Вирус гепатита А. Эпидемиология гепатита А.
- Антигены вируса гепатита А. Патогенез гепатита А. Диагностика, лечение и профилактика гепатита А.
- Гепатит В. Вирус гепатита В. Эпидемиология гепатита В.
- Антигены вируса гепатита В. HBsAg. HBcAg. HBeAg. HBxAg.
- Патогенез гепатита В. Диагностика гепатита В. Лечение гепатита В.
- Профилактика гепатита В. Иммунопрофилактика гепатита В.
- Гепатит D. Вирус гепатита D. Свойства вируса гепатита D. Патогенез гепатита D.
- Диагностика гепатита D. Лечение гепатита D. Профилактика гепатита D.
- Гепатит С. Вирус гепатита С. Диагностика гепатита С. Лечение гепатита С. Профилактика гепатита С.
- Гепатит Е. Вирус гепатита Е. Диагностика гепатита Е. Лечение гепатита Е. Профилактика гепатита Е.
- Гепатит G. Вирус гепатита G. Диагностика гепатита G.
Антигены вируса гепатита А. Патогенез гепатита А. Диагностика, лечение и профилактика гепатита А.
Возбудитель гепатита А представлен одним антигенным типом и содержит главный антиген (HA-антиген), по которому его идентифицируют.
Патогенез поражений гепатита А
Попадая в организм человека с водой или пищей, вирус гепатита А размножается в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем наступает фаза кратковременной вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде.
В это время возбудитель гепатита А выделяется с фекалиями. Основная мишень для цитопатогенного действия гепатита А — гепатоциты.
Репродукция вируса гепатита А в их цитоплазме приводит к гибели клеток. Цитопатический эффект усиливают иммунные механизмы, в частности NK-клетки, активированные ИФН, синтез которого индуцируется вирусом.
Принципы микробиологической диагностики гепатита А
Маркёры репликации вируса гепатита А — AT(IgM и IgG) к Аг вируса гепатита А и вирусная РНК.
Указанные маркёры определяют в ИФА и РИА. Выявление антигенов вируса гепатита А в фекалиях имеет ограниченное значение, так как пик его образования приходится на инкубационный и начало желтушного периодов.
Выявление Аг вируса гепатита А можно использовать для эпидемиологического обследования контактных лиц. К заражению вирусом гепатита А чувствительны приматы, но в широкой клинической практике данный метод диагностики не используют.
Монослойные культуры клеток нечувствительны к вирусу гепатита А, и для выделения возбудителя предпочтительнее использовать лейкоцитарные или органные культуры. Вирус гепатита А отличает слабый цитопатический эффект.
Лечение и профилактика гепатита А
Средства специфической противовирусной химиотерапии вирусного гепатита А отсутствуют, лечение симптоматическое. Разработанный сывороточный Ig предупреждает развитие заболевания в течение 3 мес, но также значительно смягчает течение заболевания. Его применяют для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы.
Для активной иммунопрофилактики вирусного гепатита А используют убитые и рекомбинантные вакцины. Общие профилактические мероприятия направлены на улучшение санитарной обстановки, включают соблюдение карантинных мероприятий, улучшение условий водоснабжения и повышение гигиенической культуры населения.
Видео лабораторная диагностика вирусных гепатитов
Посетите раздел других видео уроков по эпидемиологии.
— Также рекомендуем «Гепатит В. Вирус гепатита В. Эпидемиология гепатита В.»
Источник
Вирусный гепатит А (болезнь Боткина) является острой энтеровирусной инфекцией с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения («болезнь грязных рук»). Причиной инфекции является вирус гепатита А (HAV — Hepatitis A virus, ВГА). Заболеванию подвержены все люди, не имеющие антитела к вирусу гепатита А. Почти все заболевшие выздоравливают, после заболевания у них вырабатывается стойкая невосприимчивость к повторным заражениям. В редких случаях регистрируются молниеносные формы заболевания, нередко заканчивающиеся смертельным исходом. Болезнь Боткина тяжело протекает у детей грудного возраста и пожилых людей.
Ежегодно в мире регистрируется около 1,4 млн. случаев заболевания, которое наиболее распространено среди детей 4 — 15 лет. Среди всех вирусов HAV считается одним из самых устойчивых к воздействию факторов внешней среды. Основным источником инфицирования является больной в острой фазе заболевания. Опасность представляют больные со стертыми и безжелтушными формами гепатита. В организм человека вирусы попадают с загрязненной водой и продуктами питания, существуют так же контактно-бытовой и половой механизмы заражения. Способствуют распространению гепатита А антисанитария и ненадлежащая личная гигиена. Заболевание широко распространено в странах Азии, Южной Америки, Средиземноморья и Африки. Безопасное водоснабжение, безопасность пищевых продуктов, соблюдение правил личной гигиены и вакцинация — основные меры профилактики гепатита А.
Рис. 1. Вирусы гепатита А.
Вирус гепатита А
Вирус гепатита А является гепатотропным. Он способен размножаться только в клетках печени. Обладает слабым повреждающим действием. На его долю приходится до 50% всех вирусных гепатитов.
Таксономия
Возбудитель гепатита А относится к семейству Picornaviridae (пикорнавирусы), роду Hepatovirus. По морфологии близок к энтеровирусам. HAV — это РНК-содержащий вирус 72-го типа, организован просто, имеет один вирусоспецифический антиген.
История открытия
Предположение о том, что «желтуха» (гепатит А) имеет инфекционную природу, сделал С. П. Боткин в 1888 году. Вирусная природа заболевания впервые была доказана в 1937 году американскими учеными Д. Финдлеем и Ф. Мак Коллюмом. Сам вирус выделен совсем недавно — в 1979 году С. Фейстоуном из фекалий больных с применением метода иммунной электронной микроскопии.
Строение вируса гепатита А
HAV — просто организованный вирус.
- Зрелые вирионы имеют сферическую форму с кубическим типом симметрии (икосаэдр), размером 25 — 27 нм.
- Геном представлен однонитчатой несегментированной молекулой +РНК, находящейся в центре вириона. Имеет белок VPg.
- Поверхность капсида не имеет выступов, состоит из 32 капсомеров. Суперкапсид отсутствует.
- В составе вирусов находятся структурные белки в количестве 4-х: VP1, VP2, VP3, VP4.
Рис. 2. Схема строения HAV (вируса гепатита А).
Репродукция
Репродукция вирусов гепатита А происходит в цитоплазме печеночных клеток. Прямое повреждающее воздействие усиливается иммунными механизмами. Геномная +РНК на рибосомах печеночных клеток связывается и транслируется в полипептид-предшественник, который в последствии нарезается протеазами (ферментами) на отдельные фрагменты Р1 — Р3, являющиеся предшественниками структурных белков VР1 — VР4. Из фрагмента Р3 образуются неструктурные белки РНК: зависимая РНК-полимераза и протеаза. Под воздействием РНК-полимеразы нить +РНК подвергается транскрипции (переписыванию) в комплементарную -РНК, которая будет служить матрицей для синтеза +РНК — точной копии вирусного генома. Далее происходит сборка вирусных частиц и выход вирионов из клетки.
Антигены HAV
Вирус гепатита А имеет один антиген (НА-антиген), по которому проводится его идентификация. Вирусспецифический антиген имеет, как и все антигены, белковую природу.
Культивирование
Вирусы HAV не культивируются на обычных питательных средах, так как они репродуцируются в цитоплазме печеночных клеток. В культурах клеток репродуцируются с трудом. В основном, это перевиваемые линии клеток почек обезьян (зеленых мартышек) и человека. В эксперименте инфекция воспроизводится только на обезьянах павианах, мармозетах, шимпанзе и гамадрилах. НAV не обладают выраженным цитопатическим эффектом.
Устойчивость
Вирусы гепатита А обладают повышенной устойчивостью к факторам внешней среды:
- воздействию детергентов и растворителей;
- низким температурам;
- устойчивы в средах с низким рН (кислые среды);
- долгое время сохраняются в водопроводной воде, сточных водах, на пищевых продуктах и объектах внешней среды;
- в культурах клеток вирусы сохраняют инфекционность 4 — 12 часов при температуре +600С.
Инактивация вирусов:
- HAV проявляют чувствительность к хлору, формалину и УФО;
- в течение 5 минут погибают при кипячении;
- при автоклавировании (1200С) погибают в течение 20 минут, при воздействии сухого жара при 1800С погибают в течение часа.
Рис. 3. На фото возбудители гепатита А — HAV.
к содержанию ↑
Как передается гепатит А. Эпидемиология заболевания
Болезнь Боткина является классическим антропонозом. Человек является единственным резервуаром (источником) инфекции. HAV интенсивно выделяются с калом во внешнюю среду в конце инкубационного периода и до развития желтухи. Заразными являются больные с безжелтушными и стертыми формами заболевания, что особенно часто встречается среди детей. С появлением желтухи заразность больных уменьшается.
Способствует распространению заболевания высокая устойчивость HAV во внешней среде. В России пик заболеваемости гепатитом А приходится на октябрь-январь месяцы.
Рис. 5. На фото вирусы гепатита А (вид в электронном микроскопе).
к содержанию ↑
Механизм заражения и факторы передачи инфекции
Механизм заражения гепатитом А фекально-оральный. Пищевые продукты, в том числе те, которые не подвергаются до продажи термической обработке (замороженные фрукты и овощи, морепродукты и др.), загрязненная фекалиями вода, грязные руки и обсемененные предметы быта, в том числе детские игрушки — основные факторы передачи инфекции. Вирусы могут передаваться при употреблении инъекционных наркотиков и половых контактах.
Рис. 6. В экономически и социально неразвитых странах с низким уровнем санитарной гигиены инфицирование вирусами происходит уже в раннем детстве.
Распространенность заболевания
Случаи гепатита А и эпидемии заболевания регистрируются во всех странах мира. В Европейских странах 80% населения до 40 лет имеет сывороточные антитела против HAV. В экономически и социально неразвитых странах с низким уровнем санитарной гигиены инфицирование вирусами происходит уже в раннем детстве. В ряде стран до 100% населения имеют в крови защитные антитела. Широкое распространение HAV регистрируется в странах Африки, Латинской Америки и Юго-Восточной Азии. Способствуют распространению заболевания массовая миграция, туризм, дефицит воды, плохое системное водоснабжение и канализация, низкий уровень гигиены населения.
В РФ распространению инфекции способствует высокий уровень организации детей (детские ясли и сады, школы-интернаты, спортивные лагеря) и миграционные процессы.
Рис. 7. Географическое распространение гепатита А.
к содержанию ↑
Патогенез гепатита А
Гепатит А протекает поэтапно:
- В организм человека вирусы гепатита А попадают, в основном, с пищей или водой. Размножаются в эпителиальных клетках кишечника и лимфоидной ткани.
- Далее возбудители попадают в кровь, вызывая кратковременную вирусемию. Их максимальное количество в крови регистрируется в конце инкубационного периода и начальном периоде заболевания.
- Из крови HAV проникают в клетки печени, где интенсивно размножаются, вызывая острый диффузный гепатит. Цитопатогенный эффект при этом выражен слабо. Не исключается возможность повреждения клеток печени натуральными киллерами — NK-клетками. У больных развивается желтуха и повышается уровень трансаминаз. До появления желтухи вирусы в огромном количестве выделяются с желчью в 12-и перстную кишку и далее с калом наружу. При появлении желтухи интенсивность выделения HAV снижается (эпидемический парадокс).
- В большинстве случаев под воздействием иммунной системы (антител) репликация вирусов прекращается и наступает выздоровление. Тяжелые (молниеносные) формы и летальный эффект регистрируются крайне редко.
- Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный, связан с IgG. IgM появляются в сыворотке крови вначале заболевания и исчезают через 3 — 4 месяца. Параллельно развитию гуморального, в кишечнике развивается местный иммунитет (синтезируются секреторные иммуноглобулины SIgA.
Рис. 4. Гепатит А (болезнь Боткина) называют «болезнью грязных рук».
Гепатит А
Статьи раздела «Гепатит А»
Самое популярное
ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?
Подпишитесь на нашу рассылку!
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 апреля 2019;
проверки требуют 5 правок.
Гепатит A (также называемый Болезнью Боткина) — острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита A (англ. HAV)[1]. Вирус хорошо передается по алиментарному пути, через контаминированную пищу и воду, ежегодно вирусом инфицируются около десяти миллионов человек[2]. Инкубационный период составляет от двух до шести недель, в среднем — 28 дней[3].
В развивающихся странах и в районах с недостаточным уровнем гигиены коэффициент заболеваемости гепатитом A высокий[4] и сама болезнь переносится в раннем детстве в стёртой форме. Образцы океанической воды исследуют на наличие вируса гепатита A при изучении качества воды[5].
Гепатит A не имеет хронической стадии развития и не вызывает постоянных повреждений печени. После инфицирования иммунная система образует антитела против вируса гепатита A, которые обеспечивают дальнейший иммунитет. Заболевание может быть предотвращено вакцинированием. Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[3].
Патология[править | править код]
Ранние симптомы инфицирования гепатитом A (ощущение слабости и недомогания, потери аппетита, тошнота и рвота, боли в мышцах) могут быть ошибочно приняты за симптомы другой болезни с интоксикацией и лихорадкой, однако у ряда лиц, особенно детей, симптомы не проявляются вообще[6].
Вирус гепатита A обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит A характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени и селезёнки, клинико-лабораторными признаками нарушений функции печени, в ряде случаев желтухой с потемнением мочи и обесцвечиванием кала.
После попадания в организм вирус гепатита A проникает в кровеносную систему через клетки эпителия ротовой части глотки или кишечник[7]. Кровь переносит вирус к печени, где вирусные частицы размножаются в гепатоцитах и клетках Купфера (макрофагах печени). Вирионы секретируются в жёлчь и выводятся со стулом. Вирусные частицы экскретируются в значительных количествах в среднем около 11 дней до появления симптомов или IgM против вируса гепатита A в крови. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней, смертность составляет менее 0,5 %.
В гепатоците геномная РНК выходит из белковой оболочки и транслируется на рибосомах клетки. Для инициации трансляции РНК вируса требует эукариотический фактор инициации трансляции 4G (eIF4G)[8].
Диагностика[править | править код]
Концентрации IgG, IgM и аланинотрансферазы (ALT) в сыворотке крови в ходе инфекции вирусом гепатита A
Так как вирусные частицы экскретируются с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь специфическая диагностика наличия анти-HAV IgM в крови[9]. IgM появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены через одну или две недели после заражения. Появление IgG в крови свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции. IgG против HAV появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита A[9].
В ходе острой фазы инфекции в крови значительно повышается концентрация фермента печени — аланинтрансферазы, (англ. ALT). Фермент появляется в крови в результате разрушения гепатоцитов вирусом[10].
Терапия[править | править код]
Не существует специфического способа лечения гепатита A. Около 6-10 % людей с диагнозом «гепатит A» могут иметь один или несколько симптомов заболевания в течение до сорока недель после начала заболевания[11].
Центры по контролю и профилактике заболеваний США в 1991 году опубликовали следующую статистику смертности при заражении вирусом гепатита A: 4 смерти на 1000 случаев по всей популяции и до 17,5 смертных случаев среди лиц старше 50 лет. Как правило, смертельные случаи происходят, когда лицо заражается гепатитом A, уже болея гепатитами B и C[12].
Дети, инфицированные вирусом гепатита A, как правило, переносят заболевание в легкой форме в течение 1-3 недель, а взрослые лица переносят болезнь в значительно более тяжелой форме[13].
Передача[править | править код]
Распределение гепатита A в 2005 году
Вирус передаётся фекально-оральным путём, как правило, при недостаточном уровне санитарных условий и перенаселённости. Вирус гепатита A крайне редко передаётся парентерально с кровью или с продуктами крови[14].
Около 40 % всех острых вирусных форм гепатитов вызвано вирусом гепатита A[7].
Вирус устойчив к детергентам, в кислых (рН 1) условиях, в присутствии растворителей (эфир, хлороформ), при высушивании и к температуре до 60 °C. Вирус сохраняется месяцами в пресной и соленой воде.
Вирусология[править | править код]
Вирус гепатита A принадлежит к семейству Пикорнавирусы, не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид[15]. Описан лишь один серотип вируса, однако существует много вирусных генотипов[16].
См. также[править | править код]
- Вирусный гепатит
- Гепатит B
- Гепатит C
- Гепатит D
- Гепатит E
- Гепатит F
- Гепатит G
Примечания[править | править код]
- ↑ Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — С. 541—544. — ISBN 0838585299.
- ↑ Thiel T. K. Hepatitis A vaccination. (англ.) // American Family Physician. — 1998. — 1 April (vol. 57, no. 7). — P. 1500—1500. — PMID 9556642.
- ↑ 1 2 Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
- ↑ Steffen R. Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 46S—49S. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. — PMID 16271541.
- ↑ Seven Surfing Sicknesses (недоступная ссылка). Дата обращения 13 июля 2010. Архивировано 31 января 2009 года.
- ↑ Hepatitis A Symptoms. eMedicineHealth (17 мая 2007). Дата обращения 18 мая 2007. Архивировано 2 мая 2012 года.
- ↑ 1 2 Murray, P. R., Rosenthal, K. S. & Pfaller, M. A. (2005) Medical Microbiology 5th ed., Elsevier Mosby.
- ↑ Aragonès L, Guix S, Ribes E, Bosch A, Pintó RM (2010) Fine-tuning translation kinetics selection as the driving force of codon usage bias in the hepatitis a virus capsid. PLoS Pathog. 6(3): e1000797
- ↑ 1 2 Stapleton J.T. Host immune response to hepatitis A virus (англ.) // The Journal of Infectious Diseases. — 1995. — Vol. 171 Suppl 1. — P. S9—14. — PMID 7876654.
- ↑ Musana K.A., Yale S.H., Abdulkarim A.S. Tests of liver injury (неопр.) // Clin Med Res. — Т. 2, № 2. — С. 129—131. — doi:10.3121/cmr.2.2.129. — PMID 15931347.
- ↑ Schiff E.R. Atypical clinical manifestations of hepatitis A (англ.) // Vaccine (англ.)русск.. — Elsevier, 1992. — Vol. 10 Suppl 1. — P. S18—20. — PMID 1475999.
- ↑ Keeffe E.B. Hepatitis A and B superimposed on chronic liver disease: vaccine-preventable diseases (англ.) // Transactions of the American Clinical and Climatological Association : journal. — 2006. — Vol. 117. — P. 227—237. — PMID 18528476.
- ↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — June (vol. 73, no. 12). — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
- ↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 73, no. 12. — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
- ↑ Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
- ↑ Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)
Источник